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1、PUMC2009 年秋季学期生理学总结 2006 级王宇辰制作 心脏部分考试版总结 说明：心脏部分难度较大、知识细节比较零散、考试要求所知也比较少。本份总结涵括 8 年制课本绝大部分内容，但不涉及课件内容。同学们如有时间还应认真复习课件内容以应对考试。第九章 心脏的生物电活动 概述：1、心脏的特殊传导系统：cardiac specific conduction system 发育：在早期胚心所有的心肌细胞具备自发节律性，后来局限到特殊传导系统 包括：窦房结、房室交界区 atrioventricular junction，房室束 AV bundle，左右束支 LBB RBB，末梢浦肯野纤维 特点
2、：细胞内肌纤维少、排列不规则、收缩性较弱。其节律性从上向下递减。第一节 心肌细胞的电活动 1、心肌细胞分类：2、非节律心肌细胞静息电位：1）心室肌：人心室肌静息电位为-80mv-90mv，稍正于 K 的平衡电位。IK1通道（内向整流钾通道 inward rectifier K channel）：特点：没有门控、不受膜电位控制，但受膜电位影响。由于在去极化过程中没有出现更大的外向钾流，而是趋近于零，相当于有一个内向电流，故称为内向整流钾通道。其阻滞过程是由去极化时 Mg 和多胺堵塞通道口造成的，回复接近静息电位时堵塞解除，Ik1 可以加速 3 期复极化。钠背景电流 Na background c
3、urrent 内向离子流，去极化，使静息电位向钠平衡电位靠近 自动节律性 非节律性 快反应 房室束、束支、浦肯野 心房肌、心室肌 慢反应 窦房结、房室交界区 PUMC2009 年秋季学期生理学总结 2006 级王宇辰制作 钠钾泵：3 钠出，2 钾入，外向电流超极化，产生 10mv 以内的泵电流 一般情况下影响较小，心肌缺血时（ATP 不足，Ik-atp开放，钾漏出，平衡电位去极化）影响变明显 钠钙泵：静息时 3 钠入，1 钙出，内向电流去极化 动作电位时，钠大量涌入，产生一过性排钠吸钙的过程 2）心房肌：同样接近于钾平衡电位，但是 Ik1 密度比心室肌小，钠内流较大，所以更正一些。特有的 Ik
4、-ach，在迷走神经兴奋时接受 Ach，钾外流，静息电位超极化。3、非节律心肌细胞动作电位：1）心室肌的动作电位：0 期：特征：快速去极化，从-90mv到+30mv，耗时 1ms 通道：A、快钠通道 INa：阈电位-70mv，有激活门和失活门，经历激活、失活、备用（复活）三个状态。心肌兴奋时，少量快钠通道激活，轻度去极化。到达阈值时快速去极化，是再生性反应（与三期的复极化一样）快钠通道的失活门具有时间、电压依赖性（-60mv并经过一阵时间后才复活），是传导、兴奋的一个瓶颈。当电压稳定在某一中间状态时，失活门和激活门均半开放，有钠流的窗电流。TTX tetrodotoxin 选择性阻断快钠通道，
5、但心肌细胞敏感性远不及神经、骨骼肌。B、瞬时性外向电流 Ito 在去极化到-30mv时激活，到 2 期时关闭。钾离子流，在零期幅度远小于快钠流所以不能得到表现。4-AP选择性阻断。一期：特征：快速复极化，在心外膜下心室肌以及中层 M 细胞形成 spike，内膜下不形成。通道：Ito 产生瞬时内向钾流，在快钠流停止后构成 1 期快速复极化。二期：特征：外膜、M 细胞形成峰和圆顶 spike and dome，平台期较长 100150ms 通道：A、L 型钙通道 在去极化到-40mv水平时激活，但是到 2 期才达到最大值，允许钙内流，是 2 期的主要内向电流。被锰离子和双氢 pidine 阻断。B
6、、延迟整流钾通道 Ik 同样在-40mv激活，但激活和失活均很慢，允许钾外流 在 2 期前期主要是内向钙流，随着 Ik 的激活和 Ica-l的失活进入三期 三期：特征：快速复极化 通道：Ik 外流量逐渐加大，同时接近静息电位时 Ik1 激活，帮助复极化的完成。PUMC2009 年秋季学期生理学总结 2006 级王宇辰制作 由于是 Ik 导致的复极化激活了 Ik1，所以与 0 期一样是一个再生性反应 四期：恢复膜内外离子浓度，同时各种通道复活。4、心房动作电位：有更多的钾通道，所以复极化较快，动作电位时程短 Ito 发达，2 期不能形成明显的平台期。、5、节律心肌细胞：1）浦肯野细胞：静息电位：
