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1、精心整理 欢迎下载 举例说明细胞膜的各种物质转运形式，单纯扩散：小分子脂溶性物质的从浓度高的一侧向浓度低的一侧跨细胞膜的转运过程，如02 和 CO2等进出细胞膜的。易化扩散：脂溶性差的或不溶于脂质的小分子物质，通过细胞膜中的载体或通道（蛋白质）的帮助，顺浓度差的跨膜转运方式，如的通道转运和葡萄糖转运体的跨膜转运，主动转运和继发性主动转运：细胞膜通过本身的直接耗能或 接耗能的过程，将某种分子或离子逆化学浓度差或电梯度差的转运，如K泵转运和 Na葡萄糖同向转运，出胞和入胞：大分子颗粒或物质团块进入细胞或从细胞中排出的人胞和出胞转运，如递质的释放和吞噬细菌过程。试述 Na+-K+泵的本质作用及生理意
2、义:Na+-K+泵也称 Na+-K+依赖式 ATP酶,具有酶的特性，可使 ATP分解释放能量Na+-K+泵的作用主要是将细胞内多余的 Na+移出膜外和将细胞外的 K+移入膜内，形成和维持膜内高 K+和膜外高 Na的不均衡离子分布。其生理意义为：建立胞内高 K+和胞外高 Na+的势能贮备成为兴奋性的基础，得以表现出各种生物电现象也可供细胞的其他耗能过程利用；胞内高 K+是许多代谢反应进行必需条件；阻止 Na和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持正常形态。什么是静息电位？简述其产生的主要机制。静息电位指安静时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差，其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对 K+有较高
3、的通透能力，细胞内 K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内）但因为细胞膜只对 K+有相对较高的通透性，K顺浓度差由细胞内移向细胞外膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是 K离子外移造成膜内变负而膜外变正，外正内负的状态一方面可随 K的外移而增加另一方面 K+外移形成的外正内负将阻碍 K+的外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则互相排斥），最后达到一种促进 K+外移的力量（因浓度差）和阻碍 K+外移的力量（因电位差）相平衡的状态，这时的膜电位称为 K平衡电位，实际上相当于（或接近于）安静时细胞膜内外的电位差。什么是动作电位？简述其各部分产生的原理。动作
4、电位是可兴奋细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的并且是可传导的电位变化，包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的，其峰值接近 Na+平衡电位；锋电位的下降支主要是 K+外流形成的，后电位又分负后电位和正后电位，它们主要是 K+外流形成的（在复极后 K+通道还可开放一段时间)正后电位时还有Na+泵的作用（从膜内出去 3 个 Na+时，从膜外进入 2 个 K+）简述神经肌肉接头传递的过过程或原理。神经末梢兴奋，使接头前膜电压门控Ca2+的通道开放，Ca2+内流进入接头前膜，使 ACh递质小泡位移与接头前膜融合、胞裂外排，ACh通过接头间隙弥散至接头后膜。ACh与中板膜上的的 N
5、-ACh 受体结合，引起化学门控通道开放，出现 Na内流和 K外流，以 Na内流为主产生终板电位，终板膜和邻近肌膜产生局部电流使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控 Na通道大量开放，Na内流，肌膜上出现动作电位，完成了兴奋的传递。简述心室肌动作电位的特点及形成机理 心室肌动作电位分 0 期、1期、2 期、3 期、4 期共五个时期。0 期（去极化过程）：是指膜内电位由静息状态的90mV迅速上升到约30mV时，使极化状态消除并发生极化倒转，形成动作电位的开支。1 期（快速复极初期）：是指膜内电位由30 时迅速下降到 0 成左右，0 期和 1 期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2 期（平台期）
6、是指 1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态，又称缓慢复极化相。3 期（快速复极末期）是指膜内电位由 0mV左右较快地下降到 90mV 4 期（静息期）：是指膜复极完毕，膜内外离子分布恢复的时期。各期的形成机理如下：0 期：在外来刺激作用下，当去极化达到阈电位水平时，膜Na通道被激活而开放，Na迅速内流，进一步使膜去极化。1 期：此时 Na通道失活，K外流。2 期：Ca2+的内流与 K外流同时存在，相互抵消，膜电位基本保持在 0mv附近。3 期：平台期之后，Ca2+通道失活，K继续外流。4 期：复极后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的 Na和C
