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1、 医学免疫学名词解释部分 免疫(immunity)：是机体识别“自己”,排除“异己（非己）”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性免疫，是在群体长期进化过程中逐渐形成的防御功能，乃经遗传而获得，而并非针对特定抗原，属天然免疫。先天具有；无特异性；无记忆性；作用快而弱。2.简述抗细菌感染的非特异性免疫。答：抗细菌感染的非特异性免疫主要由三部分组成。1屏障结构：皮肤粘膜发挥物理屏障、化学屏障、生物屏障作用；血脑屏障可
2、阻挡致病菌及其代谢产物从血流进入脑组织或脑脊液；胎盘屏障可阻止致病菌及其有害产物自母体进入胎儿体内。2吞噬细胞：通过趋化、调理、吞噬和杀菌作用清除进入体内的致病菌。3正常组织与体液中的抗微生物物质：配合其他抗菌因素发挥杀菌作用，主要有补体、溶菌酶和乙型溶素。3.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，个体发育过程中接触特定抗原（决定基）而产生。仅针对该特定抗原（决定基）而发生反应。后天获得；有特异性；有记忆性；作用慢而强。固有免疫应答和适应性免疫应答的相互关系？答：（1）启动适应性免疫应答；固有免疫细胞对初始 T 细胞具有很强的抗原提呈能力，被单
3、核-巨噬细胞降解的产物可直接激活 B 细胞，启动体液免疫应答。（2）固有免疫调节适应性免疫应答的类型和强度；通过分泌不同的细胞因子调节免疫应答的类型和强度；增强 B、T 细胞对抗原的初次应答强度；DC、补体受体、Fc受体在诱导及维持免疫记忆中发挥重要的作用。（3）固有免疫参与适应性免疫应答的效应；效应 Th1 细胞通过分泌多数细胞因子，活化吞噬细胞和 NK细胞，提高其吞噬能力或杀伤活性，清除侵入机体的病原生物。抗体本身不能直接清除病原生物，只有在吞噬细胞和 NK细胞以及补体的参与下，通过调理吞噬或 ADCC 等机制，才能有效杀伤和清除病原生物等异物。4.免疫防御(immunologic def
4、ence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。5.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。6.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功
5、能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。7.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜相关的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。8.抗体(Antibody)：是 B 细胞特异性识别 Ag 后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。9.Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个 Fab 段由一条完整的轻链和重链的 VH 和 CH1 功能区构成，可以与抗原表位发生
6、特异性结合。Fc片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于 IgG 的 CH2 和 CH3 功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。简述 FC 段的主要功能。（1）可激活补体（IgM 和 IgG 的 Fc 段）（2）通过胎盘（IgG 的 Fc 段）（3）通过 Fc受体和 Fc受体介导 ADCC 作用；（4）通过 Fc受体和 Fc受体促进吞噬作用（调理作用)。10.免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。11.高变区（hypervariable region，
7、HVR）：在 Ig 分子 VL 和 VH 内，某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。12.可变区（V 区）：在 Ig 多肽链氨基端(N 端)，L 链 1/2 与 H 链 1/4 区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。13.单克隆抗体(Monoclonal antibody，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的 B 淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。14.ADCC(Antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达 Fc 受体细胞
8、通过识别抗体的 Fc 段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK 细胞是介导 ADCC 的主要细胞。15.CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH 和 VL 的三个高变区共同组成 Ig 的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。16.补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括 30 余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。17.补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以 C1、
9、C4、C2、C3、C5C9 顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。18.补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经 C1、C4、C2 活化，而是在 B 因子、D 因子和 P 因子参与下，直接由 C3b 与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。19.补体 MBL 激活途径（MBL pathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和 C 反应蛋白。MBL 与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成 MASP，MASP 继而水解 C4 和 C2 启动后序的