7、同样接近钾平衡电位，Ik1 密度大所以更负，-90mv 动作电位：Ina 通道多，0 期去极化最快，为快反应心肌细胞。因为有慢钠内向电流，所以平台期电位水平较负（-200mv），且平台期很长（300ms）自动节律性：A、Ik 延迟整流钾通道：在复极化过程中提供主要的外向电流，在去极化-50mv时激活，到复极化-50mv时关闭。B、If 通道：以钠为主的混合内向离子流。在-60mv 时被超极化激活，-100mv 时完全激活，成为内向起搏电流，形成自动节律。由于激活较慢所以浦肯野的节律性较低 低浓度的 Cs 抑制其活性。2）窦房结细胞，P 细胞：静息电位：Ik1 密度低，更接近钠静息电位，-50-
8、60mv（与心室肌比较类似）动作电位：动作电位幅度小，传导慢 静息电位太高以致快钠通道处于失活状态 主要通过 Ica-l通道的钙内流去极化，Ik 通道的钾外流复极化 自动节律性：A、Ik 延迟整流钾通道：在复极化到-50mv时关闭，是 P 细胞舒张去极化最重要的离子通道 B、Ica：L 型电流较大，持续时间较长，Mn 和 dihydropyridine 阻断 T 型电流较小，持续时间较短，Ni 和 miberfradil 阻断。T 型先激活，到达 L 型的阈值时两通道协同作用。C、If 不参加反应，因为 P 细胞最大复极化电位-50mv，不能激活 If 第二节 心肌的电生理特性 1、心肌活动周
9、期：1）绝对不应期 absolute refractory period，ARP：从去极化开始到 3 期复极化-55mv Ina 失活，对刺激不产生任何反应。2）有效不应期 effective refractory period，ERP：从去极化到-60mv 后期少量 Ina 复活，不足产生动作电位，只对阈上刺激产生局部反应 3）相对不应期 relative refractory period，RRP：从-60mv到-80mv Ina 逐渐恢复，阈上刺激可以产生动作电位。Ik 从-50mv开始去激活，至此还开放，钾外流较大，动作电位幅度小。PUMC2009 年秋季学期生理学总结 2006 级王
10、宇辰制作 4）超常期：-80-90mv 与阈电位差距很小，给予阈下刺激即可产生动作电位 Ina 尚未完全恢复，Ik 尚未完全关闭，动作电位幅度小，传导速度慢 5）Postrepolarization refractoriness：慢反应细胞 Ica-l复活较慢，完全复极化后仍然处于不应期内，称为复极后不应状态 2、心肌活动特点：1）不发生强直收缩 2）期前收缩 premature systole：有效不应期之后、下一次窦性收缩之前受到异位起搏点的刺激，发生一次提前收缩。3）代偿性间歇 compensatory pause：紧接早搏后的窦性刺激往往落在异位刺激的有效不应期内，不能产生动作电位，造
11、成一延长的舒张期。3、心肌兴奋性的影响因素：1）自身因素：1、离子通道状态是否完全恢复 2、阈电位与静息电位之间距离 迷走神经兴奋使 Ik-ach通道激活，静息电位超极化，兴奋性降低 细胞外高钙对快钠通道有屏障作用，使阈电位上升，兴奋性降低 2）外环境因素：1、细胞外钾 细胞外高钾：静息电位去极化，兴奋度升高，但去极化过大时 Ina 失活，兴奋性降低 Ik1 通透性增高，3 期复极化加速，动作电位时程减短。细胞外低钾：Ik1 通透性降低，静息电位去极化，兴奋性升高。（个人认为不正确：外低钾，导致超极化。细胞通过降低钾通道通透性减小超极化的反应，但是不可能完全克服，所以应该还是导致了超极化。当然