7、a2+，摄回外流的 K，使细胞内外离子浓度得以恢复。试述影响心输出量的因素？（1）搏出量的调节：搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度快，心肌收缩越强，速度越快，射出的血量就愈多。异长自身调节：正常情况下，心肌肌小节的初长度比最适初长度小，心室舒张末期的容积的增加，使初长度增加，进而使搏出量增加。异长调节的生理意义在于对搏出量进行精细调节。等长自身调节：心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性，它受到兴奋-收缩耦联各个环节因素的影响，如兴奋时胞浆内钙离子浓度，横桥活化的数量，ATP酶的活性等，后精心整理 欢迎下载 负荷对搏出量的影响；心室肌后负荷是指动脉血压而言
8、，在心率、心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室收缩末期容积增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。但后负荷持续过高超 1 心肌代偿能力，搏出量将减少。（2）心率：心率在每分钟40160 次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟 160 次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟 40 次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜
9、时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。在家兔动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？其机制如何？正常时，心脏射血经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起降压反射，使血压下降当窦内压降低，低于压力感受器的阈值时，感受器无冲动上传，降压反射停止，血压将升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后一心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻
10、力增加，导致动脉血压升高。试述胸膜腔内负压的形成及其生理意义。胸内压是指胸膜腔内的压力。正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。胸内负压是出生后形成和逐渐加大的。出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压。婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺。由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压肺内压肺的回缩力。胸膜腔内为负压，有利于肺保持扩张状态，不致于由自身回缩力而缩小萎陷；由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉
11、压，促进静脉血和淋巴液的回流。何谓肺泡表面张力？何谓肺表面表面活性物质？试述其各自作用或生理意义?肺泡表面张力存在于肺泡气-液界面，能使其表面积尽量缩小的力量，作用：（1）是构成肺弹性阻力的重要来源；（2）根据 Laplace定律，使大小不一的肺泡容量不易稳定；（3）具有促进肺毛细血管内的水渗透至肺泡的作用。肺泡表面活性物质是由肺泡型细胞分泌的一种脂蛋白，其主要成分是二软脂酰卵磷脂，以单分子层分布在肺泡液体分子表面，减小了液体分子之间的吸引力，降低了肺泡液-气界面的表面张力。其生理意义如下：（1）降低吸气阻力，减少吸气做功；（2）维持大小不一的肺泡容量的稳定性（3）减少肺间质和肺泡内的组织液生
12、成防止肺水肿的发生。试述肺换气的概被影响肺换气的主要因素：肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。气体交换的方向是：O2由肺泡自肺毛细血管净扩散；CO2由肺毛细血管向肺泡净扩散。影响肺换气的因素有：(1）呼吸膜面积和厚度：肺换气时，气体所经过的组织结构称为呼吸膜。气体的扩散速率与呼吸膜面积成正比，与呼吸膜的厚度成反比(2)通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。肺泡通气量和肺血流量比例恰当，肺的换气效率高。若比值升高意味着肺泡无效腔增大；若比值减小意味着发生功能性动-静脉短路。故无论比值增大或比值减小都影响有效的气体交换，造成血液缺氧和二氧化碳潴留。（3）气体的分压差
