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1、常见食品安全因素及控制措施第1页，本讲稿共63页一、生物性污染物食品生物性污染包括微生物、寄生虫、病毒、昆虫。与食品卫生相关的主要是：1、微生物引起的食品污染与食品腐败变质。2、霉菌及霉菌毒素对食品的污染 3、人畜共患寄生虫病 4、消化道传染病（病毒及细菌）第2页，本讲稿共63页二、化学性污染物（1）来自生产、生活和环境中的污染物（2）食品容器、包装材料、运输设备等接触过程中渗入到食品中的污染物（3）滥用食品添加剂（4）在食品加工、储存过程中产生的有害物质（5）掺假、制假过程中假如到食品中的有害物质。第3页，本讲稿共63页三、物理性污染物（1）来自产、储、运、销的污染物（2）食品的掺假、制假（
2、3）食品的放射性污染第4页，本讲稿共63页一、食品的微生物污染及其预防第5页，本讲稿共63页v食品中的微生物污染包括：（1）食品的细菌污染（2）食品的霉菌与霉菌毒素的污染第6页，本讲稿共63页（一）、食品的细菌污染食品中的细菌包括：致病菌：伤寒杆菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌等 引起肠道传染病相对致病菌：沙门氏菌、副溶血弧菌等 引起食物中毒非致病菌：假单胞菌属、黄杆菌属等 引起食品腐败变质第7页，本讲稿共63页（二）、霉菌及霉菌毒素对食品的污染霉菌和霉菌毒素主要引起：1、霉菌污染引起食品变质2、霉菌毒素引起人畜中毒主要以黄曲霉为主第8页，本讲稿共63页黄曲霉及黄曲霉毒素1、污染食品的情况：主要污染的食
3、品：粮油及其制品 其中以花生、玉米最为严重国内污染情况：我国目前的调查情况来看，污染带主要集中于南方各省，但污染程度均未超过国家食品卫生标准。第9页，本讲稿共63页2、毒性v黄曲霉毒素有很强的急性毒性 毒性为氯化钾的10倍，为砒霜的68倍 v有明显的慢性毒性和致癌性。第10页，本讲稿共63页（1）急性毒性 按黄曲霉毒素对动物的LD50，它属于剧毒物，为氰化钾毒性的10倍，年幼动物与雄性动物敏感，各种动物中鸭雏最为敏感。第1 1页，本讲稿共63页鸭雏的LD50黄曲霉毒素 LD50v g/只 mg/Kg.bwv B1 12.028.2 0.240.50v G1 39.260 0.781.2v B2
4、 84.4 1.68v G2 172.5 3.45v M1 16.6 0.32v M2 62 1.24第12页，本讲稿共63页黄曲霉毒素B1对大鼠及其它动物的LD50（mg/kg.b w）动 物 LD50 动 物 LD50新生大鼠（雄）0.56 猪 0.62新生大鼠（雌）1.0 鲟鱼 0.86.0断乳大鼠（雄）5.5 狗 1.0断乳大鼠（雌）7.4 羊 2.0成年大鼠（雄）7.2 猴 2.27.8成年大鼠（雌）17.9 鸡 6.3兔 0.3 小鼠 9.0猫 0.55 地鼠 10.2第13页，本讲稿共63页急性中毒的表现鸭雏的急性中毒在肝脏中的病变：肝实质细胞坏死，24小时出现，4872小时为高
5、峰。胆管增生，给毒后4872小时最明显肝细胞脂质消失延迟出血v 黄曲霉毒素对肝脏的损伤，如是一次小剂量则为可逆性，如果是大剂量或多次小剂量给毒则病变不能恢复，可造成慢性损伤。第14页，本讲稿共63页v主要是损害肝脏，发生肝炎,肝硬化,肝坏死等。临床表现有胃部不适、食欲减退、恶心、呕吐,腹胀及肝区触痛等；严重者出现水肿、昏迷，以至抽搐而死。人类中毒第15页，本讲稿共63页（）慢性毒性 黄曲霉毒素的持续摄入可引起慢性中毒，其慢性中毒的表现为：动物生长迟缓、肝脏出现亚急性或慢性损伤v 肝功能变化v 肝组织学变化v 其他症状如食物利用率下降、体重减轻、生长发育缓慢、母畜不育或产仔少。第16页，本讲稿共
