急诊血气分析基础知识优秀课件.ppt

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1、急诊血气分析基础知识2023/5/14 1第1页，本讲稿共89页一、血气分析主要是评价酸碱失衡类型呼吸功能状态组织氧合情况第2页，本讲稿共89页二、血气酸碱平衡常用参数含义及其参考价值第3页，本讲稿共89页测定MeasuredValuesn pHn pCO2 二 氧 化 碳 分 压n pO2 氧 分 压n cNa+n cK+n cCa+n cCl-第4页，本讲稿共89页n ctHb 血 红 蛋 白 总 量n cHCO3_(p)血 浆cHCO3 ABn cHCO3(p,st)血 浆 标 准cHCO3 SBn cBase(B)全 血 剩 余 碱 BEn cBase(Ecf)细 胞 外 液剩 余 碱

2、 B Ecf n ctCO2(B)全 血 二 氧 化 碳 含 量n cCa2+(7.40)n sO2 氧 饱 和 度n ctO2 氧 含 量n pO2(A)肺 泡 氧 分 压n pO2(A-a)肺 泡 动 脉 氧 分 压 差 AaDO2n pO2(a/A)肺 泡 动 脉 氧 分 压 比n RI 呼 吸 指 数推算：Calculated(DerivedValues)第5页，本讲稿共89页推算：Calculated(DerivedValues)BE BEecf BB BD AB HCO3 SB stHCO3 TCO2 stPH AaDO2 O2sat CH+O2cout PHNR BBP BEP

3、BB5 BE5 P50 PCO2校 PO2校 NBB PH校 BE10 BE15 BE6第6页，本讲稿共89页重要参数pHPO2 O2satPCO2BE HCO3AaDO2第7页，本讲稿共89页重要参数pH7.40PCO240mmHgHCO324mmol/第8页，本讲稿共89页血红蛋白（Hb）1216g/dl（男）1115g/dl（女）运送O2和CO2 Hb+O2 HbO2 每克Hb结合1.34ml O2Hb+O2HbO2每克Hb结合1.34mlO2第9页，本讲稿共89页 组织 H+HbO2+H+CO2HbO2 肺 CO2第10页，本讲稿共89页缓冲系统调解作用KHb/HHb,kHbO2/HH

4、bO2第11页，本讲稿共89页pH7.35-7.45均值7.40极值pH7.8第12页，本讲稿共89页pHPH局限性：PH正常不能排除无酸碱失衡，可能出现以下情况正常b失衡但代偿c同时存在酸碱失衡相互抵消PCO2及HCO3异常而PH值正常肯定有复合酸碱失衡PH可以决定酸血症PH7.35或碱血症PH7.45？PHnr:无呼吸影响的酸碱度，更能反应代谢性酸碱失衡，当PH或PHPHnr时表明有呼吸因素介入第13页，本讲稿共89页pHHendersonHasselbalch(H-H)公式：pHpK+LHCO3/HCO3pK+LHCO3/PCO26.1+L24/1.27.401（pka为碳酸解离常数，在

5、37时为6.1）（为CO2在37时溶解系数0.03）第14页，本讲稿共89页两个规律n HCO3、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化n 原发失衡变化必大于代偿变化三个结论n 原发失衡决定pH偏酸、偏碱n HCO3和PCO2相反变化必有混合性酸碱失衡n HCO3和PCO2明显异常同时pH正常必有混合性酸碱失衡第15页，本讲稿共89页PCO2：3545mmHg均值40mmHg物理溶解在血浆中的CO2张力生理变异：妊娠、睡眠、激动PCO2轻度增高刺激呼吸中枢PCO255mmHg抑制呼吸中枢PCO2更高出现CO2麻醉PCO2增高提示肺泡通气不足（原发性或继发性）PCO2下

6、降提示肺泡通气过度（原发性或继发性）PCO2是衡量体内呼吸酸碱失衡的主要指标第16页，本讲稿共89页PO2：80-100mmHg血浆中物理溶解的O2的张力PO2=108.6-0.266年龄PO2=80-（年龄-60）（适用于6080岁PO28060轻度低氧PO26040中度低氧PO240重度低氧PO230有生命危险第17页，本讲稿共89页PO2循环性缺氧（微循环、动静脉短路）、氧利用障碍（中毒）血红蛋白变性血气可正常或升高但组织缺氧第18页，本讲稿共89页氧合指数氧合指数PO2/FiO2（氧分压/吸氧浓度）氧合指数300ALI(急性肺损伤)氧合指数200ARDS(急性呼吸窘迫)如氧合指数300

