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1、急性胆源性胰腺炎护理查房第1页，本讲稿共41页内容介绍（Content introduction）v病史汇报v护理体检v疾病相关知识介绍v护理诊断与措施v新进展第2页，本讲稿共41页病史(Medical history)v 2010年12月20日因“上腹痛伴恶心呕吐4天”入院。于4天前进食大量油腻食物后出现上腹部疼痛，尤以上腹部明显，呈持续性胀痛，并向腰背部放射，伴有恶心呕吐胃内容物数次，无肛门排气，排便停止，12-17我院急诊血常规：WBC14.4109/L，N 73%，腹部彩超：餐后胆囊。给予对症治疗（胃复安、奈替米星、氟罗沙星、山莨菪碱），12-18右上腹痛减轻，仍有恶心呕吐，剑突下及左
2、中腹部胀痛，再次查血淀粉酶：912U/L，腹部彩超：胆囊偏大，胆囊炎，腹腔少量积液，因患者拒绝住院，门诊予以禁食等对症治疗（奥西康、泛生舒复、左克）2天患者仍有腹痛，伴频繁呕吐清水，伴乏力头昏，12-20再次复查尿淀粉酶：1379U/L，拟“急性胰腺炎”收住入院。第3页，本讲稿共41页查体(Check the body)入院查体：v T：37.5 vP：100次/分 vR：20次/分 vBp130/80mmHg v剑突下及左中腹部 压痛（+）v肠鸣音5次/分。第4页，本讲稿共41页胰腺解剖学(Anatomy)第5页，本讲稿共41页胰腺生理(Physiology)v 胰腺具有外分泌和内分泌两种功
3、能v、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。v 无机成分:胰液中主要的阳离子：Na+、K+主要的阴离子：HCO3-、CL-v 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。第6页，本讲稿共41页 胰腺生理(Physiology)2、胰腺内分泌：源于胰岛,在胰体尾部较多。胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物质等。第7页，本讲稿共41页定义(definition)急性胰腺炎（acute pancreatit
4、is）:是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis，ABP):常伴胆道系统疾病，包括胆石症、胆系感染或胆道蛔虫等，这种因胆道疾病引起的急性胰腺炎称之为急性胆源性胰腺炎。ABP占胰腺炎年发病人数的15%50%，死亡率高达20%35%。第8页，本讲稿共41页 病因(cause)1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等（我国常见）2、胰管阻塞3、酗酒和暴饮暴食（国外常见）4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染、药物、遗传变异等5、特发性胰腺炎（病因不明）第
5、9页，本讲稿共41页病因-胆石症与胆道疾病v 胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素n 急性胰腺炎患者中30%60%可检出结石n 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60%v 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 第10页，本讲稿共41页胆石嵌顿、胆道感染、蛔虫胆道内压力增高胆汁返流入胰管Oddis括约肌痉挛发生机制（Occurrence mechanism）胰管结石、狭窄、肿瘤开口处的梗阻胰液排泄障碍胰液外溢第11页，本讲稿共41页发生机制（Occurrence mechanism）酶原激活 自身消化各种致病因素胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻胰血循环障碍+胰酶抑制减弱胰细胞
6、损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸胰淀粉酶胰脂肪酶弹力蛋白酶胰舒血管素磷脂酶A淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血细胞死亡血 尿淀粉低血钙 腹膜炎肠麻痹多电解质紊乱器官衰竭与休克急性胆源性胰腺炎发病机理示意图 第12页，本讲稿共41页临床表现临床表现（Clinical manifestationClinical manifestation）症状：(symptoms)1.1.血清淀粉酶血清淀粉酶(serum-amylase)(serum-amylase)：发病后：发病后33h h内升高，内升高，24 24h h达高峰，维持达高峰，维持55d.d.左右；左右
