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1、内环境及其稳态第1页，本讲稿共36页内环境及其稳态Internal Environment and Its Homeostasis体体 液（液（body fluid)body fluid)：60%60%（体重）（体重）细胞内液（细胞内液（intracellular fluidintracellular fluid）40%;40%;细胞外液（细胞外液（extracellular fluidextracellular fluid）20%.20%.内环境内环境(Internal environment)(Internal environment)：相对稳定（渗透压、：相对稳定（渗透压、酸碱度、温度、
2、电解质、营养物质）酸碱度、温度、电解质、营养物质）稳态（稳态（homeostasis):homeostasis):内环境理化性质维持相对恒定的内环境理化性质维持相对恒定的状态。状态。稳态从广义上讲，包括了使有机体大多数稳稳态从广义上讲，包括了使有机体大多数稳定状态得以保持的那些协调的生理过程。稳态概念已定状态得以保持的那些协调的生理过程。稳态概念已广泛应用于其他学科和人类社会。广泛应用于其他学科和人类社会。第2页，本讲稿共36页内环境及稳态概念的提出内环境及稳态概念的提出 1857年，年，法国生理学家法国生理学家C.Bernard提出内环境及其提出内环境及其相对稳定的概念；相对稳定的概念；19
3、29年，美国生理学家年，美国生理学家W.B.Cannon提出稳提出稳态的概念；态的概念；19世纪中叶，控制论创始人、著名数学家世纪中叶，控制论创始人、著名数学家N.wiener与生理学家与生理学家A.S.Rosenbluth指出：指出：“负负反馈是稳态得以保持的基本要素反馈是稳态得以保持的基本要素”。o内环境稳态的特点内环境稳态的特点 *稳定是相对的稳定是相对的 *变化是经常的，随细胞代谢、外界环境因素而变化是经常的，随细胞代谢、外界环境因素而变化变化第3页，本讲稿共36页内环境稳态的维持内环境稳态的维持 A.各器官、组织的功能均参与稳态的维持各器官、组织的功能均参与稳态的维持 a.呼吸活动维
4、持呼吸活动维持Po2和和Pco2分压的稳定分压的稳定 b.胃肠消化与吸收，补充消耗的营养物质胃肠消化与吸收，补充消耗的营养物质 c.肾脏排泄功能，清除代谢产物，维持水肾脏排泄功能，清除代谢产物，维持水盐、酸碱平衡盐、酸碱平衡 d.血液循环，运输、缓冲作用血液循环，运输、缓冲作用第4页，本讲稿共36页各器官、组织的代谢不断扰乱稳态，但它们各器官、组织的代谢不断扰乱稳态，但它们又都参与维持稳态。而稳态的维持又给它们又都参与维持稳态。而稳态的维持又给它们提供了一个良好的生境。提供了一个良好的生境。第5页，本讲稿共36页B.神经、体液及免疫系统调节稳态神经、体液及免疫系统调节稳态 a.神经调节（神经调
5、节（nervous regulation）神经活动的神经活动的基本形式是反射（基本形式是反射（reflex）。反射的结构基础是反）。反射的结构基础是反射弧（射弧（reflex arc）。）。a1.血液中的化学成分（血液中的化学成分（Po2、Pco2、H+）变化）变化引起化学感受性发射引起化学感受性发射 a2.血浆量变化引起的容量感受性反射血浆量变化引起的容量感受性反射第6页，本讲稿共36页b.体液调节（体液调节（humoral regulation）b1.ADH对水平衡的调节对水平衡的调节 b2.甲状旁腺素（甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）与降钙素（与降钙素（cal
