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1、 7 缺氧实验 一、实验目的 1、复制三型缺氧模型，了解缺氧的分类 2、观察不同类型缺氧对机体的影响 3、观察影响缺氧耐受性的因素 二、实验原理 根据低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的原因、发病机制以及缺氧对机体的影响而设计的实验。（1）低张性缺氧的原因和表现：吸入气氧分压过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉血。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中的氧合血红蛋白含量降低，脱氧血红蛋白浓度升高。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度达到或超过 5g/dl 时，可使皮肤黏膜呈青紫色，称为发绀。（2）血液性缺氧的原因和表现：血红蛋白的数量减少；血红蛋白的性质改变。CO 中毒时，因血液中的碳氧血
2、红蛋白呈鲜红色，患者皮肤黏膜呈现樱桃红色；高铁血红蛋白高铁血症患者，因高铁血红蛋白呈现棕褐色，患者皮肤黏膜呈咖啡色或青石板色。（3）循环性缺氧的原因和表现：组织缺血；组织淤血；缺血性缺氧时，可由于组织供血不足，皮肤黏膜可呈苍白色，瘀血性缺血时，血液淤积于毛细血管床，形成并聚集了更多的脱氧血红蛋白，可出现发绀。（4）组织性缺氧的原因和表现：组织中毒；呼吸酶合成障碍；线粒体损伤。由于细胞用氧障碍，毛细血管中的氧合血红蛋白增加，患者皮肤黏膜可呈现红色或玫瑰红。三、实验仪器设备 电子秤、1ml 注射器、5ml、2ml 刻度吸管、钠石灰、广口瓶、恒温水浴箱、小鼠缺氧瓶、测耗氧量装置、酒精灯、剪刀、镊子、
3、一氧化碳发生装置、生理盐水、甲酸、浓硫酸、0.25%水合氯醛、5%亚硝酸钠、0.1%氰化钾 实验对象：小鼠 四、实验方法与步骤 1、乏氧性缺氧（1）取 4 只小鼠称重，编号 1、2、3、4 做好标记；注射及处理：1 号：生理盐水，0.1ml/10g ，腹腔注射 2 号：0.25%水合氯醛，0.1ml/10g ，腹腔注射 3 号：1%咖啡因，0.1ml/10g ，腹腔注射 4 号：放于缺氧瓶中，置于 40 水浴锅中（2）给药后分别放入缺氧瓶中，密闭计时，观察动物活动情况至死亡。（3）待小鼠死亡后，计算存活时间（t），用测耗氧量装置测定总耗氧量（A）。（4）计算耗氧率（R）：根据小鼠体重（W），存
4、活时间（t），总耗氧量（A）计算 小鼠耗氧率 R（ml/min/g)=A/（W*t.）。（5）待 2、3、4 实验做完后，依次打开 4 只小鼠的腹腔，比较血液或肝颜色。2.一氧化碳中毒性缺氧（1）装好一氧化碳发生装置。（2）取小鼠一只放入广口瓶中，观察并记录其正常指标后与一氧化碳发生装置连接。（3）先取甲酸 1.5ml 放于试管内，再加入浓硫酸 1ml 塞紧。（4）观察指标与方法同上。7 3.亚硝酸钠中毒性缺氧（1）取小鼠一只，观察并记录其正常指标后，向其腹腔内注入 5%亚硝酸钠 0.3ml。（2）观察指标与方法同上。4.氰化物中毒性缺氧（1）取小鼠一只，观察并记录其正常指标后，向其腹腔内注入
5、 0.1%氰化钾 0.3ml。（2）观察指标与方法同上。五、实验结果 表 1.各型缺氧对机体的影响 组 别 呼吸频率（次/3 分）存活时间（分）中枢神经系统变化 肝脏、血液颜色 皮肤粘膜颜色 0 1，3，5，7，9，乏氧性缺氧（NS 组）157 67 91 72 93 15 呼吸加深加快 暗红 暗红 一氧化碳中毒 21（次/10 秒）5 开始快逐渐变得浅小 樱桃红 樱桃红 亚硝酸钠中毒 139 4 咖啡色 咖啡色 氰化物中毒 0 20，40，60，80，-玫瑰红 玫瑰红 表 2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧)分组 呼吸频率（次/3 分）存活时间（分）中枢神经系统 变化 耗氧率 耗氧量(
6、A)体重(W)0 1，3，5，7，9，高温 13 0.03.5 23.7 六、分析与讨论 1、各种模型所致缺氧的发生机制？答：根据缺氧发生的四个环节，将缺氧分为乏氧性缺氧（又称低张性缺氧）、血液性缺氧(又称等张性缺氧)、循环性缺氧（又称低动力性缺氧）和组织性缺氧（又称氧利用性缺氧）。1)乏氧性缺氧：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血引起，乏氧性缺氧时，动脉血和静脉血中的氧合血红蛋白减低，脱氧血红蛋白浓度增高。2）血氧性缺氧：血红蛋白的数量减少：各种严重的贫血引起，导致血液携氧量降低，供给组织细胞的氧不足，导致缺氧。血红蛋白的性质改变：CO中毒，由于 CO与 Hb的亲和力是氧的