12、低钾得有一定限制不能太低了）同时 3 期复极化减慢，动作电位时程增加。2、细胞外钙 细胞外高钙：对快钠通道的屏障作用，使阈电位上升，兴奋性降低 激活 Ik-ca，加大平台期钾外流，使平台期缩短，动作电位时程缩短。（此过程意义在于保证细胞内钙不会因为钙通道通透性增强而大量增多，给细胞造成负担）细胞外低钙：Ina 通道曲线向超极化方向移动，兴奋性加强，但重度低钙时 Ina 失活。4、心肌自动节律性：自律细胞包括窦房结、房室交界区、左右束支、末梢浦肯野，自律性依次下降 主导起搏点、窦性心率、潜在起搏点、异位起搏点 1）窦房结通过两种房室控制潜在起搏点：1、抢先占领 capture 潜在起搏点 4 期
13、舒张去极化未达到阈值时传来窦性兴奋，产生动作电位 2、超速驱动压抑 overdrive suppression 潜在起搏点在脱离窦性心率刺激后一段时间内不能恢复自身节律 PUMC2009 年秋季学期生理学总结 2006 级王宇辰制作 钠钾泵外向电流高速运转时，窦性高频率刺激的停止导致超极化，使得兴奋性降低，抵消了自身的舒张去极化。所以一段时间之内不能表现出自身节律性 2）自动节律性的影响因素：自身因素：1、舒张去极化速率 交感增强、迷走抑制 2、最大舒张电位与阈电位之间差距 5、心肌传导性：窦房结心房肌房室交界区心内膜下心室肌心室壁中层心外膜下心室肌 1）优势传导通路 preferential
14、 pathway：浦肯野纤维构成的通路，可以快速将兴奋从左心房传导右心房（注意书上只说了心房）2）功能合胞体 functional syncytium：两侧心房、心室分别同时收缩，形成功能合胞体。（注意心房心室都是）体表心电图 1、心电图波组成：P 波:由两心房去极化产生，波幅小于 0.25mv，历时 0.080.11s 变异：右心房肥大P 波高耸 左心房肥大P 波延长，肯能呈现双峰 P 波 心房纤颤不能形成 P 波，而是形成杂乱的 F（fibrillation）波 QRS 波群：左右心室依一定顺序发生去极化，历时 0.060.10s Q 波室间隔传播过程中，左侧先去极化，产生向右的向量 在导
15、联 1、2 中呈现负值，3 中为正 R 波去极化沿房室隔、束支、浦肯野末梢向两心室传播产生的向量和 S 波左心室基底部最后发生去极化，其去极化完成前出现的向左上的向量 在导联 2、3 中呈现负值，1 中为正 综上，QRS 波群在导联 2 中可见全貌，在 1 中可见 Q、3 中可见 S 变异：传导阻滞QRS 波群增宽 心室肥大QRS 波群高耸 心室性期前收缩QRS 宽大畸形，前面没有对应 P 波 T 波：两心室的复极化，幅度不低于 R 波 1/10 T 波与 QRS 波群方向一致，原因是：心室去极化从心尖到心室基底，从心外膜下到心内膜下，而复极化的顺序相反，所以产生的向量方向相同。心内膜下受心室
16、充血压力，自身血供不足，复极化速度减慢 Ta 波：两心房的复极化，被 QRS 波群掩盖 Ta 波方向与 P 波方向相反，由于心房去极化由右向左，复极化顺序相同，产生的向量方向相反 2、心电图波间期 PR 间期 P-R interval：从 P 波起点到 QRS 起点，心房开始兴奋到心室开始兴奋 当房室交界传导阻滞时 PR 间期延长 PR 段 P-R segment：从 P 波终点到 QRS 起点，兴奋在房室交界区和室间束传导 PUMC2009 年秋季学期生理学总结 2006 级王宇辰制作 电位小，ECG 上处于基线附近 ST 段 S-T segment：从 QRS 波群终点到 T 波起点，各心
17、肌处在动作电位平台期，正常情况下没有电位差，ECG 上位于基线附近 QT 间期 Q-T interval：从 QRS 波群起点到 T 波终点，心室兴奋整个过程（非一个细胞而是所有心室肌）3、ECG 的测量方式 Bipolar limb leads（标准）：双臂以及左腿，导联 1 水平向左，导联 2 指向左下 60 度，导联 3 指向右下 120 度 Augmented unipolar limb leads：带电阻分别连双臂及左腿，两负一正，avR、avL、avF Chest leads 带电阻连双臂及左腿，作为负极（central reference point），6 个正极连胸不同位置 第