6、citionin，CT）调节）调节Ca、P b3.醛固酮（醛固酮（aldosterone）调节）调节Na、K b4.胰高血糖素（胰高血糖素（glucagon）和胰岛素（）和胰岛素（insulin）调）调节血糖水平节血糖水平第7页，本讲稿共36页 c.自身调节（自身调节（autoregulation）：入球动脉对肾入球动脉对肾小球血流量的调节小球血流量的调节 d.神经神经-内分泌内分泌-免疫调节（免疫调节（Neuro-endocrine-immuno modulation）d1 神经与内分泌的关系神经与内分泌的关系 神经细胞具有神经细胞具有 内分泌功能（下丘脑）内分泌功能（下丘脑）神经支配内分泌
7、腺（肾上腺髓质、胃肠神经支配内分泌腺（肾上腺髓质、胃肠G细胞）细胞）激素调节神经：糖皮质激素、激素调节神经：糖皮质激素、PG.影响交感神经末梢对血影响交感神经末梢对血 管的作用管的作用 第8页，本讲稿共36页d2神经、内分泌对免疫的调节神经、内分泌对免疫的调节 神经递质对免疫的调节：神经递质对免疫的调节：NE(-);Ach.Enk.(+);B-EP(+/-)神经神经-内分泌影响免疫：内分泌影响免疫：ACTH及甾醇类（及甾醇类（-）；）；TSH.TRH.T3.T4.GH增强免疫。增强免疫。神经细胞在特定状态下可产生免疫因子：内毒素神经细胞在特定状态下可产生免疫因子：内毒素神经细胞神经细胞产生产生
8、IL-1第9页，本讲稿共36页d3免疫系统调节神经内分泌免疫系统调节神经内分泌 IL-1促进下丘脑产生促进下丘脑产生 CRH:血中糖皮质激素升高，血中糖皮质激素升高，下丘脑体温中枢升高体温；神经发育、修复；胰岛素分泌增下丘脑体温中枢升高体温；神经发育、修复；胰岛素分泌增加。加。免疫细胞具有内分泌细胞样作用：免疫细胞具有内分泌细胞样作用：ACTH.B-EP.Enk.TSH.干扰素（干扰素（INF）本身具有）本身具有ACTH.B-EP.TSH.MSH.样作用样作用第10页，本讲稿共36页 d4 神经、内分泌、免疫调节形成回路神经、内分泌、免疫调节形成回路 病毒感染，产生毒素病毒感染，产生毒素免疫细
9、胞免疫细胞免疫因子（免疫因子（IL-1;IL-1;INFINF）糖皮质激素糖皮质激素引起免疫抑制，不能过度反应；同时调引起免疫抑制，不能过度反应；同时调节其他器官与神经内分泌，维持稳态。节其他器官与神经内分泌，维持稳态。因此，免疫系统不只是防御系统，还是感受和调节因此，免疫系统不只是防御系统，还是感受和调节系统。感受神经、内分泌无法感受的刺激，并对全身做系统。感受神经、内分泌无法感受的刺激，并对全身做出调节性反应。出调节性反应。稳态维持主要通过负反馈（稳态维持主要通过负反馈（feedback）性调节实）性调节实现现 第11页，本讲稿共36页水盐平衡的调节（水盐平衡的调节（regulation
10、of balance of water and salt）A.水平衡的调节水平衡的调节 水占人体体重的水占人体体重的60%，细胞外液：细胞外液：20%（血浆（血浆5%，细胞间隙液细胞间隙液15%）a.水的来源与去路水的来源与去路 a1 水的来源：正常成人每天需水水的来源：正常成人每天需水40ml/kg，60kg体重的人每天需水体重的人每天需水2500ml。第12页，本讲稿共36页 饮水：饮水：1200ml 食物含水：食物含水：1000ml 内生水：内生水：300ml 共计：共计：2500ml 体液水转移都是被动的，其条件是体液水转移都是被动的，其条件是:水的通透性水的通透性 静水压差与渗透压静