10、酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。20.MAC（membrane attack complex）：即膜攻击复合物，由补体系统的 C5b C9 组成。该复合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。21.细胞因子（cytokine，CK）：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。22.干扰素(interferon，IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名，根据来源和理化性质的差异可分为
11、IFN-、IFN-、IFN-三类。IFN-和 IFN-主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为 I 型干扰素，通常由病毒感染诱导 产生;IFN-主要由活化的 T 细胞和 NK 细胞产生，称为 II 型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。请描述 I 型干扰素的生物学功能（4 分）。型干扰素主要生物学功能是：（1）抗病毒、抗肿瘤作用：诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散；增强NK 细胞和CTL 细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤破坏作用。（2）免疫调节作用：与型干扰素比较弱。主要表现为 促进MHC 表达，增强内源
12、性抗原递呈；抑制MHC 类分子表达，限制Th 细胞激活。23.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为 TNF-和 TNF-两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化 T 细胞产生，又称淋巴毒素。TNF 的主要作用包括：杀瘤、抑瘤和抗 病毒作用；免疫调节作用；促进和参与炎症反应；致热作用；引发恶病质。24.集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)：是由活化 T 细胞、单核/巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF 可刺激造血干细胞和不同发育分化阶
13、段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。25.趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即亚类（CXC）、亚类（CC）和亚类（C）。作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。26.生长因子（growth factor，GF）：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。27.主要组织相容性
14、抗原(major histocompatibility antigen)：代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。28.主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。29.HLA I 类抗原(HLA class antigen)：是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体分子。重链(即链)为多态性糖蛋白(分
15、子量 4400ODa)，是由人第 6 号染色体 HLA I 类基因编码的产物；轻链为非多态性微球蛋白(2m，分子量 12000Da)，是由人第 15 号染色体相应基因编码的产物。HLA I 类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区 (Ig 样区)、跨膜区、胞内区。HLA I 抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细胞表面，而在神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检出；HLA I 类抗原也存在于各种体液中。30.HLA类抗原(HLA class antigen)：是由、两条多肽链借非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，两条链均有多态性，分子量分别为 3400ODa()和 2900O
16、Da()。HLA 类抗原是由第 6 号染色体 HLA类基因编码的产物，HLA 类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig 样区)、跨膜区、胞内区。主要分布于 B 细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞表面，以及胸腺上皮细胞和活化 T 细胞表面；在血管内皮细胞和精子细胞上也可少量表达。31.HLA复合体（HLA gene complex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第 6 号染色体短臂，编码产物称为 HLA 抗原。32.HLA抗原(human leukocyte antigen)：是人类主要组织相容性抗原，由人第 6 号染色体短臂上的 HLA 基因编码，具有控制同种移植排斥反
17、应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。33.白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen）：是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。34.免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IgSF)：是指一系列在氨基酸组成和结构上与免疫球蛋白可变区或（和）恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括 T 细胞、B 细胞抗原受体和信号传导分子，如 CD3、MHC、2 微球蛋白；免疫球蛋白受体 FcR，如：某些细胞因子受体，如IL-1、M-CSF 受体；部分 CD 分子，如 CD4、CD8、CD28