7、 210 倍，因此，CO的存在严重妨碍 Hb与氧的结合，导致血中 HbCO 含量增加；亚硝酸盐中毒，由于 Hb中的亚铁离子在氧化剂的催化下别氧化成为铁离子，则生成羟化高铁血红蛋白，高铁血红蛋白的铁离子与氢氧根离子牢固结合，失去结合氧的能力，引起高铁血红蛋白血症。3）循环缺氧：组织缺血：由于动脉压降低或动脉阻塞造成的组织灌流量不足引起的缺氧；组织淤血：静脉压升高使血液回流受阻，毛细血管床淤血造成组织缺血。4）组织性缺血：如氰化物中毒是由于细胞用氧障碍，血中氧合血红蛋白的含量增加而引起。2、各种缺氧对呼吸、中枢神经系统有何影响？血液颜色有无不同，为什么？087 8 生理 盐水 157 67 91
8、72 93 15 0.0104 4.3 27.5 咖啡因 235 335 320 295 13 兴奋 0.0140 4.7 25.8 水合 氯醛 270 302 316 214 17 抑制 0.0107 4.6 25.2 7 答：低张性缺氧：乏氧性缺氧时，轻度缺氧使呼吸中枢兴奋，呼吸先加深加快，重度缺氧抑制呼吸中枢使呼吸变浅变慢。血液为暗红色（紫绀），是由于乏氧性缺氧时，动脉血和静脉血中的氧合血红蛋白减低，脱氧血红蛋白浓度增高，血中脱氧血红蛋白的平均浓度达到或超过 5g/dl。血液性缺氧：(1)CO 中毒时呼吸无改变，随血液中 HbCO 浓度增加，依次出现头晕头痛，浅昏迷，深昏迷呼吸困难等症状
9、。血液为樱桃红色，由于 CO与 Hb的亲和力是氧的 210倍，因此，CO的存在严重妨碍 Hb与氧的结合，导致血中 HbCO 含量增加；(2)亚硝酸盐中毒时呼吸无改变，严重时发生头痛，精神恍惚，意识不清楚甚至昏迷。血液呈咖啡色，是由于 Hb中的亚铁离子在氧化剂的催化下别氧化成为铁离子，则生成羟化高铁血红蛋白，高铁血红蛋白的铁离子与氢氧根离子牢固结合，失去结合氧的能力，引起高铁血红蛋白血症。循环性缺氧：缺血性缺氧时，可由于组织供血不足，皮肤黏膜可呈苍白；淤血性缺血时，血液淤滞于毛细血管，形成并积聚了更多脱氧血红蛋白，可出现发绀。组织性缺氧：如氰化物中毒时血液为玫瑰红色，是由于细胞用氧障碍，血中氧合
10、血红蛋白的含量增加。3、讨论影响缺氧耐受性的因素有哪些，为什么？答：年龄、机体的机能状态、营养、锻炼、气候等许多因素都可影响机体对缺氧的耐受性，这些因素可以归纳为两点，即代谢耗氧率与机能的代偿能力。1）代谢耗氧率 基础代谢高者，如发热、机体过热、或甲状腺机能亢进的病人，由于耗氧多，故对缺氧的耐受性较低。寒冷、体力活动、情绪激动等可增加机体耗氧量，也使对缺氧的耐受性降低。体温降低、神经系统的抑制则因能降低机能耗氧率使对缺氧的耐受性升高。故低温麻醉可用于心脏外科手术，以延长手术所必需阻断血流的时间。2）机体的代偿能力 机体通过呼吸、循环和血液系统的代偿性反应能增加组织的供氧。通过组织细胞的代偿性反
11、应能提高利用氧的能力。这些代偿性反应存在着显著的个体差异，因而各人对缺氧的耐受性也很不相同。有心、肺疾病及血液病者对缺氧耐受性低，老年人因为肺和心脏的功能储备降低、骨髓的造血干细胞减少、外周血液红细胞数减少，以及细胞某些呼吸酶活性降低等原因，均可导致对缺氧的适应能力下降。另外，代偿能力是可以通过锻炼提高的。轻度的缺氧刺激可调动机体的代偿能力。七、结论 1、低张性缺氧是由于吸入气氧分压过低或者外呼吸功能障碍引起的缺氧，皮肤 粘膜颜色是暗红色，由于还原型 Hb5g/dL 2、CO 中毒属于血液性缺氧，原因：CO 与 Hb 结合形成 HbCO；抑制糖酵解，氧解离曲线左移。皮肤粘膜颜色是樱桃红色，是
12、HbCO 的颜色。3、高铁血红蛋白血症（亚硝酸盐中毒）属于血液性缺氧，原因：二价铁离子被氧化为三价铁离子，皮肤粘膜颜色是咖啡色，是三价铁离子的颜色。4、氰化钾中毒属于组织性缺氧，原因是抑制氧化型细胞色素氧化酶转化为还原型细胞色素氧化酶，皮肤粘膜颜色：玫瑰红色，由于血液中的氧化型血红蛋白较多。7 呼吸调节、呼吸功能不全及治疗 一、实验目的 1、观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。2、复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化。3、掌握呼吸衰竭的诊断标准及发生机制。4、观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制 二、实验原理 1、
13、呼吸运动是呼吸中枢节律活动的反应，呼吸运动能持久有节律的进行并能适应机体代谢的需要是由于体内各种刺激作用于呼吸中枢或外周感受器，反射性调节呼吸运动的结果。2、利用组胺能与平滑肌细胞上的 H1 受体结合导致平滑肌收缩，引起呼吸困难，复制豚鼠哮喘模型，通过血气分析判断模型复制是否成功。3、当各种原因引起外呼吸功能严重障碍，PaO260mmHg 时出现呼吸衰竭，这时采用药物扩张呼吸道，增加通气量，改善 CO2潴留这时最基本、最重要的治疗措施。三、实验仪器设备 仪器：Medlab 实际为 BL-420F 生物信号采集处理系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针，小动物气管插