11、水压差与渗透压 a2 水的去路：水的去路：肾脏排出肾脏排出 1500ml 皮肤蒸发皮肤蒸发 500ml 肺呼出肺呼出 400ml 粪便排出粪便排出 100ml 第13页，本讲稿共36页B.水平衡的调节水平衡的调节o水平衡是指摄入量与排出量相平衡水平衡是指摄入量与排出量相平衡。水平衡紊乱是由体液容量和渗透浓度（渗透压）改变表现出水平衡紊乱是由体液容量和渗透浓度（渗透压）改变表现出来。来。o 渗透浓度与容量改变时，机体通过改变对水的吸收量与渗透浓度与容量改变时，机体通过改变对水的吸收量与排水量来调节。排水量来调节。o ADH在水平衡中起重要调节作用在水平衡中起重要调节作用，主要调节肾远曲，主要调节
12、肾远曲/集集合小管对水的重吸收。合小管对水的重吸收。第14页，本讲稿共36页 引起引起ADH分泌的分泌的渗透压感受器渗透压感受器的血浆渗透浓度阈值是的血浆渗透浓度阈值是285mmol/L。引起渴感觉的阈值为。引起渴感觉的阈值为295mmol/L。血浆渗透压变化血浆渗透压变化1%可改变可改变ADH分泌；变化分泌；变化23%引起渴感觉。引起渴感觉。容量感受器容量感受器与渗透压感受器对刺激的敏感性与作用的强与渗透压感受器对刺激的敏感性与作用的强度不同。渗透压感受器对刺激敏感度不同。渗透压感受器对刺激敏感,容量感受器引起的作容量感受器引起的作用强用强第15页，本讲稿共36页急性脱水急性脱水血容量减少血
13、容量减少容量、压力感受器兴奋性容量、压力感受器兴奋性渴觉中枢渴觉中枢渴觉渴觉摄入水量摄入水量血浆渗透压血浆渗透压渗透压感受器渗透压感受器(+)ADH合成、释放合成、释放血浆血浆ADH浓度浓度肾远曲肾远曲/集合管主吸收水集合管主吸收水排出量排出量血容量、渗透压恢复血容量、渗透压恢复第16页，本讲稿共36页 血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压 循循环血量环血量 渗透压感受器（）渗透压感受器（）容量感受器容量感受器（）（）下丘脑视上核、视旁核神经元下丘脑视上核、视旁核神经元 神经垂体神经垂体 ADH 肾小管重吸收水肾小管重吸收水 尿量尿量第17页，本讲稿共36页B.盐平衡调节盐平衡调节 肾脏在盐平衡调节中
14、起着重要作用。肾脏在盐平衡调节中起着重要作用。a.Na+：每天从食物中获得：每天从食物中获得815g Nacl，由肠胃吸，由肠胃吸收。少量从汗液排出。肾脏是最主要的排泄途径。收。少量从汗液排出。肾脏是最主要的排泄途径。肾脏调控肾脏调控Na+排出量以实现与摄入量相平衡。排出量以实现与摄入量相平衡。a1 GFR的自身调节与管球平衡。的自身调节与管球平衡。a2 集合管重吸收集合管重吸收Na+主要由醛固酮调节。主要由醛固酮调节。a3 高高Na+血浆渗透压血浆渗透压ADH分泌分泌水重吸收水重吸收肾肾血流量血流量、血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压GFRNa+排除增多排除增多 循环血量循环血量反射性抑制肾交感神
15、经活动反射性抑制肾交感神经活动 滤过滤过Na+量量致密斑致密斑AngII生成减少生成减少Na+重吸收重吸收第18页，本讲稿共36页b.K+：每天从食物中摄入：每天从食物中摄入K100mmol。排出：除汗液、。排出：除汗液、粪便外，粪便外，9095由肾排出。由肾排出。b1 肾近球小管、髓袢升支粗段对肾近球小管、髓袢升支粗段对K重吸收较恒定重吸收较恒定（87%），因此，远曲小管和集合管调节），因此，远曲小管和集合管调节K平衡就起平衡就起关键作用。关键作用。b2 远曲小管和集合管既能重吸收远曲小管和集合管既能重吸收K又能分泌又能分泌K。低。低钾饮食时，增加重吸收，高钾饮食时，分泌能力可提高。钾饮食时