18、十章 心脏的泵血功能 一、心肌细胞的收缩性 1、概述：1）收缩性：心肌细胞兴奋时，发生收缩，细胞缩短并产生张力的特性。与前、后负荷无关，是心肌的特性。（其他特性是兴奋性、自律性、传导性）。注意与收缩力的区别（收缩力受收缩性、前、后负荷同时影响）2）变力作用：同样负荷条件下，肌肉收缩张力增大/减小，收缩速度增快/减慢，收缩程度增大/降低，称为正性/负性变力作用 2、心肌细胞结构及特点 1）由肌节构成，粗肌丝（肌球蛋白）、细肌丝（肌钙、肌动、原肌球蛋白）。两端由 titin 连接在 Z 线上。具有粘弹性，可产生弹性回复力 2）线粒体发达 3）钙触发钙释放：RYR 结合细胞外进入的钙后才将肌质网中的
19、钙释放，在无钙的细胞外环境中，心脏会很快停止搏动。3、收缩过程 1）过程：心肌细胞兴奋细胞外的钙通过细胞膜上 T 管上的 Ica-L通道流入与 JSR上的 RYR 结合，触发肌质网中的钙释放，称为钙引发钙释放 CICR钙与肌钙蛋白结合，原肌球蛋白移位，激活横桥反应钙回收以及泵出。2）钙瞬变 calcium transient：胞内钙的瞬时性浓度变化 3）钙浓度降低机制：钠钙交换体，吸钠排钙。通过已有的钠梯度排出钙 细胞膜上的钙泵，将钙排出 肌浆网上的钙泵 Serca 蛋白：以 ATP为能源，将钙泵出。其活性与胞内钙浓度成正比，被 PLB抑制 交感神经兴奋时，一方面钙内流量增加，增强收缩性，另一
20、方面抑制 PLB，激动 Serca，舒张速率增加。4、影响因素 1）钾：胞外高钾时，Ik1 通透性增加，平台期缩短，钙内流减少，收缩性下降 2）钙：胞外高钙时，Ica-L 通透性增加，平台期钙内流增多，收缩性上升 PUMC2009 年秋季学期生理学总结 2006 级王宇辰制作 3）交感：正性变力作用收缩性增强、收缩力增加、收缩速度增加（ATP 酶活性增加横桥周期缩短）、舒张速度增加（Serca 激动）4）副交感：负性变力作用。5、心肌细胞的收缩特点 1）对细胞外钙依赖性高 2）全或无：心房肌、心室肌分别形成功能合胞体，相当于骨骼肌的一个运动单位，一个细胞的兴奋会扩散到整个心房或心室 3、不发生
21、完全性强直收缩：心肌有效不应期包含收缩期和舒张早期，所以不能在收缩期发生第二次收缩，即完全性强直收缩。二、心脏泵血 1、心动周期：具体描述：1）心房收缩期：心动周期从心房收缩期开始，在全心舒张末期心房开始收缩，贡献心室充盈量的 25%。由于血液惯性以及静脉入口环形肌收缩，所以心房收缩时不会出现向静脉的倒流 2）心室收缩期：等容收缩期：心室收缩，室内压大于房内压，房室瓣关闭，产生第一心音。心室容积不变压力快速上升。收缩至室内压大于主动脉压时停止。等容收缩期压力变化速率可反应心脏收缩性 射血期：A、快速射血期：室内压继续上升，射血量为全部的 2/3。B、减速射血期：心室肌收缩性下降，心室内血量减少
22、，射血速度减慢 3）心室舒张期 等容舒张期：心室舒张，主动脉瓣关闭，产生第二心音。心室容积不变压力快速下降。降至与房内压相同时停止 心室充盈期：A、快速充盈期：房室瓣开启，心室快速充血，占总量 2/3 PUMC2009 年秋季学期生理学总结 2006 级王宇辰制作 B、减速充盈期：房室间压力减小，充盈速度减慢 2、特点：1）房室瓣和半月瓣：由房室间、或心室主动脉间压力差决定开闭，是被动过程 2）心房充当初级泵的作用，其充盈量决定前负荷即心室肌初长度。影响肌肉收缩力度决定静脉回心血量。3、心音：时间 原因 特点 其他 第一 心室收缩期开始 房室瓣关闭及心室射血撞击血管壁 音调低、持续时间长、心尖
23、清楚 第二 心室舒张期开始 主动脉瓣关闭，血流冲击大血管根部 音调高、持续时间短、心底清楚 第三 快速充盈期 快速充盈 低频、低振幅的震动 心力衰竭病人中听见一、二、三心音相继发生，称为奔马律 第四 心房收缩即主动充盈期 心房收缩，心室主动充盈 一般听不见 又称心房音 三、心脏泵血评估 定义 计算 正常值 特点及其他 博出量/每博输出量 一侧心室一次搏动中射出的血液量 心室舒张末期容积-心室收缩末期容积 125-55=70ml 无 射血分数 博出量占总血量的比值 博出量/心室舒张末期容积 55%65%博出量与心室总血量适应，射血分数正常情况无大变化 心输出量/每分输出量 一侧心室每分钟射出的血