13、：气体是从分压高处向分压低处扩散，因此，肺泡和血液中的气体分压差愈大，扩散愈快，（4）气体分子量和溶解度：在相同条件下，气体扩散速率与气体的分子量平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。(5）温度：气体扩散速率与温度成正比，试述氧离曲线的概念并分析曲线的特点和生理意义.氧解离曲线是表示氧分压与 Hb氧饱和度关系的曲线.曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段.(1）氧离曲线的上段：曲线较平坦，相当于 PO2由13.3kPa（100mmHg）变化到80kPa（60mmHg）时，说明在这段期间 PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要 PO不低于 80kPa（60mmgHg),Hb氧饱和度仍能保
14、持在 90以上，血液仍有较高的载氧能力，不致发生明显的低血氧症。（2）氧离曲线的中段：该段曲线较陡，是 HbO2释放02 的部分.表示 PO2在8.0 5.3kPa(60mmHg）范围内稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而释放大量的02，满足机体代谢的需要.（3）氧离曲线的下段：相当于 PO2 5.3 2.0 kPa(40 15mmHg),曲线最陡。表示 PO2 稍有下降，Hb氧饱和度可大大下降，使 02 大量释放出来，以满和等进出细胞膜的指安静时存在于细胞膜两易化扩散脂溶性差的或侧的度差的跨膜转运方式如度和带负电的蛋白质浓度的通道转运和葡萄糖转接耗能的过程将某种差分子或离子逆化学浓度差或电梯
15、度差的转运如泵精心整理 欢迎下载 足组织活动时的需要。因此，该段曲线代表了 O2 的储备。试述轻度缺 02，CO2蓄积和PH值降低分别对呼吸运动的影响。适当浓度的 P02 是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。刺激外周化学感受器：当 PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉弓神经（或迷走神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对 H+敏感其周围的细胞外液是脑脊液，血-脑脊液屏障和血-脑屏障对 H+和 HCO3-相对不通透，而 CO2却很易通过，当血
16、液中 PC02升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的 H2O在碳酸酐酶的作用下结合成 H2C03，随后解离出 H+以刺激中枢化学感受器，再通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在 PC02对呼吸调节的两条途径中,中枢化学感受器的途径是主要的。吸入气中 PO2下降可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加快加深。缺 O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。缺 02对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器所实现的反射性效应。当轻度缺02 时来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性地使呼吸加强。PH值轻度降低，血液中 H浓度增加亦通过外周（主要）和中枢化学
17、感受器两种途径兴奋呼吸中枢。虽然中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液中的 H，但血液中 H 难通过血脑屏障，限制了它的中枢途径的效应。简述胃液的主要成分及其生理作用。胃液的主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、粘液、HCO-和内因子。它们的生理作用分别如下：（1）盐酸激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶的作用提供一个酸性环境；分解食物中的结缔组织和肌纤维，使蛋白质变性，易于消化；杀死进入胃内的细菌；与钙和铁结合形成可溶性盐，促进它们的吸收。进入小肠后促进胰液和胆汁分泌（2）胃蛋白酶原：激活后变为胃蛋白酶，消化蛋白质（3）粘液：润滑和保护胃粘膜，并和 HCO3-一起形成粘液一碳酸氢盐屏障，防止 H+和胃蛋白酶对胃粘膜