16、，增加重吸收，高钾饮食时，分泌能力可提高。(Aldosterone)第19页，本讲稿共36页c.Ca2+:正常成人共含钙正常成人共含钙25mol，其中，其中 99存在于骨；存在于骨；每日由食物摄入钙约每日由食物摄入钙约0.51.0g，肠吸收钙受，肠吸收钙受VitD3调调节。节。钙的排出有两条途径：钙的排出有两条途径：粪便，肠粘膜能分泌钙；粪便，肠粘膜能分泌钙；尿。尿。c1每天肾小球滤过钙总量为每天肾小球滤过钙总量为250mmol，99被肾小被肾小管重吸收，管重吸收，1随尿排出。随尿排出。第20页，本讲稿共36页c2平衡调节：平衡调节：PTH/CT c2.1 胃肠吸收调节胃肠吸收调节 活性活性V
17、itD3与肠上皮细胞胞浆与肠上皮细胞胞浆受体结合形成受体结合形成VitD3复合物。复合物。改变刷状缘膜脂质结构，改变刷状缘膜脂质结构，增加钙通透，肠腔钙入细胞内。增加钙通透，肠腔钙入细胞内。通过基因转录，合成通过基因转录，合成 Calbindin，促进钙吸收。，促进钙吸收。VitD3一是由食物摄入，二是皮肤表皮细胞合成。一是由食物摄入，二是皮肤表皮细胞合成。皮肤胆固醇皮肤胆固醇/乙酰辅酶乙酰辅酶A7脱氢胆固醇脱氢胆固醇VitD3 Ca结合前体结合前体Pr.Ca结合结合Pr.c2.2 甲状旁腺素调节尿钙排泄量，促进肾小管对钙甲状旁腺素调节尿钙排泄量，促进肾小管对钙的重吸收，血钙又影响着的重吸收，
18、血钙又影响着PTH的分泌。骨钙的分泌。骨钙第21页，本讲稿共36页酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节血浆血浆PH为为7.35-7.45血液中的缓冲对有：血液中的缓冲对有：NaHCO3/H2CO3;Na2HPO4/NaH2PO4;Pr.Na+/Pr;红细胞内有：红细胞内有：Hb K+/Hb;KHbO2/HbO2;K2HPO4/KH2PO4;KHCO3/H2CO3;缓冲对为第一有效的缓冲系统缓冲对为第一有效的缓冲系统。第22页，本讲稿共36页酸碱平衡通过肺、肾进行调节。酸碱平衡通过肺、肾进行调节。挥发性酸（挥发性酸（CO2）通过呼吸运动改变而调节。）通过呼吸运动改变而调节。固定酸首先由缓冲体系缓冲，酸根
19、生成盐由肾排出。固定酸首先由缓冲体系缓冲，酸根生成盐由肾排出。肾脏在重吸收肾脏在重吸收HCO3时，促进时，促进H+分泌。分泌。肾小管在分泌肾小管在分泌NH3时，也带动了时，也带动了H的分泌和排出。的分泌和排出。体内酸碱平衡失调，若原发于体内酸碱平衡失调，若原发于HCO3-变化引起，变化引起，称为代谢性酸中毒或碱中毒；若原发于称为代谢性酸中毒或碱中毒；若原发于PCO2和和H2CO3变化者，成为呼吸性酸中毒或碱中毒。变化者，成为呼吸性酸中毒或碱中毒。第23页，本讲稿共36页血糖平衡的调节血糖平衡的调节血糖除供本身利用以外（红细胞降解供能），主要供其血糖除供本身利用以外（红细胞降解供能），主要供其他
20、组织利用。葡萄糖时人体主要能源物质。他组织利用。葡萄糖时人体主要能源物质。血糖维持在血糖维持在4.55.5mmol/L。血糖之所以能维持恒定，主要是糖的来源和去路每时每刻保血糖之所以能维持恒定，主要是糖的来源和去路每时每刻保持平衡。持平衡。消化道吸收消化道吸收Gs肝、肾、肌肉等组织合成糖原肝、肾、肌肉等组织合成糖原/或转化成脂肪。或转化成脂肪。组织利用组织利用Gs时，肝分解糖原，非糖原物质转变成为时，肝分解糖原，非糖原物质转变成为Gs。血糖恒定是各组织在糖酵解、糖氧化、糖原合成、糖原分解、血糖恒定是各组织在糖酵解、糖氧化、糖原合成、糖原分解、糖异生这种种代谢中协同的结果糖异生这种种代谢中协同的