14、管，超声雾化器一套。药品：肝素钠注射液、25%乌拉坦、3mg/ml 组胺、尼可刹米注射液（0.375/1.5ml）、地塞米松（5mg/ml）、氨茶碱注射液（2ml:0.25g）、沙丁胺醇气雾剂（14g:28mg）。四、实验方法与步骤 1、术前准备：豚鼠称重后腹腔注射 25%的乌拉坦（0.5-0.6mg/100g）麻醉,固定于手术台。2、做气管插管和颈总动脉穿刺：分离出气管，做倒 T 型切口，气管插管；分离颈总动脉，结扎远心端，夹住近心端，穿刺放置留置针以备取血。3、记录膈肌放电:将两根银针旋转插入豚鼠右侧肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。4、观察正常各项生理指标：颈部气管插
15、管接呼吸换能器，打开 Medlab 生物信号采集系统，记录正常呼吸频率、深度、膈肌放电、取血测定血气指标。5、观察呼吸调节：分别吸入纯氮气和 5%10%二氧化碳后观察呼吸运动的改变 6、复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型：吸入雾化组胺待豚鼠呼吸出现明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录各项指标的变化，取血做血气分析。7、治疗：头静脉穿刺或气管给药（0.1ml/100g），观测，分别在 5、10、15min（0.30.4ml）后取血作血气分析 A:空白对照 B：雾化吸入沙丁胺醇 C：静脉推注地塞米松 D：静脉推注尼可刹米 E：静脉推注氨茶碱 7 五、实验结果 （电子版实验结果粘贴）正常 CO2 N
16、2 7 组胺 注意：需要出现呼衰时的图像，而不是刚吸入组织胺的图像 开始治疗 什么药？治疗 5min 7 治疗 10min 治疗 15min 7 实验数据填入下表：指 标 组 别 呼吸 膈肌放电 血气 频率(bpm)幅度(ml)幅度(mv)持续时间(s)PaO2 PaCO2 正常 吸 N2 吸 CO2 呼衰 给药后 15 正常 吸N2 吸CO2 呼衰 给药后15 正常 吸 N2 吸 CO2 呼衰 给药后 15 正常 吸 N2 吸 CO2 呼衰 给药后 15 正常 呼衰 治疗后 5 10 15 正常 呼衰 治疗后 5 10 15 空白对照 34 34 52 25 0.96 0.84 3.83 1
17、.01 144.14 374.59 374.85 352 1.8 1.8 0.77 0.5 61.71 41.49 61.47 62.19 66.38 41.13 33.16 47.00 36.39 41.49 沙丁胺醇 33 49 67 49 64 0.48 0.49 3.05 0.57 0.60 0.143 0.211 0.371 0.202 0.155 5.280 13.620 9.540 14.580 11.600 145.0 95.25 72.32 69.94 70.04 10.96 18.36 40.72 43.19 37.99 地塞米松 38 30 -66 -2.40 2.52
18、-0.33 -0.141 0.358 0.063 0.180 0.324 9.520 13.300 14.240 13.880 14.020 80.17 42.11 81.60 87.88 114.0 31.34 46.24 41.13 34.05 24.80 尼可刹米 22 28 31 9 23 2.10 2.52 7.32 1.79 2.21 18.55 20.42 37.95 30.95 18.20 2.30 2.05 2.65 6.00 2.23 140.00 57.67 98.63 123.05 136.53 31.15 58.55 41.05 36.21 32.40 氨茶碱组 42
19、 72 60 120 1.23 5.93 4.63 7.03 220.65 178.32 309.08 380.93 3.00 2.40 1.71 6.00 92.88 58.05 95.02 100.3 113.0 36.09 34.94 34.36 40.03 37.13 32 六、分析与讨论 1、当缺氧或 CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？答：(1)、缺氧使呼吸运动加深加快 吸入纯 N2等同于缺氧，因吸入气体中缺 O2，肺泡气 PO2，导致动脉血中 PO2，而 CO2扩散速度快，PCO2基本不变。动脉血中 PO2刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋隔肌和肋间外肌活动加强