7、可否定ARDS第19页，本讲稿共89页RI 呼吸指数n RI 呼吸指数pO2(A-a)/PO2n 正常值：0.37n 比值 0.37提示换气功能差，吸氧能改善说明换气功能差为失调或弥散功能差；若吸氧后不变说明肺内分流；n 比值 1 氧合差；n 比值 2 需机械通气第20页，本讲稿共89页SatO2：氧饱和度A93%-98%；V60%-70%SatO2HbO2/（Hb+HbO2）（血氧含量-物理溶解量）/血氧容量100P50：26.6mmHg血红蛋白50%氧饱和度时的氧分压数。第21页，本讲稿共89页7TCO2：二氧化碳总量22432mmol/LTCO2受呼吸和代谢两种因素影响二 氧 化 碳 结

8、 合 力：23-31mmol/L血浆中以HCO3形式存在的CO2含量即室温 25，PaCO240mmHg，100ml血浆中以HCO3形式存在的CO2量。第22页，本讲稿共89页AB实际碳酸氢根HCO3-22-27mmol/L，均值24mmol/L代谢酸碱失衡重要指标，但受呼吸因素影响。第23页，本讲稿共89页SB标准碳酸氢根stHCO3-（SB）2124mmol/L，均值23mmol/L代谢性酸碱失衡较好指标其指体温37时PaCO240mmHg，Hb100%100氧饱和条件下所测出的HCO3含量，排除呼吸因素影响。第24页，本讲稿共89页AB，SB均正常，酸碱内稳正常；AB，SB均低于正常，代

9、酸未代偿；AB，SB均高于正常，代碱未代偿；ABSB呼酸ABSB呼碱正常情况下ABSB第25页，本讲稿共89页剩余碱（BE）-3-3mmol/L在标准条件下，37一个大气压，PCO240mmHg,Hb完全氧和，用酸或碱将升血液的调到.40所需加入的酸或碱量，即BE,称碱超；-BE，称碱缺（BD）。BE是酸碱代谢的客观指标，但受Hb影响，因此需校正，采用BEecf值，Hb影响就小了。第26页，本讲稿共89页肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）30mmHg判断肺换气功能如何心肺复苏后若此值显著增大反应肺淤血和水肿；（A-aDO2）及PCO2正常可除外肺梗塞低氧血症而A-aDO2正常表示肺无损害低氧血症

10、由通气所致。第27页，本讲稿共89页A-aDO2=2.5+(0.21年龄)mmHg正常值1015mmHgA-aDO2增加：n 解 剖 分 流、通 气 血 流 比 例 失 调、肺 泡 毛 细 血 管 屏 障第28页，本讲稿共89页n pO2(A-a)=201.25PaCO2PaO2第29页，本讲稿共89页低氧血症鉴别：l弥散功能障碍致A-aDO2增加之低氧血症，提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降；lV/Q失常时A-aDO2增加，吸纯氧可使其恢复正常；l单纯通气功能不良时PCO2增加A-aDO2在正常范围，提示基础病不在肺而在中枢神经系统或神经肌肉病变；l解剖分流时PO2下降，吸纯氧A-aDO仍大；

11、第30页，本讲稿共89页l PO2低，而PCO2与A-aDO2正常，从此种低氧血症系氧浓度低而非肺本身病变；laDO2显著增大，PO2明显降低，吸纯氧不能纠正低氧血症，表明肺氧合功能障碍，一般为肺内短路所致lPO2+PCO2110mmHg低氧血症由通气不良所致；lPO2+PCO230 mmHg低氧血症由换气功能障碍所致；l呼吸指数RI=A-aDO/PO2提示换气功能差，此时吸氧能改善者说明系V/Q失调或弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。第31页，本讲稿共89页阴离子间隙（AG：8=16mmol/L）系血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差，即剩余未测定阴离子AG=Na+-(CL-+HCO3