21、结果。第24页，本讲稿共36页血糖水平的调节血糖水平的调节a.胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，它的分泌受血糖控制。胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，它的分泌受血糖控制。a1 促进肌肉脂肪细胞载体转运促进肌肉脂肪细胞载体转运Gs入胞。入胞。a2 PKA抑制，使糖原合成酶活性增高，加速肌、肝糖原合抑制，使糖原合成酶活性增高，加速肌、肝糖原合成。成。a3 激活丙酮酸脱氢酶，加速乙酰辅酶激活丙酮酸脱氢酶，加速乙酰辅酶A生成，促进糖生成，促进糖 代谢。代谢。a4 抑制糖异生，促进糖氧化。抑制糖异生，促进糖氧化。食物刺激消化道食物刺激消化道产生产生GIPGIP促进胰岛素分泌促进胰岛素分泌防止一时性血糖升高防
22、止一时性血糖升高第25页，本讲稿共36页 b 胰高血糖素：升高血糖，其分泌受血糖控制。胰高血糖素：升高血糖，其分泌受血糖控制。c 肾上腺素：升高血糖，迅速而有力。肾上腺素：升高血糖，迅速而有力。激活磷酸化酶，肝糖原分解。激活磷酸化酶，肝糖原分解。d 皮质醇：促进肌肉皮质醇：促进肌肉Pr分解，运送到肝进行糖异生。分解，运送到肝进行糖异生。抑制肝外组织摄取抑制肝外组织摄取Gs，升高血糖。，升高血糖。第26页，本讲稿共36页体温及其调节体温及其调节人体的能量主要来源于葡萄糖的分解代谢。人体的能量主要来源于葡萄糖的分解代谢。能量转化成能量转化成ATP，供机体完成各种活动。，供机体完成各种活动。能量除一
23、部分作为机械功以外，绝大部分转化为热。能量除一部分作为机械功以外，绝大部分转化为热。热是人体最低级的能量形式，其作用就是维持体温。正常体温是热是人体最低级的能量形式，其作用就是维持体温。正常体温是生命活动中化学变化所必需的条件。生命活动中化学变化所必需的条件。A 正常体温正常体温 机体代谢产生的热量通过体表散失。机体代谢产生的热量通过体表散失。体表温度（体表温度（shell temperature）不稳定，易受环境温）不稳定，易受环境温度影响。体表各部位之间温差也较大，四肢末梢低（度影响。体表各部位之间温差也较大，四肢末梢低（27-30），躯干、头部高（），躯干、头部高（32-34）。）。体核
24、温度（体核温度（core temperature）机体深部温度，较稳）机体深部温度，较稳定。定。第27页，本讲稿共36页生理学所说体温（生理学所说体温（body temperature）指机体深部平均）指机体深部平均温度，一般在温度，一般在37左右。左右。34,34,可引起意志丧失；可引起意志丧失；254343，细胞实质损害；，细胞实质损害；4545，危急生命。，危急生命。正常体温变化：昼夜；性别；年龄；情绪和体力活动；季正常体温变化：昼夜；性别；年龄；情绪和体力活动；季节。一般都在节。一般都在0.30.30.50.5变化。变化。第28页，本讲稿共36页B B 产热与散热产热与散热a a 产热