6、63页（3）致癌性 v 1）对动物致癌 黄曲霉毒素可诱发多种动物的实验性肝癌。AFB1的致癌力是奶油黄的900倍，是二甲基亚硝胺诱发肝癌能力的75倍，比3，4苯并芘大4000倍。因此黄曲霉毒素是目前已知的致癌力最强的致癌物。引起癌症除肝癌以外，也能诱发胃癌、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小肠等部位的癌症。第17页，本讲稿共63页2）黄曲霉毒素与人类肝癌发生的关系 从亚非国家和我国肝癌流行病学调查研究发现，黄曲霉毒素污染严重程度与肝癌的发病成正相关。第18页，本讲稿共63页5、预防措施：（1）防霉：防霉是预防食品被黄曲霉毒素及其他霉菌毒素污染的最根本的措施，最主要是控制温、湿度。即食品中的水分与食品
7、储存环境中的温度（10）与湿度（相对湿度70）。从田间做起，迅速将食品中的水分降到安全水分以下。则减少霉菌的生长繁殖。各种食品的安全水分不尽相同，一般粮粒：13%、玉米12.5%、花生8%以下则霉菌不易生长。第19页，本讲稿共63页（2）去毒v 挑选霉粒法（适用于大颗粒的花生、玉米）v 碾扎加工法（可去除表面和胚中的绝大部分毒素）v 植物油加碱去毒法v 物理吸附法v 加水揉搓法（大米加水搓洗45次可去处大部分AFB1)第20页，本讲稿共63页(3)生物方法v次法可通过分解、转化、去除AFB1,主要是由于微生物作用的结果。第21页，本讲稿共63页（4）食品中AFB1允许标准（GB276182）玉
8、米、花生仁、花生油 不得超过 20g/Kg玉米、花生仁制品 不得超过 20g/Kg大米、其它食用油 不得超过 10g/Kg其它粮食、豆类、发酵食品 不得超过 5g/Kg婴儿代乳品 不得检出第22页，本讲稿共63页二、食品的化学污染及其预防第23页，本讲稿共63页常见的化学污染物 农药、有毒金属、N-亚硝基化合物、多环芳烃化合物、杂环胺、二噁英及来源于食品容器包装材料的污染等。另外滥用食品添加剂；在食品加工、储存过程中产生的有害物质；掺假、制假过程中假如到食品中的有害物质的污染第24页，本讲稿共63页1、农 药食品中农药的来源：（1）施用农药对农作物的直接污染（2）农作物从污染的环境中吸收农药（
9、3）通过食物链污染食品（4）其它来源：粮库、饲养场、运输过程、事故污染。第25页，本讲稿共63页控制食品中农药残留的措施（1）加强对农药生产和经营的管理。（2）安全合理使用农药（GB4285-1989)(GB43211-3-1987-1989)（3）制订和严格执行食品中农药残留限量标准（4）制定适合我国的农药政策（5）改变使用方法第26页，本讲稿共63页2、有机化合物的污染及其预防食品中的N-亚硝基化合物：主要污染食品1、鱼、肉类食品2、乳制品3、蔬菜、水果4、啤酒 第27页，本讲稿共63页鱼肉制品中的亚硝胺v 腌制鱼、肉等动物性食品时，会使硝酸盐还原成亚硝酸盐v 发色剂亚硝酸盐、硝酸盐 在硝
10、酸盐还原菌作用下生成亚硝酸盐。v 动物肉尸中分解产生胺。v 动物食品加热时，产生胺类、亚硝基吡咯烷第28页，本讲稿共63页啤酒中的亚硝胺含量：（几数十）酪氨酸大麦碱亚硝基化大麦碱 中间体 二甲基亚硝胺第29页，本讲稿共63页霉变食品霉变食品中也有亚硝基化合物的存在：已证明黑曲霉、串珠镰刀菌、扩张青霉等中霉菌在使玉米面霉变时，其中的硝酸盐与仲胺都增加了倍。在适宜的条件下这些化合物都可转化为亚硝胺。第30页，本讲稿共63页v 植物性食物中的亚硝基化合物：如腐烂的蔬菜、炒熟的蔬菜放置时间过长等，都会引起亚硝基化合物含量增高。v 乳制品中的亚硝胺 除以上食品外，还应重视亚硝胺在人体内的合成。尤其时在胃