18、的侵蚀。（4）内因子：与维生素 B12结合，并促进它在回肠的吸收。简述胰液的主要成分及其生理作用.胰液的主要成分有 HCO3-和酶类。HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠内的胃酸，并为小肠内多种消化酶的活动提供碱性环境。胰液中含消化酶的种类最多，主要有：胰淀粉酶：可将淀粉,糖原及大多数碳水化合物水解为二糖及少量三糖；胰脂酶：主要的胰脂酶是三酰甘油水解酶（需辅脂酶存在才能充分发挥作用）可将中性脂肪水解为脂肪酸,甘油一酯及甘油；还有胆固醇酯水解酶和磷脂酶 A2蛋白水解酶：主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶和羧基肽酶，均以酶原形式贮存和被分泌。胰蛋白酶、糜蛋白酶共同作用于蛋白质，使之分解为多肽和
19、氨基酸。多肽可被弹性蛋白酶和羧基肽酶进一步分解。此外还有 RNA酶、DNA 酶分别水解 DNA 和RNA 为单核苷酸。调节胰液分泌的因素有哪些？各种因素引起的胰液分泌的特点如何？胰液分泌受神经和体液因素双重控制。(1)神经调节：食物的形象、气味对感官的刺激及食物对口腔、食管、胃和小肠感受器的刺激可通过条件反射或非条件反射引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。迷走神经可通过其末梢释放乙酰胆碱直接作用于胰腺刺激分泌，也可通过刺激胃泌素释放，间接地引起胰腺分泌。迷走神经主要作用于胰腺的腺泡细胞、对对导管细胞作用较弱，因此，迷走神经引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含含量很少而酶的含量丰富。(
20、2)体液调节：调节胰液分泌的体液因素主要有胰泌素和缩胆囊素。当酸性食糜进入小肠后刺激小肠粘膜释放胰泌素，后者主要作用于胰腺小导管上皮细胞，使其分泌大量水分和的HC03-，因而使胰液的分泌量大大增加，但酶的含量却很低。另外食糜中作白质分解产物等还可刺激小肠粘膜释放缩胆囊素，主要作用于胰腺的腺泡细胞，促进胰酶的分泌。试述决定和影响肾小球滤过的主要因素。有效滤过压，它等于肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压），这三个因素中任何一个因素发生改变，就会使有效滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过。正常情况下当血压在 80180mmHg 变动时，通过肾血流量的自身调节作用，肾小球毛细血管血压不会有大的
21、变化，只有在大失血等情况下，动脉血压降至80mmHg以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球湿挝率减少、出现少尿，血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变动不大，但当蛋白质摄取不足或因蛋白尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率勒，出现多尿，另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，E囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少出现少尿.和等进出细胞膜的指安静时存在于细胞膜两易化扩散脂溶性差的或侧的度差的跨膜转运方式如度和带负电的蛋白质浓度的通道转运和葡萄糖转接耗能的过程将某种差分子或离子逆化学浓度差或电梯度差的转运如泵精心整理 欢迎下载 滤过膜的面积和通透性，滤
22、过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变，但在某些肾脏疾病的情况下，滤过膜面积减少，滤过率降低，出现少尿；或滤过膜受损，其通透性增加，将会出现蛋白尿甚至血尿。肾血浆流量，可改变滤过平衡点，如肾血流量增大，渡过平衡点向出球小动脉端移动，肾小球滤过率增加。反之，肾血流量减少，滤过平衡点向入球小动脉端移动，肾小球滤过率减少。某患者空腹血糖为11.1mmol/L(200mg/dL)，为什么会出现糖尿和多尿症状？因为患者空腹血糖为200mg100mL超过肾糖阈（60180mg100mL)，原尿中的葡萄糖的量已超过近球小管的最大重吸收能力，不能被完全重吸收，会在终尿中出现，即出现糖尿。同时，因近球小管
23、液中的葡萄糖不能全部吸收，造成小管液溶质浓度升高，其渗透压升高，妨碍水的重吸收造成多尿。大量饮清水后，尿量会发生什么变化？为什么？尿量增加。因为大量饮清水，造成血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器（位于视上核及其周围区域）刺激减弱，抗利尿激素（ADH）释放减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少尿量增加。大量出汗后，尿量会发生什么变化？为什么？尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。什么是特异性和非特异性投射系统？它们在结构与功能上各有何特点？特异性投射