12、)见图第32页，本讲稿共89页Unmeasuredcation,UC(K+Ca2+Mg2+)Unmeasuredanion,UA离子解刨：(SO42+,HPO42+,有机磷酸根，蛋白质)因为阴阳离子数相等（各为155mmol/L）所以Na+UC=UA+CL-+HCO3Na+-(CL-+HCO3)=UA-UCAG=UA-UC第33页，本讲稿共89页应用AG时注意：同步测定电解质和血气排除实验误差结合临床AG16mmol/L动态变化第34页，本讲稿共89页AG意义：判别不同类型代酸高AG代酸（氯离子正常），见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒当AG=HCO3或AG/HCO3比率为0.81.2时为单纯性高

13、AG代酸，当AG/HCO3比率大于1.2或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。正常AG代酸（氯离子高）AG升高-a代酸b钠盐治疗c大剂量青霉素钠盐d脱水e严重低K+低Mg+低Ca+f代碱判断三重性酸碱失衡（TABD）第35页，本讲稿共89页例1 PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l 第36页，本讲稿共89页 分析：AG140（2490）16为高AG代酸，AG2616mmol/l,潜在HCO3-实HCO3-AG 241627mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸 第37页，本讲稿共89页潜在HCO3

14、，HCO3（NA）即无代酸影响的HCO3意义：提示合并代碱的线索，潜在HCO3预计HCO3则判断为代碱潜在HCO3=实测HCO3+AGAG=实测AG-12第38页，本讲稿共89页例2 某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿剂和激素治疗。血气：PH7.43,PCO2 61mmHg,HCO3-38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L第39页，本讲稿共89页分析：PCO2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值HCO3-240.35X(61-40)=32.4mmol/L 潜在HCO3-实测 HCO3-AG3812mmol/l HCO3-预测32.4mmol/

15、L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）第40页，本讲稿共89页预计代偿值和代偿限值超出代偿限值提示复合型酸碱失衡存在第41页，本讲稿共89页预计代偿公式原发异常原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代偿时间MA HCO3 PaCO2 paCO2=HCO31.22 10mmHg 1224hMK HCO3 PaCO2 paCO2=HCO30.95 55mmHg 1224hRA PaCO2 HCO3 急 性 HCO3PaCO20.071.530mmol/L几分钟慢 性 HCO3PaCO20.4345mmol/L 35天RK PaCO2

16、HCO3 急 性 HCO3PaCO20.22.518mmol/L几分钟慢 性 HCO3PaCO20.52.512 15mmol/L2-3天(注PaCO2实测PaCO240，HCO3实测HCO324)第42页，本讲稿共89页例1n PH 7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/ln分析：原发失衡为慢性呼酸n 慢性呼酸HCO3-代偿限值45mmol/l,为代碱n 诊断：呼酸代碱第43页，本讲稿共89页n酸 碱 平 衡 诊 断 图第44页，本讲稿共89页酸 碱 平 衡 诊 断nAGn潜在HCO3n预计代偿值和代偿限值第45页，本讲稿共89页四步判断法 n 第46页，本讲稿共89页

17、pH7.40以下 7.40以上酸中毒 碱中毒HCO3-40 HCO3-24 PCO240代酸 呼酸 代碱 呼碱Cr 胸片 GL-胃液 PO2G+KET 正常：中枢、麻醉 K+原醛 异常：肺病 低下：心功能、肺炎乳酸 正常：换气高原CL 正常：肾小管酸中毒第47页，本讲稿共89页单纯性酸碱失衡（SABD）n 单纯性酸碱失衡PCO2与HCO3呈同向偏移n ARA；CRA；ARK；CRK；MA；MK；第48页，本讲稿共89页代谢性酸中毒n 1)HCO3原发下降22mmol/Ln 2)PaCO2代偿性下降PaCO2=HCO31.22n 3)PH下降n 4)若为高AG代酸，则AG升高第49页，本讲稿共8