20、反射性呼吸运动。缺 O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并与缺氧程度成正相关，轻重度缺氧时，兴奋作用大于抑制作用，使呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强。如果继续给予纯氮气，发生重度缺氧时，抑制作用为主，出现呼吸抑制。(2)、CO2浓度增加使呼吸运动加深加快，吸入 CO2引起呼吸的变化程度比 N2更明显，PaCO2对中枢化学感受和外周化学感受器均有刺激作用。通过中枢化学感受器：吸入 CO2血液中 PCO2透过血脑屏障使脑脊液中 CO2浓度 CO2十 H2OH2CO3HCO3+H+H+刺激延髓化学感受器作用于呼吸中枢使呼吸运动。通过外周化学感受器：PCO2刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器冲动经窦神经和迷走
21、神经传入延髓呼吸中枢反射性地使呼吸加深加快。2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？答：(1)、呼吸衰竭的诊断标准是：血气分析：动脉血氧分压（PaO2）50mmHg。(2)、阻塞性呼吸功能不全是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，气体流动时会受到气管阻力。气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。3、组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全机制何在？组胺激动支气管平滑肌细胞 H1R平滑肌收缩引起呼吸道狭窄呼吸困难；增加毛细血管的通透性渗出液增加而致粘膜下水
22、肿增加呼吸道粘液分泌呼吸道被分泌物堵塞呼吸困难。4、各治疗药物对抗呼吸功能不全的作用原理及特点？答：（1）沙丁胺醇：选择性2受体激动剂，激活细胞内的腺甘环化酶支气管细胞内的 cAMP合成平滑肌松弛，并抑制肥大细胞释放（组胺等）过敏性物质支气管舒张 特点：目前临床上最为理想可快速抑制哮喘发作的药物，作用时间长（2）地塞米松：糖皮质激素，可稳定肥大细胞膜（组胺等）过敏性物质释放；诱导脂皮素影响花生四烯酸代谢炎性介质生成；抑制诱导型NO合成酶和环氧化酶2的表达，阻断炎性介质的产生。特点：全身应用不良反应多（3）尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，
23、可提高呼吸中枢对 CO2的敏感性，使呼吸加深加快。特点：选择性较高，对大脑和脊髓的兴奋作用较弱，比其他中枢兴奋药安全，不易引起惊厥。(4)氨茶碱：通过多种环节而直接松弛支气管平滑肌 32 抑制细胞内破坏环磷腺苷的磷酸二酯酶，以使气道平滑肌细胞内 CAMP 的含量提高，导致支气管平滑肌张力降低，气道扩张；促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素的释放，进而引起气道平滑肌松弛 拮抗腺苷的作用，腺苷是哮喘发作时收缩气管介质之一 促进气道纤毛运动，加强黏膜纤毛的转运速度，有利于改善通气功能 具有免疫调节和抗炎作用 特点：静脉注射过快或剂量过大，还可引起心律失常、血压下降、胸闷、躁动、惊厥甚至猝死。七、结论 1
24、、吸入高浓度氮气后，豚鼠呼吸加深加快，肺通气量增加，膈肌放电增加；吸入高浓度的CO2加深加快，肺通气量增加，膈肌放电增加，且比 N2更明显，PaCO2对中枢化学感受和外周化学感受器均有刺激作用。2、实验中多种药物治疗呼吸衰竭，都可以使豚鼠的呼吸频率、幅度，膈肌放电趋于正常，但效果不尽相同，这主要是药物的作用机制，豚鼠对药物的个体差异及实验操作造成的。3、呼吸衰竭的治疗原则是治疗原发病；氧疗，尽快将 PCO2提高到 60mmHg 以上；保持呼吸道通畅，增加通气量，改善 CO2潴留。32 失血性休克的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔失血性休克的原理。2、掌握家兔失血性休克模型的复制方法及失血性
25、休克对机体的影响。3、探讨急性失血性休克的抢救方案，多巴胺和间羟胺的抢救效果及机制。二、实验原理 1、休克：指各种致病因子的作用下，机体循环功能严重障碍，组织器官微循环血液灌流不足，进而引起组织细胞及重要器官的功能、代谢出现严重紊乱的全身性危重病理过程。按休克发生的始动环节可分为低血容量性休克、心源性休克和血管源性休克。2、本次实验所做的失血性休克是由于大量失血所引起的休克，属低血容量性休克。由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液、创伤、烧伤等情况，由于血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少和动脉血压降低，减压反射抑制，交感神经兴奋性增强，外周血管收缩，组织器官血液灌流
