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1、治疗充血性心治疗充血性心力衰竭药力衰竭药CHF时生理因素的变化时生理因素的变化：1 心收缩性：减弱心收缩性：减弱2 心率：加快心率：加快3 前、后负荷：增高前、后负荷：增高4 心肌耗氧量：增加心肌耗氧量：增加5 神经神经-体液调节：体液调节：交感神经系统激活：早期代偿机制交感神经系统激活：早期代偿机制 心肌收缩力加强；心肌收缩力加强；HR；血管收缩；血管收缩 RAAS激活：收缩血管；促进水肿；激活：收缩血管；促进水肿；心肌肥厚心肌肥厚其他内源性调节：心钠肽；前列腺素；其他内源性调节：心钠肽；前列腺素；1 受体向下调节；受体向下调节；NO等等 目前治疗充血性心力衰竭的药物：目前治疗充血性心力衰竭
2、的药物：正性肌力正性肌力减轻心脏前后负荷：减轻心脏前后负荷：利尿药利尿药血管扩张药血管扩张药血管紧张素血管紧张素I转化酶抑制剂转化酶抑制剂（ACEI）第一节第一节 正性肌力药正性肌力药 强心苷强心苷 非苷类非苷类I 强心苷（强心苷（cardiac glycosides)一一 来源与化学来源与化学 洋地黄类药物：洋地黄类药物：地高辛（地高辛（digoxin）洋地黄毒苷（洋地黄毒苷（digitoxin）糖糖+苷元苷元起强心作用起强心作用增强水溶性增强水溶性二二 体内过程体内过程 极性低（极性低（-OH基少），脂溶性基少），脂溶性高，口服吸收、蛋白结合、代谢高，口服吸收、蛋白结合、代谢高，少以原形排
3、出（洋地黄），高，少以原形排出（洋地黄），反之（毒毛花苷反之（毒毛花苷K）肝不好：选地高辛肝不好：选地高辛肾不好：选洋地黄肾不好：选洋地黄三三 药理作用药理作用 （一）对心脏的作用（一）对心脏的作用 1 正性肌力正性肌力 心肌纤维缩短速度心肌纤维缩短速度，使心肌收，使心肌收缩敏捷有力缩敏捷有力心衰患者的心肌耗氧量心衰患者的心肌耗氧量 原因：原因：心率心率，室壁张力，室壁张力 心衰患者的心输出量心衰患者的心输出量 2 负性频率负性频率 继发；迷走神经活性继发；迷走神经活性 增敏窦弓压力感受器增敏窦弓压力感受器 增敏心肌增敏心肌 对对CHF有利有利 减少心肌耗氧减少心肌耗氧 增加冠脉血液供应增加冠
4、脉血液供应3 对传导的影响对传导的影响降低窦房结自律性：降低窦房结自律性：减慢房室结传导性：减慢房室结传导性：缩短心房不应期：缩短心房不应期：提高浦肯野纤维的自律性：提高浦肯野纤维的自律性：缩短浦肯野纤维有效不应期：缩短浦肯野纤维有效不应期：4 对心电图的影响对心电图的影响 T波压低；波压低；S-T段呈鱼钩状；段呈鱼钩状；P-R间期间期延长；延长；Q-T间期缩短；间期缩短；（二）（二）对神经系统的作用对神经系统的作用 中毒量，兴奋交感和副交感中枢中毒量，兴奋交感和副交感中枢（三）利尿作用（三）利尿作用 肾血流肾血流，滤过率，滤过率 减少肾小管对钠的重吸收，直接利尿减少肾小管对钠的重吸收，直接利
5、尿（四）对神经内分泌（四）对神经内分泌抑制抑制RAS系统系统促进心钠肽分泌促进心钠肽分泌 四.作用机制1.与心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性Na+-K+-ATP酶是强心苷的受体治疗量，Na+-K+-ATP酶活性被抑制20%2.促使肌浆网的钙释放，“以钙释钙”结果：增加心肌细胞内可利用的钙正性肌力的作用机制：正性肌力的作用机制：Na+-K+-ATP酶酶 胞内胞内Na+、K+Na+-Ca2+交换交换 Na+内流内流 Ca2+外流外流 Na+外流外流 Ca2+内流内流 影响影响胞内胞内Ca2+量量 加强收缩力加强收缩力以钙释钙以钙释钙+五五 临床应用临床应用 1 CHF：对各种原因
6、引起的对各种原因引起的CHF都有效，都有效，但疗效不同；与利尿药合用但疗效不同；与利尿药合用 伴房颤、心室率快的伴房颤、心室率快的CHF疗效最好疗效最好 瓣膜病、高血压、先心病疗效良好瓣膜病、高血压、先心病疗效良好 贫血、甲亢、肺心病、风心病活动期等疗贫血、甲亢、肺心病、风心病活动期等疗效差效差 心肌外机械因素引起的无效心肌外机械因素引起的无效 治疗价值：可靠；防止病情恶化治疗价值：可靠；防止病情恶化 优点：应用方便；久用不减效；一优点：应用方便；久用不减效；一般剂量毒副反应轻般剂量毒副反应轻 缺点：无正性松弛作用，不能纠正缺点：无正性松弛作用，不能纠正舒张功能障碍舒张功能障碍 2 心律失常心
7、律失常 1）房颤：）房颤：2）房扑：）房扑：3）阵发性室上性心动过速：）阵发性室上性心动过速：六六 不良反应不良反应 1 毒性表现：毒性表现：胃肠道反应：胃肠道反应：最常见的最常见的早期早期毒毒性反应性反应 神经系统：头痛、头晕等，神经系统：头痛、头晕等，黄黄绿视、视物模糊为中毒先兆，绿视、视物模糊为中毒先兆，须须停药停药心脏反应：各种心律失常；心脏反应：各种心律失常；快速型心律失常快速型心律失常 房室传导阻滞房室传导阻滞 窦性心动过缓窦性心动过缓 2 毒性作用的防治毒性作用的防治 明确中毒症状和停药指征明确中毒症状和停药指征 监测血药浓度监测血药浓度 注意诱发因素：低血钾、心肌注意诱发因素：