24、系统是经典感觉传入信号经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮层特定感觉区的传导系统。它具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动，非特异性投射系统是指上述经典感觉传入信号在第二级神经元轴突发出侧枝，在脑干网状结构中反复换元上行，经丘脑髓板内核群换元后向大脑皮层广泛区域投射，此系统向大脑皮层投射无点对点的投射关系投射纤维在大脑皮层终止区域广泛，因此其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态不能产生特定特定的感觉。内脏痛有何特征？牵涉痛发生的原因是什么？内脏痛与皮肤痛相比较，具有如下特征：缓慢、持续、定位不精确，对刺激的分辨力差：对机械性牵
25、拉、痉挛、缺血和炎症等刺激敏感而对皮肤致痛地割筋灼等能箱藏内脏痛的传入纤维主要是自主神经的传入纤维；体腔壁痛是由躯体神经传入；存在牵涉痛。牵涉痛是指内脏疾病往往引起身体的体表部位发生疼痛或痛觉过敏现象发生疼痛时疼痛往往发生在与患病内脏具有相同胚胎节段和皮节来源的体表部位，对牵涉痛的解释，存在两种学说：会聚学说：内脏和躯体的传入纤维末梢在同一脊髓神经元上发生会聚，然后上行入脑。由于日常经常能意识到来自躯体的刺激因此经由同一神经通路传入的内脏感觉经常被误认为来自相应的躯体部位产生牵涉痛，易化学说：内脏感觉纤维的微冲动提高了相邻躯体感觉投射神经元的兴奋性当有轻度的的躯体痛觉传入时就使脊髓神经元兴奋而
26、产生痛觉过敏。何谓骨胳肌的牵张反射？有哪几种类型？发生原因是什么？骨骼肌的牵张反射是指有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时；引起受牵拉的同一肌肉发生反射性收缩。分为两种类型：腱反射和肌紧张。腱反射也称位相性牵张反射，指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。肌紧张又称紧张性牵张反射是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射牵张反射产生机制：感受器是肌梭，当肌肉受牵拉，肌梭兴奋，冲动经 1、11 传入纤维进入脊一、髓，使脊髓前角 a 运动神经元兴奋，通过 a 纤维传出，使受牵拉的肌肉收缩。何谓去大脑僵直？其主要表现和发生机制如何？在中脑上、下丘之间切断脑干的动物，会出现头尾昂起，脊柱挺硬，四肢僵直等牵张反射亢
27、进现象称为去大脑僵直。去大脑僵直主要是一种反射性伸肌紧张亢进。在脑干网状结构存在调节肌紧张的抑制区和易化区，在上、下丘之间切断脑干后，由于中断了大脑皮层运动区和纹状体处对抑制区的易化作用，使抑制区活动减弱而易化区活动相对加强造成易化区对肌紧张的调节占明显优势，出现去大脑僵直现象。简述小脑对躯体运动的调节功能：小脑对躯体运动的调节作用主要有：维持身体平衡调节肌紧张和协调随意运动和参与运动编程前庭小脑，即绒球小结叶，对前庭核的活动有调节作用，有维持身体平衡的功能；脊髓小脑尤其是小脑前叶与肌紧张调节有关。小脑前叶蚓部可抑制肌紧张，小脑前叶两侧部有加强肌紧张的作用，后叶的中间带可接受脊髓小脑束的传入纤
28、维，可加强双侧肌紧张。在进化过程中，小脑前叶抑制肌紧张的作用逐渐减弱，而易化作用逐渐占主要地位；后叶中间带与随意运动的协调有关，在切除或损伤后，随意运动的方向、力量和等进出细胞膜的指安静时存在于细胞膜两易化扩散脂溶性差的或侧的度差的跨膜转运方式如度和带负电的蛋白质浓度的通道转运和葡萄糖转接耗能的过程将某种差分子或离子逆化学浓度差或电梯度差的转运如泵精心整理 欢迎下载 及限度会发生扰乱，随意运动不协调，可出现小脑性共济失调皮层小脑与运动计划的制定、程序的编制等有关 试述下丘脑与腺垂体在机能上的相互关系。下丘脑基底部如正中隆起、弓状核、视交叉上核等部位的神经元可合成和分泌神经激素（这一部位统称下丘
29、脑促垂体区），由轴突转运到末稍，与垂体门脉系统的第一级毛细血管网接触并将激素释放入门脉系统，再由血流带到位于腺垂体的第二级毛细血管网，从而调节腺垂体的活动。目前已知下丘脑促垂体区分泌的促垂体激素主要有 9 种，它们是TRI、GnRH、GHRH、GHIH、CRH、MRF、MIF、PRP和 PIF，它们分别对腺垂体 7 种内分泌细胞的活动起兴奋或抑制作用，门脉系统中血液不仅由下丘脑流向腺垂体，还可反向流动，因此，腺垂体分泌的激素也可作用于下丘脑。和等进出细胞膜的指安静时存在于细胞膜两易化扩散脂溶性差的或侧的度差的跨膜转运方式如度和带负电的蛋白质浓度的通道转运和葡萄糖转接耗能的过程将某种差分子或离子逆化学浓度差或电梯度差的转运如泵