25、：产热：a a1 1非寒战性产热：内分泌、心血管、呼吸等代谢活动。非寒战性产热：内分泌、心血管、呼吸等代谢活动。安静时肝肾产热多；运动时产热达到安静时的安静时肝肾产热多；运动时产热达到安静时的1010余倍，余倍，且肌肉产热占且肌肉产热占9090。a a2 2寒战性产热：骨骼肌不随意收缩，伴有冷感。寒战性产热：骨骼肌不随意收缩，伴有冷感。b b 散热：途径：皮肤、呼吸道、粪尿。散热：途径：皮肤、呼吸道、粪尿。b b1 1辐射：皮肤向周围发出辐射热。辐射：皮肤向周围发出辐射热。b b2 2传导：接触物体，通过物质分子运动传导。传导：接触物体，通过物质分子运动传导。第29页，本讲稿共36页b3对流：
26、经空气流动散热。对流：经空气流动散热。b4蒸发蒸发（1g水，吸收水，吸收580卡热）：卡热）：不显汗（无感蒸发）不显汗（无感蒸发）500ml/d；发汗：发汗：温热性发汗（温热性发汗（28-30以上），汗腺分泌，以上），汗腺分泌，由等渗由等渗经导管吸收部分经导管吸收部分 NaClNaCl排出汗为低渗；排出汗为低渗；精神性发汗，手、足心，前额。精神性发汗，手、足心，前额。第30页，本讲稿共36页 c 体温调节：分为行为性体温调节核生理性体温调节。体温调节：分为行为性体温调节核生理性体温调节。c1行为性体温调节（行为性体温调节（behavioral thermoregulationbehaviora
27、l thermoregulation）c2生理性体温调节也称为自主性体温调节（生理性体温调节也称为自主性体温调节（autonomic autonomic thermore-gulationthermore-gulation）：主要考反射活动完成，是一个典）：主要考反射活动完成，是一个典型的负反馈过程。型的负反馈过程。感受器：感受器：外周：皮肤、内脏；外周：皮肤、内脏；中枢：下丘脑前中枢：下丘脑前部视前区，中脑网状结构，脊髓。部视前区，中脑网状结构，脊髓。前：散热中枢前：散热中枢 后：产热中枢后：产热中枢 中枢：下丘脑前部视前区中枢：下丘脑前部视前区第31页，本讲稿共36页调定点学说：调定点学说
28、：(temperature set point)下丘脑由热敏、冷敏神经元，下丘脑由热敏、冷敏神经元，37 是两种神经元反应放电曲是两种神经元反应放电曲线的交点。线的交点。神经控制：受控系统由汗腺、血管、肌肉，及各器官代谢等组成。神经控制：受控系统由汗腺、血管、肌肉，及各器官代谢等组成。调定点（调定点（37)37)偏差偏差 控制系统（中枢）控制系统（中枢）受控系统受控系统 反馈信号反馈信号 温度感受装置温度感受装置输出变量（体温）输出变量（体温）第32页，本讲稿共36页 具体形式：具体形式：温度高温度高（37）热敏神经热敏神经元（）元（）散热中枢（）散热中枢（）产热中枢（）产热中枢（）发汗发汗
29、喘气喘气皮肤血管舒张皮肤血管舒张代谢下降代谢下降 温度低温度低（37）冷敏神经冷敏神经元（）元（）散热中枢（）散热中枢（）产热中枢（）产热中枢（）寒战寒战汗腺分泌抑制汗腺分泌抑制皮肤血管收缩皮肤血管收缩T3、T4、Ad代谢代谢第33页，本讲稿共36页第34页，本讲稿共36页B4 体液学说体液学说：伴随热、冷刺激，脑脊液有单胺类物质变化。伴随热、冷刺激，脑脊液有单胺类物质变化。5-HT：体温升高；：体温升高；NE：体温下降。：体温下降。1.下丘脑中未发现下丘脑中未发现5-HT、NE能神经元胞体；能神经元胞体；2.动物实验具有种属差异。动物实验具有种属差异。因此，可能是其他部位单胺能神经元参与了下丘因此，可能是其他部位单胺能神经元参与了下丘脑体温调节。脑体温调节。第35页，本讲稿共36页平平 衡衡 的的 调调 节节 来源来源(产生产生)去路去路(消耗消耗)调节调节第36页，本讲稿共36页