18、9页代谢性碱中毒n 1)HCO3原发升高27mmol/Ln 2)PaCO2代偿性升高 PaCO2=HCO30.95n 3)PH升高第50页，本讲稿共89页呼酸n 1)PaCO2原发升高45mmHgn 2)HCO3代偿性升高n 急性呼酸HCO3PaCO20.071.5n 慢性呼酸HCO3PaCO20.43n 3)PH下降第51页，本讲稿共89页呼碱n 1)PaCO2原发下降35mmHgn 2)HCO3代偿性下降n 急性呼碱HCO3PaCO20.22.5n 慢性呼碱HCO3PaCO20.52.5第52页，本讲稿共89页双重性酸碱失衡（DABD）n 1)呼碱并代酸n PaCO2n HCO3n a以呼

19、碱为主,PH升高,PaCO2原发下降,HCO3继发下降，n 急性呼碱HCO3PaCO20.22.5n 慢性呼碱HCO3PaCO20.52.5n b以代酸为主，PH正常或下降，HCO3原发下降，PaCO2继发下降，n PaCO2HCO31.22n PH升高，正常或下降第53页，本讲稿共89页n 复合性酸碱失衡n-MA+RA；MK+RK；ARA+MA；CRA+MA；ARK+MK；CRK+MK；n-ARA+MK；CRK+MK；ARK+MA；CRK+MA；MK+RA；MA+RKn MK+MA；第54页，本讲稿共89页n 2)呼碱并代碱n PaCO2下降正常或升高n HCO3升高、正常或轻度下降n a

20、PaCO2下降 24mmol/Ln bPaCO2下降，HCO3轻度下降或正常，且符合第55页，本讲稿共89页n 急性呼碱HCO3PaCO20.2+2.5n 慢性呼碱HCO3PaCO20.5+2.5n c以代碱为主，HCO3升高伴PaCO2轻度升高或正常，且符合n PaCO2HCO30.95n PH明显升高第56页，本讲稿共89页n 呼酸并代酸n 1)PaCO2升高n 2)HCO3下降、正常或轻度升高n 以 呼 酸 为 主 时 符 合 急 性 呼 酸 HCO3PaCO20.071.5n 慢性呼酸HCO3HCO31.23n 3)PH明显下降第57页，本讲稿共89页n 代酸并代碱n 1)高AG型代酸

21、并代碱：HCO3AG+Cln HCO3HCO3n 混合性代酸n AG升高伴HCO3Cln 或AGHCO3第58页，本讲稿共89页TABD血气分析特点 n 三重性酸碱失衡：n RK+MA+MK（呼碱型TABD）n RA+MA+MK（呼酸型TABD）n TABD诊断：n 同时测血气和电解质n 计算AG值n RA+MK或RK+MK，同时AG16mmol/L则可诊断TABD第59页，本讲稿共89页呼酸型TABDn 1)PaCO2升高n 2)HCO3正常或升高n 3)PH下降、正常、少见升高n 4)AG升高，AGHCO3n 5)潜在HCO3实测HCO3AGn 正常HCO3（24）PaCO20.43第60

22、页，本讲稿共89页呼碱型TABDn 1)PaCO2下降n 2)HCO3正常或下降n 3)PH升高、正常、或下降（少见）n 4)AG升高，AGHCO3n 5)潜在HCO3实测HCO3AGn 正常HCO3（24）PaCO20.52.5第61页，本讲稿共89页1、正常血气 PH 7.357.45（平均值7.40）PCO2 3545（平均值40）mmHg HCO322-27（平均值24）mmol/l AG 816第62页，本讲稿共89页例1n PH 7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/ln 分析：原发失衡为慢性呼酸n 慢性呼酸HCO3-代偿限值45mmol/l,为代碱n 诊断：呼

23、酸代碱第63页，本讲稿共89页例2 PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l 第64页，本讲稿共89页 分析：AG140（2490）16为高AG代酸，AG2616mmol/l,潜在HCO3-实HCO3-AG 241627mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸 第65页，本讲稿共89页例3 某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿剂和激素治疗。血气：PH7.43,PCO2 61mmHg,HCO3-38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L第66页，本讲

24、稿共89页分析：PCO2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值HCO3-240.35X(61-40)=32.4mmol/L 潜在HCO3-实测 HCO3-AG3812mmol/l HCO3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）第67页，本讲稿共89页肺心病人动脉血气变化及常见酸碱失衡类型第68页，本讲稿共89页RA 66RA&MK16.8%TABD6.8%RK4.5%RA&MA 2.8%第69页，本讲稿共89页严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒（RA&MK）第70页，本讲稿共89页原因：肺心病急性发作治疗后，不适当