11、酸缺乏时，或尿路感染时合成会增加。第31页，本讲稿共63页毒性1、急性毒性：肝小叶中央坏死、继发肝硬化2、致癌作用：多种实验动物致癌、诱发多器官癌、多种途径摄入致癌、冲击量与小剂量都致癌、通过胎盘引起子代致癌。3、致畸作用4、致突变作用第32页，本讲稿共63页预防措施（）改进食品加工：降低食品的微生物污染，降低加工过程中硝酸盐与亚硝酸盐的使用量。（2）禁食腐烂变质蔬菜。短时间不要进食大量含亚硝酸盐的蔬菜；如需吃时，应将蔬菜在开水中焯（）施用钼肥：（）提高维生素等亚硝基化阻断剂的摄入量（）利用许多食物中防止亚硝基化过程的成分。第33页，本讲稿共63页卫生标准海产品二甲基亚硝胺二乙基亚硝胺7肉制品
12、二甲基亚硝胺3二乙基亚硝胺啤酒 二甲基亚硝胺3第34页，本讲稿共63页3、多环芳烃化合物 来源：（1）食品在烘烤或熏制过程中直接受到污染。（2）食品成分在高温烹调过程中热解或热聚生成（3）植物性事物从环境中吸收（4）食品在加工过程中受到污染（5）水产品从污染的水体中吸收第35页，本讲稿共63页毒 性主要是致癌性与致突变性第36页，本讲稿共63页预 防（1）防止污染、改进食品加工烹调措施（2）去毒：吸附法（油脂）、紫外线照射。（3）制订食品中允许含量标准第37页，本讲稿共63页4、杂环胺来源：高温烹调过程中产生：尤其是含有丰富的蛋白质的鱼类、肉类食品。第38页，本讲稿共63页毒 性v致突变性v致
13、癌性：靶器官为肝第39页，本讲稿共63页预 防（1）改变不良的烹调方式与饮食习惯（2）增蔬菜水果的摄入量（3）灭活处理：次氯酸、过氧化酶 亚油酸（4）加强监测第40页，本讲稿共63页5、二噁英来源：环境来源：除草剂、落叶剂、（2，4，5-T和2，4-二氯酚）垃圾焚烧（不完全、喊大量的聚氯乙烯）其它：医院废弃物和污水、木材燃烧、汽车尾气等食品来源：环境污染（生物富集作用）第41页，本讲稿共63页毒性与致癌性急性毒性：体重下降，食物利用率下降肝毒性：免疫毒性：生殖毒性：发育毒性和致畸性：致癌性：第42页，本讲稿共63页预 防关键控制环境的污染第43页，本讲稿共63页6、包装材料与食品容器的污染塑料
14、：1、塑料单体的溶出问题 2、塑料的热解产物问题 3、塑料的添加剂问题橡胶：橡胶助剂问题涂料：陶器与瓷器：铅及其它金属不锈钢：铅、镍、镉、砷铝制品：铅、锌、镉、砷玻璃：铅、砷包装纸：农药、金属、漂白剂、等第44页，本讲稿共63页7、食品添加剂食品添加剂：为改善食品品质和色、香、昧以及为防腐和加工工艺的需要而加入食品中的化学合成或者天然物质。第45页，本讲稿共63页常见食品的卫生问题食物种类 主要卫生问题 粮豆类 霉菌与霉菌毒素、农药、有毒物质、虫害等 菜果类 肠道致病菌及寄生虫卵、农药、工业三废 肉类 腐败变质、人畜共患传染病及寄生虫病、药物残留 油脂 酸败、天然存在有害物质、高温油脂 酒类
15、发酵酒（亚硝胺、黄曲霉毒素B1、二氧化硫、微生物 蒸馏酒（甲醇、杂醇油、醛类、氰化物、毒金属）第46页，本讲稿共63页食物中毒v食物中毒及其预防第47页，本讲稿共63页食源性疾病与食物中毒一、食源性疾病（foodborne disease）的概念：指通过摄食进入人体的致病因子引起的通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。第48页，本讲稿共63页食源性疾病的三要素1.食物为传播媒介2.病原物是食物中的致病因子3.临床特征为急性感染或中毒第49页，本讲稿共63页食源性疾病的病原物：1.生物性病原物：（1）细菌及其毒素（2）病毒（3）真菌及其毒素（4）寄生虫及其卵（5）动植物中的天然毒素或动植物在储存