7、；5000 5000U/LU/L（SomogyiSomogyi法）法）有诊断价值。有诊断价值。2.2.尿淀粉酶尿淀粉酶(urinary amylase)urinary amylase)：发病：发病2424hh后开始升高，下降后开始升高，下降较缓慢，可维持较缓慢，可维持1 122W;W;3000 3000U/LU/L有诊断价值。有诊断价值。第13页，本讲稿共41页临床表现临床表现（Clinical manifestationClinical manifestation）v体征：(signs)(1)(1)腹部压痛和腹肌紧张：多数患者腹部压痛以上腹部腹部压痛和腹肌紧张：多数患者腹部压痛以上腹部为主腹
8、肌多紧张但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔为主腹肌多紧张但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现部分病人有弥漫性腹膜炎表现。(2)(2)休克：部分病人脉搏加快血压降低呼吸加快面色苍白肢休克：部分病人脉搏加快血压降低呼吸加快面色苍白肢端厥冷表情淡漠或烦躁不安端厥冷表情淡漠或烦躁不安(3)(3)出血征象：外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪使毛细出血征象：外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪使毛细血管破裂出血因而少数患者可在腰部出现青紫色斑（血管破裂出血因而少数患者可在腰部出现青紫色斑（Grey-Grey-TurnerTurner征）或脐周围蓝色改变（征）或脐周围蓝色改变（CullenCul
9、len征）；征）；(4)(4)肠梗阻及移动性浊音：肠梗阻常为麻痹性腹腔内出血渗肠梗阻及移动性浊音：肠梗阻常为麻痹性腹腔内出血渗出较多时可叩出移动性浊音出较多时可叩出移动性浊音 第14页，本讲稿共41页Grey-Turner 征Grey-Turner 征血性液体从肾旁间隙后面渗透至腰方肌后缘，然后再通过肋腹部筋膜流到皮下第15页，本讲稿共41页Cullen征v vCullen征 后腹膜出血渗入镰状韧带，随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下第16页，本讲稿共41页局部并发症（Complication）v 胰腺脓肿（胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰腺炎起病2-3周后，高热、腹痛、上腹部肿块、
10、全身中毒症状；v 假性囊肿（胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰体部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。第17页，本讲稿共41页其他全身并发症其他全身并发症（ComplicationComplication）其他全身并发症 主要见于重症急性胰腺炎，如：急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合症、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、DIC、肺炎、败血症、高血糖等第18页，本讲稿共41页全身并发症（Complication）v 急性呼吸衰竭（ARDS）n 突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解v 急性肾功能衰竭n 少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升
11、高v 心力衰竭、心律失常、心包积液v 消化道出血n 应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致第19页，本讲稿共41页全身并发症（Complication）v 胰性脑病n表现为精神异常和定向力障碍v 败血症及真菌感染 n 以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可发生真菌感染；v 高血糖n 多为暂时性v 慢性胰腺炎n 少数演变为慢性胰腺炎第20页，本讲稿共41页辅助检查（Auxiliary examination）实验室检查：(laboratory examination)p p 血淀粉酶：血淀粉酶：500u/L500u/L（正常（正常
12、33倍即可诊断）倍即可诊断）6-12h6-12h开始 开始 48h48h后开始后开始持续持续3-53-5天天p p 尿淀粉酶：尿淀粉酶：1000u/L1000u/L（12-14h 12-14h 持续1-2周）p p 血脂肪酶：血脂肪酶：1.5U/L(24-72h)1.5U/L(24-72h)p p 血清钙：血清钙：1.5mmol/L 1.5mmol/L 预示病情严重预示病情严重;血糖：血糖：10mmol/L 10mmol/L 提示胰岛受破坏 提示胰岛受破坏 第21页，本讲稿共41页辅助检查（Auxiliary examination）v影像学检查:(image analysis)p p B B