26、显著减少。常出现“三低一高”的典型特征，即中心静脉压、心输出量和动脉血压降低，而外周阻力增高。3、实验通过股动脉插管放血，复制家兔失血性休克的动物模型；通过颈总动脉插管监测家兔血压（注射肝素以防血液凝固）；通过气管插管连接呼吸换能器监测家兔呼吸频率、深度；肉眼观察家兔皮肤、黏膜颜色；行颈静脉插管以便于治疗时输入生理盐水及药品。4、本次试验首先使用与放血量等量的生理盐水量输入以补充血容量（但不符合“需多少，补多少”的原则），再使用多巴胺及间羟胺治疗失血性休克。多巴胺与间羟胺同属肾上腺素受体激动药，多巴胺通过激动 1受体、多巴胺受体（D1）和 受体使心率加快，房室传导加快，心肌收缩力增强，心输出量
27、增加，外周血管收缩等而发挥治疗低血容量性休克的作用；间羟胺则主要作用于 受体，对 1受体作用较弱。三、实验仪器设备 1、器材：兔手术台，婴儿秤，动物手术器械，气管插管，颈总动脉插管，颈静脉导管，股动脉插管，注射器，输液装置，针线，纱布，生物信号采集处理系统 2、药品：25%乌拉坦，肝素，生理盐水，多巴胺，间羟胺（阿拉明）四、实验方法与步骤 1、取兔，称重，麻醉（通过耳缘静脉按 4ml/kg 注射 25%乌拉坦），仰卧位固定于手术台上。2、颈部手术 剪去手术部位被毛，沿颈正中线作一长 57cm 的皮肤切口。气管插管：用止血钳由颈部正中线将鸡肉结缔组织分离，暴露出气管。在气管下方用镊子穿一线，在甲
28、状软骨下 12cm 处的气管上作一倒 T 形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎固定。气管插管连接呼吸换能器。经耳缘静脉注射肝素（1mg/kg）。颈总动脉插管：分离一侧颈总动脉，将其远心端用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。于两者之间另穿一线备用。在两线之间靠远心端上 1/3 处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，像心脏方向插入与血压换能器连接的动脉插管，用备用线固定。颈静脉插管：分离另一侧颈静脉，用与颈总动脉插管相同的方式插入颈静脉管并固定。（插 32 管前用生理盐水平排清管内空气）3、股动脉插管：找到右侧股三角（此区域内由外向内分别为股神经、股动脉和股静脉。因股动脉居中而偏后，实际只可见股
29、神经和股静脉。动脉血管刚劲，色鲜红或淡红，且有明显搏动；而静脉血管单薄，色深红或紫红，且无搏动感。），剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约 3cm 的切口；游离股动脉，将其远心端用线结扎，再用动脉夹夹闭近心端。于两者之间另穿一线备用。在股动脉上作一斜形切口，插入导管（插管前管内充满肝素），用备用线固定。动脉夹暂不放开。4、观察并记录复制休克模型前家兔的各项生理指标，包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率、和呼吸。5、复制动物休克模型：用 50mL 注射器连接股动脉插管，打开动脉夹，快速抽出动脉血至平均动脉压维持于 45mmHg 左右停止放血。若放完血后 35min 内血压回升到 5060m
30、mHg则需再次放血至 45mmHg 左右，维持 15min。再次观察记录家兔休克时的各项生理指标。6、抢救：先通过颈静脉插管输入与放血量等量的生理盐水，后 D 组输入多巴胺（0.2mL/kg）与 15mL 生理盐水的混合液，而 A 组输入间羟胺（0.5mL/kg）与 15mL 生理盐水的混合液（控制滴速在 90 滴/min 左右）。于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、15min 和 30min分别记录各项指标。30min 后复查家兔一般情况及各项生理指标是否恢复正常。记录结果于以下表中。五、实验结果 （电子版实验结果粘贴）休克前 休克时 32 治疗即刻 治疗 15min 32 治疗 3
31、0min 家兔失血性休克对机体的影响 32 组别 MAP 脉压差 HR(次/分)R(次/分、深度)皮肤粘膜颜色 休克前 98.637 18.732 243.4 56.109、0.171 红润 休克 42.489 11.795 235.57 80.311、0.146 苍白 治疗组(即刻)A 组 D 组 60.627 33.672 38.483 8.122 194.012 126.168 55.412、0.287 95、0.269 青紫 治疗组(15min)A 组 D 组 72.163 33.333 1.186 19.289 218.5 116.72 56.557、0.22 79.14、0.232