18、、CD54 等。35.淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。36.自然杀伤细胞（natural killer cell）：即 NK 细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，CD56 和 CD16 是其具有鉴别意义的表面标志。NK 细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过 ADCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。37.单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte s
19、ystem，MPS)：单核吞噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。38.M 细胞（membranous cell/microfold cell）：是散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞，可以吞饮泡的形式将外来抗原转运至胞质内，在未降解情况下，使外来抗原穿过 M 细胞，进入粘膜下结缔组织，被巨噬细胞摄取，诱导特异性免疫应答。39.T 细胞：表达 TCR-CD3 复合物的 T 细胞称为T 细胞，主要分布于粘膜和上皮组织中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。40.T 细胞抗原受体(
20、T cell receptor，TCR)：是 T 细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC 分子的分子结构，通常与 CD3 分子呈复合物形式存在于 T 细胞表面。大多数 T 细胞的 TCR 由和肽链组成，少数 T 细胞的 TCR 由和肽链组成。41.B细胞抗原受体（B cell receptor，BCR)：是镶嵌在 B 细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，可以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR 通常与 Ig、Ig结合，以复合物形式存在于 B 细胞表面。成熟 B 细胞可以同时表达 mIgM 和 mIgD。42.抗原（antigen）是指能与 TCR/BCR 或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质 43
21、.半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。44.抗原决定基（antigen determinant）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。45.表位（epitope）是与 TCR、BCR 或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。46.胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖 Th 细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由 T 表位和 B 表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为 TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。胸
22、腺依赖性抗原，绝大多数的蛋白质抗原；需要 T 细胞辅助刺激 B 细胞产生抗体；具有免疫记忆性 47.胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：是一类不需要 Th 细胞辅助即可诱导抗体产生的抗原。该抗原由 B 细胞丝裂原及多个重复的 B 表位组成，可使不成熟及成熟的 B 细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。48.异种抗原（xenogenic antigen）即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间具有很强的免疫原性。49.同种异型抗原（allogenic antigen）即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，可在同种
23、不同个体之间诱导免疫应答。50.异嗜性抗原（heterophilic antigen）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。51.超抗原（superantigen，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量 T 细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激 T 细胞库总数的 1/20 1/5，且不受 MHC 限制，故称为超抗原。52.抗原提呈（antigen present）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与 MHC 分子结合为抗原肽-MHC 分子复合物，而转移至细胞表面，再与 T
24、CR 结合形成 TCR-抗原肽-MHC 分子三元体，提呈给 T 淋巴细胞的全过程。53.外源性抗原（exogenous antigen）即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。54.内源性抗原（endogenous antigen）即由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。55.穿孔素：是储存在致敏 Tc 细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称 C9 相关蛋白。当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏 Tc 细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。56.协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第
25、一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC 分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。57.初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短;抗体以 IgM 分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。58.再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以 IgG 分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回