13、 超：有助判断有无胆道疾病可见胰腺弥漫增大，超：有助判断有无胆道疾病可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度其轮廓与周边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度影影p p 腹部腹部 X X 线平片：胃肠道充气扩张等（哨兵袢、线平片：胃肠道充气扩张等（哨兵袢、结肠切割征）结肠切割征）p p 腹部 腹部 CTCT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度第22页，本讲稿共41页其他检查v腹腔穿刺：(abdominal paracentesis)适用于有腹膜炎体征而诊断困难者第23页，本讲稿共41页诊断要点诊断要点（DiagnosisDiagnosis
14、）诊断要点(main points of diagnosis)p 具有急性胰腺炎特征性腹痛（腹部压痛和腹肌紧张 腹部压痛和腹肌紧张）;p 血清淀粉酶和(或)脂肪酶正常值上限3倍p 急性胰腺炎特征性的CT表现具有上述 具有上述2 2项以上标准并排除其他急腹症后，诊断即可 项以上标准并排除其他急腹症后，诊断即可成 成立 立（如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。）第24页，本讲稿共41页治疗原则（Treatment）v禁食和胃肠减压v静脉输液，补充血容量，抗休克，维持水电介质和酸碱平衡v解痉止痛（杜冷丁、654-2、）v抗感染,使用抗生素
15、v抑酸v营养支持v减少胰腺分泌，抗胆碱能药物使用第25页，本讲稿共41页治疗原则（Treatment）其他治疗v中医治疗，大黄v内镜下Oddi括约肌切开术v腹腔灌洗：通过灌洗加速排出坏死组织和含酶性渗液v手术治疗，胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻v并发症的处理第26页，本讲稿共41页生长抑素(Somatostatin ss）生长抑素：存在于胃黏膜、胰岛、胃肠道神经、垂体后叶和中枢神经系统中的肽激素。抑制胃分泌和蠕动，以及在下丘脑/垂体中抑制促生长素的释放。药理作用：可以抑制生长激素、促甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素的分泌。可以抑制由试验餐和5肽胃泌素刺激的胃酸分泌，可抑制胃蛋白酶、胃泌素的释放。
16、可以显著减少内脏血流，降低门静脉压力，降低侧枝循环的血流和压力，减少肝脏血流量。减少胰腺的内外分泌以及胃小肠和胆囊的分泌，降低酶活性，对胰腺细胞有保护作用。可影响胃肠道吸收和营养功能。第27页，本讲稿共41页生长抑素(Somatostatin ss）对急性胰腺炎有治疗价值v 一方面抑制胰腺腺泡分泌胰酶v 另一方面,SS 可抑制炎症反应,下调细胞因子表达,改善胰腺局部的血液循环。v 生长抑素是14 肽激素,对胰酶、胰岛素、胰高血糖素及胰腺多肽的分泌有很好的抑制作用v 此外还有阻断炎症细胞因子释放等作用,并且无收缩oddi 括约肌的作用,是治疗SAP 的重要用药使用注意事项：由于ss抑制胰岛素及胰
17、高血糖素的分泌，在治疗初期会引起短暂的血糖水平下降。更应注意的是，胰岛素依赖型糖尿病患者使用本品后，每隔3至4小时应测试一次血糖浓度。同时，给药期间应避免给予胰岛素所要求的葡萄糖，如果必须给予，应同时使用胰岛素。第28页，本讲稿共41页护理措施护理措施（Nursing measuresNursing measures）1.疼痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关目标：减轻疼痛措施：1）禁食水，有效胃肠减压 2）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体代谢率。取舒适体位，按摩背部.3）遵医嘱给予哌替啶等止痛药物，但注意成瘾性（注意禁用吗啡，以免引起oddi括约肌痉挛，加重病情）4）倾听
18、患者主诉，有病情变化及时汇报医生，尽量满足病人需求，为患者创造一个舒适的环境评价：患者疼痛减轻第29页，本讲稿共41页护理措施（Nursing measures）2.有体液不足的危险 与呕吐、禁食及感染性休克有关。目标：患者维持正常体液量，尿量30m1h，皮肤弹性好，血压和心率平稳。措施：1）病情观察：注意观察呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，观察和记录引流量及性质。观察病人皮肤粘膜色泽弹性有无变化，判断失水程度。2）准确记录24h出入量，cvp测定，作为补液的依据。定时留取标本，监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质的变化，做好动脉血气分析的测定。第30页，本讲稿共41页护理措施（Nursing