32、 青紫 治疗组(30min)A 组 D 组 67.714 35.811 2.076 24.494 205.93 124.742 67.786、0.238 73.1、0.244 青紫（程度较轻）六、分析与讨论 1、家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？平均动脉压先大致不变，后由 98.637mmHg 降为 42.489mmHg。机制：机体代偿使动脉血压维持正常，但此后进入休克期，微循环真毛细血管网大量开放，而微静脉仍然处于轻度收缩状态，血液瘀滞在微循环中，微循环处于灌而少流，灌多于流的状态，机体失代偿。由于全身微循环淤血，回心血量减少，“自身输血”作用停止；毛细血管内的流体静压增高，加之微血
33、管壁通透性升高，血浆外渗，组织液生成增多，“自身输液”作用停止，导致心输出量和动脉血压均进行性下降。脉压减小。机制：脉压收缩压舒张压（收缩压主要取决于心输出量，舒张压主要取决于外周血管阻力）。机体血容量减少，心输出量显著减少，收缩压下降明显；而由于交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放，微静脉处于轻度收缩状态，血液瘀滞，外周血管阻力轻度增加，舒张压轻度增加。因此，脉压减小。心率先增快减慢。机制：休克时减压反射抑制，交感神经兴奋性增强，使心率增快；交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放入血，也使心率增快。后休克加重，冠状动脉血流量减少，心肌缺血缺氧，心功能受损，心率减慢。呼吸先变深变快，后可变浅变慢
34、。机制：休克初期，由于缺氧等刺激使呼吸中枢兴奋，呼吸深快。此后休克持续过久，肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张等病理变化，引起低氧血症和呼吸困难，最终导致呼吸衰竭，呼吸浅慢；且低氧对中枢的直接作用是抑制，在严重缺氧时，外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧对中枢的直接抑制作用，将导致呼吸运动的减弱。皮肤黏膜苍白，四肢湿冷，后出现发绀。机制：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺等缩血管物质释放入血，皮肤黏膜血管收缩，固苍白；儿茶酚胺还作用于汗腺使其分泌增加，固四肢湿冷。进入休克期后，血流速度减慢，微循环扩张淤血，由于缺氧，毛细血管内血液中去氧血红蛋白增多，导致皮肤黏膜发绀。
35、32 2、抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？抢救通过输入生理盐水补充了血容量，使得有效循环血量增加，并通过输入多巴胺或间羟胺激动 1受体、多巴胺受体（D1）（仅多巴胺使其激动）和 受体，使心率加快，房室传导加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，外周血管收缩。最终使：平均动脉压先升高，后降低而趋于正常。机制：治疗使血容量增加，心输出量增加，外周血管收缩，因此平均动脉压升高。药物作用基本过去后，由于血压升高，减压反射兴奋，交感神经兴奋性减弱，外周血管舒张，外周阻力减小，血压降低；交感肾上腺髓质系统抑制，儿茶酚胺释放减少，也使血压降低。脉压增大。机制：收缩压由于血管收缩，心输出量增加而显著增大，其增
36、大幅度大于舒张压增大幅度，因此脉压增大。心率先增快，过后减慢，逐渐恢复正常。机制：因多巴胺、间羟胺作用于 1受体使得心率增快。药物作用基本过去后，由于血容量增加，心输出量增加，循环血量增多，减压反射兴奋，交感神经兴奋性减弱，使心率变慢；交感肾上腺髓质系统抑制，儿茶酚胺释放减少，也使心率变慢。呼吸变浅变慢。机制：血容量增加，心输出量增加，循环血量增多，使有充足的血液在肺部进行气体交换，机体缺氧状况改善，呼吸中枢兴奋性减弱，使呼吸变浅变慢。皮肤黏膜发绀。机制：由于扩容后血流速度减慢，血液流经毛细血管的时间延长，与组织进行气体交换加之原本休克造成的缺氧，使血液中去氧血红蛋白数量增多，固皮肤黏膜发绀。
37、3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？再比较治疗后各时间 多巴胺起效慢，维持时间长；间羟胺起效快，维持时间短，多用于休克早期。原因：多巴胺与间羟胺同属肾上腺素受体激动药。但多巴胺可激动 1受体使心率加快，房室传导加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，还可激动 受体使皮肤、黏膜、内脏、骨骼肌等收缩，从而使血压上升，发挥治疗低血容量性休克的作用；间羟胺则主要作用于 受体，对 1受体作用较弱。七、结论 1.家兔快速大量失血超过机体总血量的 25%30%可造成失血性休克，但通过代偿机制可在短期内使血压维持正常。2.失血性休克可导致平均动脉压下降，脉压减小，心率增加，呼吸增快，皮肤黏膜苍白甚至发