26、忆应答 （anamnestic response）。59.Ig 类别转换：B 细胞在 IgV 基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个 IgV 基因，但 IgC 基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个 B 细胞开始时均表达 IgM，在免疫应答中首先分泌 IgM。但随后即可表达和产生 IgG、IgA 或 IgE，尽管其 IgV不发生改变。这个变化即为类别转换。60.免疫调节：指在免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。61.免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫
27、无反应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。62.免疫耐受研究的临床意义。免疫耐受的诱导、维持和破坏，影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。（1）免疫耐受的消极作用(A)免疫耐受的建立：对病原体或肿瘤细胞的特异性不应答，导致感染发生或肿瘤形成。(B)免疫耐受的破坏：发生自身免疫病。（2）免疫耐受的积极作用(A)免疫耐受的建立：防止移植排斥反应，进行组织器官移植；控制自身免疫病发生；减轻超敏反应的损伤。(B)免疫耐受的破坏:有利免疫系统发挥抗肿瘤、抗感染作用。63.免疫抑制：指机
28、体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。这种状态主要由两方面原因引起：遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍；后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素。以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。64.比较免疫耐受与正常免疫应答的异同点。相同点：均需抗原刺激，经诱导期而形成；具有特异性；具有记忆性。不同点：正常免疫应答经抗原刺激，产生免疫应答产物，也称为正免疫应答；而免疫耐受经抗原刺激，不产生免疫应答产物（抗体、效应性 T细胞），也称为负免疫应答。65.比较免疫耐受与免疫缺陷、免疫抑制的区别。相同点：免疫耐受对抗原刺激不应答，免疫缺陷、免疫抑制对抗原刺激不应答或应
29、答低下。不同点：免疫耐受的不应答是针对同样抗原，具有特异性；免疫缺陷、免疫抑制的不应答或应答低下是针对多种不同的抗原，无抗原特异性。66.超敏反应：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。67.变应原：是指能够选择性地激活 CD4Th2 细胞及 B 细胞，诱导产生特异性 IgE 抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。68.Arthus反应：Arthus 发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为 Arthus 现象或实验性局部过
30、敏反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后 12h 即可发生，48h 达高峰，23 天可自行消失。69.血清病：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后 12 周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短，有自限性。70.类风湿因子：自身变性的 IgG 分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性 IgG 的自身抗体称为类风湿因子。这类自身抗体以 IgM 为主，也可以是 IgG 或 IgA 类抗体。71.过敏性休克样反应：血流中大量的免疫复合物通过经典途径激活补体，产生大量过敏毒素 (C3a/C5a)，后者与体内嗜碱粒细胞和肥大细
31、胞表面相应受体结合，可激发细胞脱颗粒，释放大量血管活性胺类物质，从而引起过敏性休克，此为过敏性休克样反应。如用大剂量青霉素治疗钩端螺旋体病或梅毒时，就有可能引发过敏性休克样反应。72.长效甲状腺剌激素(LATS)：在某些甲状腺功能亢进病人血清中含有一种能够剌激甲状腺分泌的自身抗体，这种自身抗体能与甲状腺细胞表面的甲状腺刺激素（TSH）受体结合，刺激甲状腺细胞合成并过量分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进。这种自身抗体属 IgG 类抗体，因其半衰期比 TSH 长，故得此名。73.减敏疗法：在已查明而难以避免接触引起型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法，
32、达到减敏的目的。其机制可能是：该法可诱导机体产生大量特异性 IgG 类循环抗体，后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应 IgE 作用，从而阻断或减弱型超敏反应的发生。74.同种型(isotype)同一种属内所有个体共有的 Ig 抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。同种型抗原特异性主要位于 Ig 的 c 区，包括类和亚类，型和亚型。75.同种异型(allotype)是指同一种属不同个体间的 Ig 分于抗原性的不同，主要反映在 Ig 分子上的 CH 和 CL 上一个或数个氨基酸的差异，这种差异是由不同个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。76.独特型(idio
33、type)：指同一个体不同 B 细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不同的抗原特异性，由此而区分的型别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。77.杂交瘤技术抗体产生细胞(B 细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖的特性，又具有 B 细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。1 自身免疫:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象,即产生了对自身成分的抗体或致敏淋巴细胞.2 自身免疫性疾病:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态.免疫缺陷病：由于先天性免疫系统发育不良或后天损伤因素而引起