24、液量 心率每博输出量 70ml75 次每分=5L/min 与机体代谢水平相适应，因性别、年龄等不同 心指数 单位面积的心输出量 心输出量/人体表面积 3.03.5 没有考虑心室舒张末期容积对心输出量的影响 每博功 心脏每次收缩的机械能为血液提供的压强能和动能之和 博出量射血压力+血流动能。即博出量（动脉平均压-左心房平均压）注意：书上加的血液比重似乎不大正确 0.868J 动能占很小的部分，可以忽略 每分功 每分钟左心室做功。右心室做功量是左的1/6 心率每博功 65.1J/min 无 心脏效率 心脏做功占心脏活动消耗的总能量的百分比 心脏完成的外功/心脏的耗氧量 2025%无 PUMC200
25、9 年秋季学期生理学总结 2006 级王宇辰制作 四、心泵的储备 1、博出量储备：博出量是心室舒张末期容积与心室收缩末期容积的差值，二者都有一定量的储备，但因为心脏中的胶原纤维成分，心舒张期不能过分扩大，所以以收缩期储备为主要部分。2、心率储备 心率适当加快时，每分输出量增加。心率过度增加时，舒张期受到较大影响，充盈期减短，前负荷下降，射血量减少。对于心力衰竭者，收缩性下降，射血分数下降。在静息状态下就动用了心率储备。对于运动员，收缩性增强，一方面，收缩储备增强，另一方面，静息状态下心率较慢所以心率储备比较多 五、心泵功能的影响因素 1、前负荷 1）定义：肌肉发生收缩前承受的负荷，对于单个肌细
26、胞用初长度衡量，对于心肌用心室舒张末期压力来衡量。2）异长调节：定义：Frank-Starling心定律，心肌的收缩强度可随其初长度的改变而改变。心室功能曲线：第一段：舒张末期压力在 1215mmHg，是最适前负荷 第二段：舒张末期压力在 1520mmHg，趋于平坦 第三段：进一步升高，平坦或轻度下降，不会有明显下降 在正常生理状态下，舒张末期压为 56，处于升支段，说明心室肌收缩有很大储备，可保证回心血量生理性增大时，射血分数不变。机制：目前不很清楚 A、粗、细肌丝有效重叠程度最高时，对应了肌细胞的最适初长度，此时有效横桥数最多。PUMC2009 年秋季学期生理学总结 2006 级王宇辰制作
27、 B、由于心肌中 titin的存在，心肌具有高粘连性，高回复力，所以粗、细肌丝不会轻易发生完全脱离，所以不出现骨骼肌中的功能曲线降支 C、肌钙蛋白与钙的亲和力与初长度在一定范围内正相关 意义：对博出量进行精确的调节，保证回心血量增加时射血量增加 3）前负荷影响因素 静脉回心血量：A、心室充盈时间：快速充盈期、减速充盈期、主动充盈期之和 B、静脉回流速度：受左心房压外周静脉压之差决定 C、心包腔内压：心包腔内压增大时，静脉回流受阻 D、心室的顺应性：心肌肥厚或发生纤维化时顺应性下降 射血剩余量 A、一过性增强：射血剩余量增加，初长度增大，下次射血分数增加，并且阻挡静脉回流。二者均促进多余的血量减
28、少 B、持续性增强：发生在心力衰竭的病人中，收缩性下降，射血分数减少，阻挡静脉回流，动用心率储备。2、后负荷 1）定义：肌肉收缩后受到的负荷。在心肌，后负荷就是主动脉压。用射血期心室壁的张力反应。2）主动脉压升高时，射血时间延迟，射血时程缩短，博出量减少 3、心肌收缩性的调节 1）定义：收缩性的调节称为等长调节，不依赖于前后负荷，属于心肌的内在特性调节。用等容收缩期心室压变化速率表示。2）机制：所有能影响兴奋-收缩耦联的因素 例如：钙增敏剂，增加肌钙蛋白对钙的亲和力 ATP活性：甲状腺素提高 ATP活性，增强心肌收缩能力 4、心率调节 PUMC2009 年秋季学期生理学总结 2006 级王宇辰制作 1）心率过快时，充盈不完全，心输出量减少；心率过慢时，充盈已达最大值，每博量达最大值而搏动次数太少，心输出量减少。所以形成上图曲线 2）阶梯现象 staircase phenomenon：心率变化影响心肌收缩能力。心率加快时，单位时间动作电位增多，钙内流增多，导致细胞内钙浓度增高，心肌收缩性增强。是等长调节的一种。