16、时产生的毒性物质第50页，本讲稿共63页2.化学性病原物与放射性病原物（1）农药残留（2）抗生素残留（3）环境污染物与雌激素（4）重金属（5）放射性核素第51页，本讲稿共63页（二）食物中毒的发病特点1、潜伏期短，一般由几分钟到几小时，食入“有毒食物”后于短时间内几乎同时出现一批病人，来势凶猛，很快形成高峰，呈爆发性流行；2、临床表现相似，且多以急性胃肠道症状为主；3、发病与食入某种食物有关。病人在近期同一段时间内都食用过同一种“有毒食物”，发病范围与食物分布呈一致性，不食者不发病，停止食用该种食物后很快不再有新病例；第52页，本讲稿共63页4、一般人与人之间不传染。发病曲线呈骤升骤降的趋势，
17、没有传染病流行时发病曲线的余波；5、有明显的季节性。夏秋季多发生细菌性和有毒动植物食物中毒；冬春季多发生肉毒中毒和亚硝酸盐中毒等。第53页，本讲稿共63页（四）食物中毒的分类常见食物中毒的分类方法是按照病原物质分类：沙门菌食物中毒 副溶血弧菌食物中毒 葡萄球菌肠毒素食物中毒1.细菌性 变形杆菌食物中毒 蜡样芽孢杆菌食物中毒 大肠杆菌食物中毒 肉毒梭菌食物中毒等 第54页，本讲稿共63页 赤霉病麦食物中毒2.毒素及霉变食品 霉变甘蔗食物中毒等 河豚鱼中毒 鱼类组胺中毒3.有毒动植物中毒 毒菌中毒 含氰甙类食物中毒 棉酚中毒等 亚硝酸盐食物中毒4.化学性食物中毒 食源性有机磷农药中毒 砷中毒等第5
18、5页，本讲稿共63页（二）细菌性食物中毒发病原因1.动物性食品在加工、运输、贮藏、销售中受到致病菌的污染2.被污染的食品在较高温度下存放，病有合适微生物繁殖的条件3.食用前未彻底加热，或加热后再次受到污染第56页，本讲稿共63页（三）细菌性食物中毒发病机制食物中毒的发病机理可分为三种类型：1.感染型：沙门菌属、变形杆菌属、致病性大肠菌属、韦氏梭状芽胞杆菌等引起的食物中毒2.毒素型肉毒梭菌毒素、葡萄球菌肠毒素等引起的食物中毒3.混合型：副溶血性弧菌机制不同临床表现通常不同。第57页，本讲稿共63页1.感染型 黏膜 免疫病原菌 肠道繁殖 黏膜下层 黏膜固有层 反应细菌死亡释放出内毒素 炎性病理反应
19、 菌血症v 相应临床症状（发热、腹痛、腹泻等）第58页，本讲稿共63页二、沙门氏菌属食物中毒 沙门氏菌食物中毒在我国发生率很高,在细菌性食物中毒中占有很重要位置,其预防也是细菌性食物中毒预防的重点工作.第59页，本讲稿共63页（一）病原 沙门氏菌属属于革兰氏阴性杆菌，菌型繁多，在自然界分布很广。家畜、家禽及野生动物的胃肠道中普遍存在。健康畜禽带菌率为1左右。引起食物中毒最常见的菌型有鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等约20种。抵抗力：其最适温度为2030是种可存活2 3周，但对热敏感100立即死亡。第60页，本讲稿共63页（二）流行特点1.中毒食品：主要是肉类食品。如病死牲畜肉、冷荤熟肉最多见，禽类、蛋类、鱼类、冷食等亦有发生。由于沙门氏菌不分解蛋白质，通常无腐败臭味，贮存时间较长的熟肉制品即使没有明显腐败变质，也应加热后再吃。第61页，本讲稿共63页2.食物中沙门氏菌的来源 家禽、家畜的生前感染：原发性沙门氏菌病 继发性沙门氏菌病 家禽、家畜的宰后污染奶类的沙门氏菌污染蛋类的沙门氏菌污染熟制品的污染第62页，本讲稿共63页3.发病季节分布 沙门氏菌食物中毒全年皆可发生，但主要发生在夏秋高温季节，是一种最常见的细菌性食物中毒第63页，本讲稿共63页