34、免疫细胞的发生,分化增殖,调节和代谢异常,并导致机体免疫功能降低或缺陷,临床上表现为易发生反复感染的一组综合征。医学免疫学问答题部分 当外界有病原微生物侵入时，机体是如何清除的？请从免疫系统的构成加以阐述 1）免疫器官（1）中枢免疫器官：骨髓、法氏囊（禽类）胸腺,是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，对外周免疫器官的发育也有促进作用。（2）外周免疫器官：包括脾、淋巴结、淋巴样小结、扁桃体、阑尾等，这些器官内富含能捕捉和处理抗原的巨噬细胞和树突状细胞，以及能介导免疫反应的 T 细胞和 B 细胞 2）免疫细胞：泛指参加免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前身。（1）造血干细胞是存在于造血组织中的一群原始
35、造血细胞，是所有血细胞的始祖细胞。（2）淋巴细胞（T 淋巴细胞、B 淋巴细胞、NK 细胞）均有特异性抗原受体，接受抗原刺激后能发生活化、增殖、分化，产生特异性免疫应答，称为免疫活性细胞（ICC）（3）单核吞噬细胞：具有抗感染、抗肿瘤、免疫调节的作用（4）其它免疫细胞：包括：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、红细胞，具有多种免疫学功能。3）免疫分子：（1）抗体是机体免疫细胞在抗原的刺激下，由浆细胞分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白（2）补体是存在于人和动物正常新鲜血浆中具有酶样活性的一组不耐热的球蛋白（3）细胞因子是指由活化免疫细胞（如：淋巴细胞）、非免疫细胞
36、（如：血管内皮细胞、成纤维细胞）等合成分泌的多肽类分子，能调节多种细胞生理功能。这些因子称为细胞因子（CKs）.1.简述 T 及 B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。T 细胞和 B 细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个 T 或 B 细胞只表达一种 TCR或 BCR，只能特异性地识别并结合一种 Ag 分子，所以，T 及 B 细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在 T 及 B 细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于 T 及 B 细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。简述 T细胞在免疫调节中的作用。1.Th 细胞协助
37、 B细胞产生抗体，协助其他 T细胞的活化、增值和分化，促进和增强免疫应答，对免疫应答起着正向调节作用，2.CD4+TH细胞根据分泌的细胞因子不同，分为 Th1 细胞和 Th2 细胞，Th1 细胞和 Th2 细胞是相互的抑制细胞；3.Ts 细胞抑制细胞产生抗体，抑制其他细胞分化增殖和过度活化，抑制免疫应答，对免疫应答起着负向调节作用；4.TC 细胞(CTL)可以杀死活化的 T细胞、B细胞和 APC，对免疫应答起着负向调节作用。1.简述 Th1 细胞和 Th2 细胞在免疫调节中的作用。Th1 细胞通过分泌 IL2、IFN 等细胞因子，诱导 CTL的活化、增殖和成熟，并且诱导和增强单核巨噬细胞、淋巴
38、细胞的浸润性炎症反应，从而实现和增强细胞免疫应答的功能；Th2 细胞通过分泌 IL4、IL5、IL6、IL10 等细胞因子，诱导 B细胞的活化、增殖和分化，促进 Ig 的生成和类型转换，从而实现对体液免疫应答的正向调节作用；而且 Th1 细胞分泌的 IFN 抑制 Th2 细胞的功能，Th2 细胞分泌的 IL4、IL10 等抑制 Th1细胞的功能，Th1细胞和 Th2细胞是相互的抑制细胞，通过它们之间的相互制约维持免疫平衡。2.淋巴细胞再循环的方式及作用。全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导
39、管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。3.简述三类免疫性疾病。三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T 及 B 细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。免疫防御过高引起的 免疫缺陷
40、病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的 T 及 B 细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答 T 及 B 细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。免疫自稳功能缺陷引起的 4.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。(1)区别：见概念。(2)联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免
41、疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。5.试述免疫球蛋白的主要生物学功能。（1）与抗原发生特异性结合：主要由 Ig 的 V 区特别是 HVR 的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2 和 IgG3）、IgM 类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的 IgA、IgG4 可经旁路途径激活补体。（3)与细胞表面的 Fc 受体结合：Ig 经 Fc 段与各种细胞表面的 Fc 受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC 及超敏反应作用。（4）穿过胎盘：IgG 可穿过胎盘