8、低血钾、心肌缺血等缺血等解救解救及时停药及时停药药物：药物：氯化钾氯化钾 苯妥英钠苯妥英钠 利多卡因利多卡因 阿托品阿托品地高辛抗体的地高辛抗体的Fab片断片断 快速型心律失常快速型心律失常缓慢型心律失常缓慢型心律失常七七 给药方法给药方法 1 全效量：经典全效量：经典 1）速给法：病情较急；）速给法：病情较急；24h内给完内给完 2）缓给法：一般；）缓给法：一般；3-4天达全效天达全效 2 维持量维持量：3 每日维持量疗法每日维持量疗法：八八 用药注意事项用药注意事项 剂量个体化剂量个体化 不同制剂生物利用度不同不同制剂生物利用度不同 根据病情根据病情II 非强心甙类的正性肌力药非强心甙类的
9、正性肌力药一一 多巴酚丁胺多巴酚丁胺1 药理作用药理作用激动心脏激动心脏B1-受体，加强心肌收缩力受体，加强心肌收缩力激动血管激动血管B2-受体，降低外周阻力，受体，降低外周阻力，降低左室舒张末期压降低左室舒张末期压 2 临床应用临床应用 短期应用于对强心苷反应不佳的严重短期应用于对强心苷反应不佳的严重左室功能不全；血压明显下降者不宜使左室功能不全；血压明显下降者不宜使用用3 不良反应不良反应 增加心肌耗氧增加心肌耗氧二二 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 (一一)双吡啶类药物双吡啶类药物:氨力农氨力农抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶III（PDE III）cAMP降解降解，胞内，胞内cAMP，促
10、进，促进Ca2+内内流，心肌收缩力增强流，心肌收缩力增强直接舒张外周血管平滑肌直接舒张外周血管平滑肌，血管扩张血管扩张外周阻力降低外周阻力降低短期应用于强心甙和利尿药治疗无效的顽短期应用于强心甙和利尿药治疗无效的顽固性心衰。固性心衰。不良反应不良反应:心律失常心律失常（二）（二）苯并咪唑类药物：维司力农苯并咪唑类药物：维司力农 抑制抑制PDE III，较前者弱，较前者弱 影响影响Na+通道通道细胞内细胞内Ca2+；Ca2+增敏增敏-新思路新思路 口服有效的正性肌力药及中等程度口服有效的正性肌力药及中等程度的扩血管作用的扩血管作用 第二节第二节 利尿药利尿药一一 对循环功能的影响对循环功能的影响
11、早期：血容量早期：血容量 回心血量回心血量 舒张末期舒张末期容积和压力容积和压力 心脏前负荷心脏前负荷 后期：血管壁后期：血管壁Na+Na+-Ca2+交换交换 血管平滑肌细胞内血管平滑肌细胞内Ca2+浓度浓度 降低血管降低血管硬度和收缩程度硬度和收缩程度心脏后负荷心脏后负荷 二二 适用情况适用情况轻、中度（前负荷高，轻、中度（前负荷高，HR不快）不快）注意补钾注意补钾三三 选药选药第三节第三节 血管扩张药血管扩张药 一一 常用扩血管药：常用扩血管药：血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂硝基扩血管药硝基扩血管药硝普钠：舒张静脉和小动脉硝普钠：舒张静脉和小动脉有机硝酸盐：舒张静脉有机硝酸盐
12、：舒张静脉肼屈嗪：舒张小动脉肼屈嗪：舒张小动脉哌唑嗪：舒张小动脉和静脉哌唑嗪：舒张小动脉和静脉钙拮抗药：硝苯地平钙拮抗药：硝苯地平二二 选择选择 正性肌力药、利尿药无效时选用本类正性肌力药、利尿药无效时选用本类 病情病情肺静脉压高：扩张静脉（硝酸酯类）肺静脉压高：扩张静脉（硝酸酯类）外周阻力高：扩张小动脉（肼屈嗪、哌唑嗪）外周阻力高：扩张小动脉（肼屈嗪、哌唑嗪）心输出量低、肺静脉压高：均衡型心输出量低、肺静脉压高：均衡型对本类反应不佳，可试用对本类反应不佳，可试用ACEI 第四节第四节 血管紧张素血管紧张素I转转化酶抑制剂（化酶抑制剂（ACEI）ACEI：血管扩张作用血管扩张作用心室肥厚与构形
13、重建心室肥厚与构形重建 防止或减轻防止或减轻CHF发病恶性循环中心室发病恶性循环中心室肥厚的发生肥厚的发生血管紧张素血管紧张素II的促生长作用的促生长作用 抑制抑制AT-II的促细胞增殖作用的促细胞增殖作用 原癌基因与构形重建原癌基因与构形重建 受体阻断药受体阻断药过去一直认为应禁用过去一直认为应禁用美托洛尔等对心衰有一定疗效美托洛尔等对心衰有一定疗效 改善心脏舒张功能改善心脏舒张功能 缓解儿茶酚胺所致心肌损害缓解儿茶酚胺所致心肌损害 抑制抑制PG或肾素的缩血管作用或肾素的缩血管作用 受体受体向上调节向上调节谢谢观看/欢迎下载BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES.BY FAITH I BY FAITH