25、使用碱性药物、肾上腺皮质激素、排钾利尿剂等。第71页，本讲稿共89页缺氧伴有呼吸性碱中毒（HK）或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒（HK&MK）第72页，本讲稿共89页缺 氧 伴 有 呼 吸 性 碱 中 毒（HK）或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒（HK&MK）第73页，本讲稿共89页严重低钾血症易引起严重心律紊乱而危及生命1碱中毒时肾小管HNa交换减少而KNa交换加强，排K增多；2碱中毒时细胞内2Na、1H与3K交换加重细胞外液低钾；碱中毒对机体主要危害第74页，本讲稿共89页碱中毒对机体的主要危害 l对中枢神经系统的危害烦燥不安、精神错乱、瞻望1氨基丁酸分解加强、生成减少，对中枢神经系统抑制降低；2严

26、重碱血症引起氧离曲线左移，组织缺氧严重，脑组织更加明显；严重碱血症引起脑血管痉挛脑血流减少；第75页，本讲稿共89页 碱中毒对机体的主要危害l对神经肌肉的影响手足搐搦、惊厥、面部和肢体肌肉抽动n 1pH增高引起血浆钙离子浓度降低；n 2脑组织氨基丁酸分解加强、生成减少；第76页，本讲稿共89页碱中毒对机体的主要危害l严重碱中毒极易并发上消化道出血n 1碱中毒，胃粘膜缺氧加重；n 2肺心病人CO2滞留引起胃壁内碳酸酐酶活性升高，从而增加H反向弥散，胃酸增多，破坏胃粘膜屏障，使胃粘膜易发生糜烂和溃疡；n 3使用激素、氨茶碱等药物更易使上消化道出血。n 严重碱中毒病人当pH7.65时病死率在80以上

27、。n 低钾碱中毒，碱中毒低钾第77页，本讲稿共89页允许性高碳酸血症（permissivehypercapnia，PHC）第78页，本讲稿共89页酸碱失衡治疗原则第79页，本讲稿共89页n 1、治疗原发病；n 2、治疗原发失衡使PH尽快正常；n 3、单纯性呼碱针对原发病纠正过度通气，切不可把HCO3代偿性下降误认为代酸而投于碱性药物；第80页，本讲稿共89页n 4、代偿治疗着重去除碱中毒因素，纠正脱水电解质紊乱常用方法为补KCl，口服Diamox0.2，3/日，连用三天或精氨酸10-20g/日，有精神症状而无CO2潴留者可用镇静剂；第81页，本讲稿共89页n 5、呼酸：PH7.1不补碱，PH7

28、.1少量补碱n 呼酸碱指征：n PH7.35BE正常范围以下，呼酸合并代酸是补碱最好指征n PH7.35BE正常范围n PH7.40BE呼酸加代碱，是补碱反指征：第82页，本讲稿共89页计算公式-A/B=2n A/B24%SB50mmln A/B44%SB100mmln A/B64%SB150mmln A/B84%SB20mmln(A=PCO2-45;B=BE-2)第83页，本讲稿共89页n 6、代酸：n 纠正代酸不可追求PH恢复过快，防止脑脊液H+仍高，刺激呼吸中枢，发生呼碱；n 纠正代酸防止低钾低钙；n HCO3=(24-实测HCO3)W0.2n HCO3=BDK/4mmo/L第84页，本讲稿共89页n、混合酸碱失衡：区分原发与代偿，代偿对机体有利不可纠正。n、TABD：治疗原发病，将三重酸碱失衡变为二重酸碱失衡，再变为单纯性酸碱失衡；n 只有当PH7.50或PH7.10时才考虑适当处理。第85页，本讲稿共89页 谢谢第86页，本讲稿共89页现实生活n 讲述现实生活中的一则示例或轶事u如有必要，对听众的处境表示有同感第87页，本讲稿共89页意义n 用有力的陈述来概括您对该主题的感想或看法n 总结希望听众记住的要点第88页，本讲稿共89页下一步 n 总结对听众的要求n 总结您要进行的工作第89页，本讲稿共89页