38、绀，四肢湿冷。（休克不但能引起心血管系统的改变，还能引起呼吸系统的改变。）3.用生理盐水补充血容量，静脉注射多巴胺或间羟胺可使血压上升，心率增快，从而治疗失血性休克。4.多巴胺与间羟胺均有升压作用，但多巴胺起效慢，作用维持时间长，间羟胺起效快，作用维持时间短，多用于休克早期。32 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔正常波形的生理意义 2、掌握家兔高血钾症模型的复制方法 3、观察家兔高血钾症时心电图变化的特点 4、掌握高钾血症的治疗方法（4%碳酸氢钠或极化液）二、实验原理 1、钾离子的生理功能：（1）维持细胞新陈代谢。（2）调节细胞内外渗透压平衡和酸碱平衡（3）保持细
39、胞膜静息电位-K+平衡电位，神经肌肉的兴奋性，心脏的正常功能（自律性、传导性、兴奋性等）2、正常心电图波形：P 波代表心房去极化 P-R 间期代表心房除极到心室除极的时间 QRS 代表心室去极化（相当于心肌动作电位0期）S-T段代表心室复极化（相当于心室动作电位2期）T 波代表心室复极化（相当于心室动作电位3 期）Q-T 间期代表从心室除极开始到复极结束的时间 3、高钾血症对电图波形变化特征 心肌兴奋性：高钾血症细胞内钾离子浓度降低，PR绝对值变小，与阈电位差距变小，兴奋性增加；当PR 达-55mV，钠通道失活，兴奋性降低。传导性：PR 绝对值减小，0 期去极化速度下降，传导速度减慢。自律性：
40、复极化期心肌细胞膜对钾的通透性尚未达到最大通透状态，因此，细胞外液钾离子的浓度升高使快反应自律细胞的细胞膜对钾离子的通透性增高，4 期钾离子外流增加，钠离子内流相对不足，4 期自动去极化的速率减慢，自律性降低。收缩性：细胞外液钾离子浓度的增高，对钙离子内流的竞争抑制作用增强，心肌细胞内钙离子的浓度降低，心肌兴奋-收缩偶联减弱收缩性下降。心电图可出现 P 波低、宽；P-R 间期延长、QRS 波增宽；S-T 段上抬；T 波高尖；Q-T 间期缩短。严重高钾时，由于传导性下降，P 波消失，QRS 波与 T 波相连成正弦波，正弦波继续发展为心室停搏或室颤。4、钾离子是人体内重要的电解质，人体血清钾浓度维
41、持在 3.5-5.5mmol/L，当钾离子浓度大于 5.5mmol/L称为高钾血症，5.5-6mmol/L为轻度高钾血症，6-7mmol/L 为中度高钾血症，大于 7mmol/L 为重度高钾血症。血清钾离子浓度测定和心电图检查是高钾血症诊断和治理效果评估的重要检测指标。三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、32 25%乌拉坦溶液、3%KCl 溶液、极化液、4%碳酸氢钠溶液。生理盐水。四、实验方法与步骤 1、动物抓取和称重 2、麻醉：耳缘静脉注射 25%乌拉坦 4.2ml/kg 3、固定、剪毛、颈正中切口 4、气管插管、颈总静脉插管、颈总动脉插管
42、 5、连接心电图导线，记录家兔的心电图 导联线按右前肢（红）、左前肢（黄）、左后肢（绿）的顺序连接，通过计算机描记家兔正常的心电图波形。6、动脉插管取血 0.5ml 检测血清钾浓度 7、高血钾症模型复制 （一）基础阶段：.通过颈外静脉输液装置，静脉滴注 3的 KCl 溶液(20 滴/min)，密切观察和记录心电图变化 注意：从慢到快调滴速：6 滴/第 1min10 滴/第 2min 20 滴/第 3min。.一旦心电图出现正弦波时或 QRS 波群与 T 波发生融合时，立即停止滴注。注意：改变滴速时，动作要快。因为 ECG 出现正弦波时心室颤动已迫在眼前。（二）维持阶段：.改变静脉滴注 3的 K
43、Cl 溶液的速度为(6-9 滴/min)，维持阶段持续 30 分钟 .30 分钟后于动脉插管取血，采第 2 管血 0.5ml。注意：维持阶段的滴速 6-9 滴/分是可以调整的，以 ECG 保持宽大的 QRS 波群、高尖 T 波和无 P 波状态 20 min，即维持重度高钾血症 30 min。8、采用不同的治疗方法：（1）极化液治疗组，通过静脉输液装置给极化液 30 分钟。（2）碳酸氢钠治疗组，通过静脉输液装置给碳酸氢钠 30 分钟。（3）空白对照组，不给任何治疗措施 30 分钟。治疗实施后 30min 动脉插管取血 0.5ml 测第三次血钾。五、实验结果 实验中家兔不同时期的心电图（电子版实验