19、measures）3）维持水、电解质平衡：禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上；注意根据病人脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速度，及时补充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质，纠正酸碱平衡失调。4）建立两条以上的静脉通道，行中心静脉置管，根据监测结果遵医嘱输注液体，做到及时、足量、准确 评价：出入量基本平衡，平均动脉压65mmHg，重要器官灌注得以维持第31页，本讲稿共41页护理措施（Nursing measures）3.焦虑 与病情变化快，环境陌生、家人不能陪伴、担心疾病预后有关目标：患者情绪稳定措施：1）加强病人的心理疏导，多陪伴患者 2）各种操作动作轻柔，减少对患者刺激 3）
20、讲解疾病相关知识，告知疾病是可以控制的 4）为患者营造一个安静舒适的环境，避免ICU综合症发生评价：患者目前情绪较稳定，配合治疗第32页，本讲稿共41页 4.营养失调 低于机体需要量 与消耗增加禁食水有关目标：体重无减轻，无贫血发生措施：1）TPN 2)动态评估患者营养情况，监测血糖变化，定期抽血化验，了解机体营养状况评价：患者白蛋白g护理措施（Nursing measures）第33页，本讲稿共41页 5、清理呼吸道低效 与患者咳嗽咳痰无力有关目标：患者呼吸道分泌物及时清除，呼吸道通畅措施：1）听诊肺部呼吸音，观察呼吸频率，评估病人咳痰能力 2）鼓励患者咳嗽咳痰，观察痰液颜色、性质和量，遵医
21、嘱使用化痰药物 3）遵医嘱雾化吸入，以稀释痰液 4）翻身拍背Q2H评价：患者能自行咳出大量黄浓痰新进展护理措施（Nursing measures）第34页，本讲稿共41页 6、生活自理能力缺陷 与卧床疾病限制有关目标：患者生活需要得到满足措施：1）口腔护理BID、会阴擦洗BID、温水擦浴QD 2）保持床单位清洁干燥，及时更换污染被单 3）了解患者所需，尽可能满足生理需求 4）协助患者使用便器评价：生活需要得到满足护理措施（Nursing measures）第35页，本讲稿共41页 7、体温过高的危险 与组织坏死、感染引发炎症有关目标：体温正常措施：1）遵医嘱早期用药 2）体温升高采取物理降温，
22、调节合适的病室温度 3)体温38.5，采取药物降温和物理降温相结合评价：目前患者体温正常护理措施护理措施（Nursing measuresNursing measures）第36页，本讲稿共41页 8、皮肤完整性受损危险 与长期卧床有关目标：未发生压疮措施：1）Q2h翻身，气垫床应用 2）保持床单位清洁干燥 3）加强营养，增强抵抗力评价：皮肤完整护理措施（Nursing measures）第37页，本讲稿共41页 9、潜在并发症 休克、ARDS、肾功能衰竭、MODS、腹腔间隔室征、出血等目标：无并发症发生，能及早识别并发症，及早处理措施：1）密切观察患者神志、主诉、生命体征和腹 部体征、腹腔压
23、力的变化 2）监测血、尿淀粉酶的动态变化，电解质及酸碱平衡的变化，监测尿量，尿比重，血肌酐和尿素氮，及时评价肾功能 3）监测血气分析，及早发现呼吸窘迫评价：护理措施（Nursing measuresNursing measures）第38页，本讲稿共41页新进展v 治疗方法1、胃管注入大黄粉10 g 加温开水100 m l搅拌均匀后,经胃管缓慢注入,注入前先抽空胃液,注完药后夹闭胃管1 h,最后在连接负压引流袋。胃管注入,2次/d,连用3-5 d。2、保留灌肠.大黄粉15 g 加生理盐水200 m l搅拌均匀后,嘱患者排便后左侧卧位,抬高臀部或床尾15-20 cm,使用一次性灌肠袋,用石蜡油润
24、滑肛管,排净气体,缓慢插入肛门20 30 cm,并用手固定肛管,以80滴/m in的速度滴入,嘱患者做深呼吸,放松腹肌及括约肌,灌完后嘱患者静卧休息,尽量保留药液在1 h以上,每日灌肠1次,连用4-6 d。第39页，本讲稿共41页新进展v 灌注大黄液时,温度以温凉(38-40)为宜，灌注前护士应先抽净胃内容物后再经胃管缓慢灌入,以免发生恶心、呕吐,注入大黄后要用温开水注洗胃管前端,防止药液停留在胃管内,堵塞胃管,并夹闭胃管1小时,以防止药液被引流而降低药效。记录引流液的量、颜色、性质。v 用大黄液灌肠时,插管动作要轻柔,肛管插入深度要适宜,过长易损伤肠道黏膜,过短不宜药物保留,灌肠过程中应密切
25、观察患者腹痛、腹胀程度,注意患者排便的次数、性状、量的变化,如排便次数过多(6次以上)应减少灌肠的次数,并及时报告医生,遵医嘱予补充液体,防止发生水、电解质平衡紊乱,并做好肛周护理,及时清洗局部,防止肛周皮肤损伤。v 加强口腔护理,每日2-3 次,防止口腔溃疡或霉菌感染,如有异常及时报告医生。第40页，本讲稿共41页新进展小结大黄对胃黏膜屏障有明显的保护作用,能抑制肠道内细菌和毒素的移位,降低胃黏膜和肠黏膜的通透性,恢复肠道功能较为显著。大黄的这些作用可提高急性胰腺炎的治疗效果,有助于缩短住院天数,减少抗生素的使用量,具有费用低、疗效好、操作简单的优点,实为一种辅助治疗急性胰腺炎好方法。第41页，本讲稿共41页