42、进入胎儿体内。（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。6.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。(1)Ig 的基本结构：Ig 单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近 N 端的 1/4 区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近 N 端的 1/2 区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余 1/2 区域为恒定区(CL)。VH 与 VL 内还有高变区。(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig 的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、
43、JgA、JgD 的 H 链有四个功能区，分别为 VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE 的 H 链有五个功能区，多一个 CH4 区。L 链有二个功能区，分别为 VL 和 CL。VL 与 VH 是与相应抗原特异性结合的部位，CL 与 CH1 上具有同种异型的遗传标志，IgG 的 CH2、IgM 的 CH3 具有补体 C1q的结合部位，IgG 的 CH3 可与某些细胞表面的 Fc 受体结合，IgE 的 CH2 和 CH3 可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的 IgE Fc 受体结合。7.简述抗体产生过程中的独特型和抗独特型网络调节。自身体内 Ig、BCR、TCR可变区存在独特型决定簇，可以刺激产生抗
44、独特型抗体或使相应的抗独特型细胞克隆活化。从分子水平来看，抗原进入机体刺激产生抗体 Ab1，Ab1在结合抗原的同时，又以其独特型决定簇诱导 Ab2（抗独特型抗体）的产生，继而产生 Ab3、Ab4Abn，Ab2可抑制 Ab1，免疫反应被抑制，Ab3可抑制 Ab2，有利于 Ab1的产生，Ab4抑制 Ab3，于是 Ab2产生，从而抑制 Ab1，如此反复形成独特型和抗独特型互相刺激又互相制约的调节网络。（见图 11-2）从细胞水平来看，抗原进入机体刺激抗原反应细胞活化，分泌抗体，活化的抗原反应细胞激活抗独特型组，抗独特型组抑制抗原反应细胞活化，同时内影像组刺激抗原反应细胞活化，非特异平行组激活抗独特型
45、组，如此这般，抗原反应细胞和内影像组促进免疫应答的产生，抗独特型组和非特异平行组对免疫应答起着负向调节作用。总之，针对抗原的刺激，机体的独特型和抗独特型网络发挥免疫调节作用，使抗体的产生处于适度水平，既能够清除相应的抗原，又不损伤机体的组织细胞，从而维持机体内环境的稳定。简述抗体产生的一般规律（4 分）。初次应答：抗原初次进入机体所产生的免疫应答 特点潜伏期（诱导期）长（约710天）；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低。再次应答：相同抗原再次进入机体所产生的免疫应答（0.5 分）。特点：潜伏期短（约23天）；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应答明显增高；维持
46、时间长；总抗体水平高。实际意义（1分）：疫苗预防接种，常需二次以上。8.简述单克隆抗体技术的基本原理。1975 年，Khler和 Milstein 首创了 B 淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个 B 细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫 B 细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。9.简述补体系统的概念及其组成。(1
47、)概念：见名词解释 1。(2)补体系统由 30 多种成分构成，按其生物学功能分为三类：a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括 C1C9、MBL、B 因子、D 因子。b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1 抑制物、I 因子、C4 结合蛋白、H 因子、S 蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括 CR1CR5、C3aR、C4aR、CaR 等。10.比较三条补体激活途径的异同。三条途径的区别见下表：区别点 经典途径 旁路途径 MBL 途径 激活物 IgG13 或 IgM 与 Ag 复合物 脂多糖、酵母多糖、凝聚的 IgA 和 Ig
48、G4 MBL 参与成分 C1C9 C3，C5C9，B、P、D 因子 同经典途径除 C1 外 C3 转化酶 C4b2a C3bBb 同经典途径 C5 转化酶 C4b2b3b C3bnBb 同经典途径 所需离子 Ca2 Mg2 Mg2 同经典途径 作用 参与特异性免疫在感染后期发作用 参与非特性免疫，在感染后期发挥作用 同经典途径 相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。试述补体经典激活途径的全过程。答：经典激活途径（classical pathway）指主要由 C1q与激活物（IC）结合后，顺序活化 C1r、C1s、C4、C2、C3，形成 C3转化酶（C4b2b）与 C5转
49、化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。11.简述补体系统的生物学功能。（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成 MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的 C3b、C4b、iC3b 都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质 C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激
50、内脏平滑肌收缩。C5a 还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（4）清除免疫复合物：机制为：补体与 Ig 的结合在空间上干扰 Fc 段之间的作用，抑制新的 IC 形成或使已形成的 IC 解离。循环 IC 可激活补体，产生的 C3b 与抗体共价结合。IC 借助 C3b 与表达 CR1 和 CR3 的细胞结合而被肝细胞清除。（5）免疫调节作用：C3 可参与捕捉固定抗原，使抗原易被 APC 处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。12.简述细胞因子共同的基本特征。细胞因子通常为低相对分子质量(1530kD)的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其