44、结果粘贴）32 正常心电图 高血钾“M”波 治疗后 32 家兔高钾血症时 ECG、血钾的改变及其实验治疗 组 别 实验前 血清钾(mmol/L)静滴 3%KCl 后 治疗后 P 波 QRS 波群 T 波 高钾血症时血清钾(mmol/L)血清钾(mmol/L)NS 组 3.85 消失 变宽 高耸 7.13 6.26 极化液组 4.03 消失 变宽 高耸 8.34 4.75 4%碳酸氢钠组 4.03 消失 变宽 高耸 6.26 4.96 六、分析与讨论 1、血钾浓度升高为什么会引起心电图图形发生变化？当血钾浓度增高后，会使心肌细胞内钾离子浓度降低，心肌细胞静息电位绝对值减少，则心肌细胞动作电位 0
45、 期去极化速度和幅度减少，产生的局部电流减少，传导性减低，使 P 波变低变宽，P-R 间期延长，与心室去极化相关的 QRS 波压低增宽；细胞外高钾，细胞膜对钾离子的通透性增加，复极化 3 期时间缩短，使得 T 波狭窄、高耸，Q-T 间期缩短。2、4%碳酸氢钠溶液治疗高钾血症的机理是什么？（1）造成碱血症，促进钾离子向细胞内转移，有酸中毒时效果更明显。（2）高渗作用，使得细胞外溶液迅速增加，血钾浓度相对降低。（3）血浆和细胞内钠离子浓度增加有利于激活钠泵，使钾离子向细胞内转移。（4）钠离子有直接对抗高钾的作用。32 3、极化液治疗高钾血症的机理是什么？（1）心肌细胞在复极过程中的离子交换主要是N
46、a+、Ca 2+离子的内流、K+离子的外流，从而使心肌细胞内恢复负压，回到“极化状态”，但此时细胞膜内外离子的分布尚未恢复，心肌细胞未达到真正的极化状态，还必须依靠钠-钾泵，由 ATP供给能量，排出 Na+、Ca 2+，摄回 K+，使细胞内外离子的分布恢复到静息状态极化状态。（2）极化液中胰岛素可以促进多种组织摄取葡萄糖，而葡萄糖在细胞内合成糖原需要钾离子的参与，胰岛素又可激活钠泵，二者共同促进钾离子向细胞内转移，使得血清中钾离子浓度下降。七、结论 家兔通过静脉滴注 3%氯化钾溶液出现高钾血症，心电图表现为 P 波变低变宽，P-R 间期延长、QRS 波增宽；S-T 段上抬，T 波高尖，Q-T
47、段缩短。随着血钾浓度的上升，P 波与 T 波融合，出现“M”波。之后开始抢救。1、生理盐水组：出现高钾后，停止注射氯化钾，注射生理盐水一段时间后，抽取动脉血测量血钾，血钾浓度为 6.26mmol/l，比起高钾血症时血清钾浓度有所降低，可能是机体的代偿反应，使得细胞外的钾离子进入细胞内以降低血钾浓度。2、极化液组：抢救过后，血钾浓度恢复到正常，因为极化液中的胰岛素可以起到激活钠泵作用，而且葡萄糖在细胞内合成糖原需要钾离子的参与，使得血钾浓度下降。3、4%碳酸氢钠组：高钾血症可能继发代谢性酸中毒，碳酸氢钠可起到缓冲作用，同时也可促进钾离子向细胞内转移；高渗作用，使得细胞外溶液迅速增加，血钾浓度相对
48、降低。血浆和细胞内钠离子浓度增加有利于激活钠泵，使钾离子向细胞内转移，钠离子具有直接对抗高钾的作用。所以在高钾血症可以通过静脉滴入碳酸氢钠或极化液进行治疗 32 有机磷酸酯类的中毒与解救 一、实验目的 观察有机磷酸酯类农药中毒的表现，根据硫酸阿托品注射液、氯解磷定（或碘解磷定）对有机磷农药中毒解救的效果，分析这两种药的解毒原理。二、实验原理 ACh 在血中 AChE 的催化下被水解，生成乙酸和胆碱。在一定条件下，乙酰胆碱水解量与酶的活力成正比。有机磷酸酯类农药注射入体内后，易与 AChE 结合，AChE 活性被抑制，失去水解 ACh 的能力，胆碱神经末梢正常释放的递质 ACh 不能被有效水解，
49、使 Ach 在体内大量堆积，从而出现一系列中毒症状。三、实验仪器设备 兔箱、各种容量注射器、测瞳尺、直尺、5%美曲磷定（敌百虫）溶液、0.5%硫酸阿托品溶液、2.5%碘解磷定溶液。四、实验方法与步骤 1.观察正常家兔的基本情况 取家兔一只，称体重。观察其呼吸、唾液、大小便次数及形状、瞳孔大小，肌紧张度及震颤等情况并记录。2.建立有机磷中毒模型 于耳缘静脉注射敌百虫溶 2mL/kg，再观察并记录上述各项指标。3.采用硫酸阿托品注射液解救 待出现中毒症状后，立即经耳缘静脉注射 0.5%硫酸阿托品溶液 0.4mL/kg，观察家兔变化。4.给予碘解磷定（PAM 派姆）解救 上述步骤结束 5min 后，
50、从耳缘静脉注射 2.5%PAM 2mL/kg，观察家兔变化。五、实验结果 家兔给药前后各项观察指标记录 观 察 指 标 呼吸（次/min）瞳孔（mm）唾 液 大 小 便 肌 震 颤 正 常 124 8 少 正常 无 给敌百虫后 114 3 多 失禁 强 给阿托品后 150 9 少 正常 较强 给碘磷定后 138 8 较少 正常 无 六、分析与讨论 1、有机磷酸酯农药中毒的机制是什么？答：有机磷酸酯类农药注射入体内后，其中亲电子的 P 原子与 AChE 的酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的 O 原子形成共价键，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，AChE 活性被抑 32 制，失去水解 ACh 的能力，胆