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1、医学免疫学-课后习题答案1、免疫应答的种类及特点免疫应答：免疫系统识别和清除抗原的整个过程。可分为固有免疫和适应性免疫，他们在获2、简述中枢免疫器官的组成和功能中枢免疫器官：骨髓和胸腺骨髓的功能：单核、D C、红细胞和血小板B、T、N K 细胞 B细胞和N K 分化发育的产所再次体液免疫应答发生的主要产所：抗原再次刺激记忆B细胞（在外周）一活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓一B细胞在骨髓分化为浆细胞f产生大量Ig G,释放入血。（注：外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源主要来自骨髓。）胸腺的功能：T细胞分化成熟的产所：经过阳性选择获得M
2、HC 限制性、经过阴性选择获得自身耐受性免疫调节：胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞（特别是T细胞）的发育。自身耐受的建立与维持：阳性选择后的T细胞的T C R 若与胸腺基质细胞表面的自身pM HC 高亲和力则被消除。试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能淋巴结：T细胞和B 细胞定居的主要产所（T 7 5%,B 2 5%）初次免疫应答发生产所过滤作用有利于巨噬细胞清除抗原参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区的IIE V脾脏（胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官）：T细胞和B细胞定居的主要产所（T 6 0%,B 4 0%）初次免疫应答发生产所过
3、滤作用有利于巨噬细胞清除抗原合成某些生物活性物质，如补体M ALT ：参与粘膜局部免疫应答其中的BT细胞产生分泌Ig A,抵御病原微生物。淋巴细胞再循环？其生物学意义？淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。生物意义：补充新的免疫细胞、增加与AP C 接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。Ag试述抗原的基本特性异物性和特异性。异物性：异种异物、同种异体异物（如同种异体移植物）、自身物质（恶化、衰老、死亡的自身组织和胚胎期未与免疫活性细胞接触的成分如精子、脑组织、眼晶状体P、甲状腺球 P）,亲缘关系越远，组织结构差别越大异物性越大，免疫原性越强。特异性：某一特
4、定抗原只能刺激机体产生特定的抗体或致敏淋巴细胞，并仅能与该抗体或淋巴细胞专一性结合，因每个抗原中存在抗原表位。试述决定抗原特异性的结构基础其结构基础是抗原表位。抗原表位：A g 中决定抗原特异性的特殊化学基团。常 由 5-1 7 A A 残基或5-7 多糖或核昔酸残基组成。抗原的抗原表位的总数叫抗原结合价。根据抗原表位的结构特点可分为顺序表位和顺序表位/线性表位：连续线性排列的短肽构成，T细胞表位和部分B细胞表位。构象表位/非线性表位：短肽、多糖或核甘酸残基在空间上形成的特定结构。影响抗原应答的主要因素一、抗原分子的理化性质1、化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、L P S 及肿瘤细胞的D
5、N A、组 蛋 白 2、分子量大小：1 0 K D,分子量大的免疫原性强3、结构复杂性：含芳香族A A 的 A g 免疫原性强。4、分子构像：抗原表位5、易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强6、物理状态：颗粒性抗原免疫原性强二、宿主方面的因素：遗传因素，年龄、性别及健康状态三、抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、佐剂的应用和类型。佐剂：要适量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导I g G,明矶佐剂诱导I g E免疫途径：皮内 皮下 腹腔注射.、静脉注射 口服（耐受）试述超抗原与普通抗原的异同点I g试述免疫球蛋白的结构和功能如图 4
6、-2/P 3 5,图 4-3/P 3 6。I g 由基本结构和其他成分组成。基本结构由外侧的2轻链和里侧的2重链组成，轻链和重链、重链之间借链间2硫键连接，轻链和重链均可分为可变区（重链近N端 1/4 和轻链近N端 1/2）和恒定区（轻链近C端1/2 和重链近C端 3/4）,其中每个可变区可内间断存在3 个高变区和4个骨架区，轻链可变区和恒定区均含一个结构域，重链可变区含一个结构域而恒定区含3-4 个结构域（I g G、I g A I g D 含 3 个，I g M、I g E 含 4 个）。其他成分起多聚I g 和稳定多聚I g 的作用，包 括 J 链和分泌片，2个 I g A 借 J 链连
7、接成二聚体s l g A,而分泌片稳定二聚体，5个 I g M 借 J 链连接成五聚体。V 区功能中和毒素和阻断病原体入侵，6个 C D R 识别、结合一个抗原表位。C区功能C H 2、C H 3 补体结合位点功能:激活补体，I g M、I g G l、l g G 3、l g G 2（较弱）和抗原结合借经典途径激活补体，I g A、I g G 4、I g E 形成聚合物后借旁路途经激活补体。一F c 段 和 F c R 结合的功能：调理作用（A g-I g G 的 F c 段与中性粒细胞或巨噬细胞表面 的 F c R 结合增强其吞噬功能）和联合调理作用（A g-I g G 的 F c 段+中、
8、巨细胞F c R,A g-C 3 b/C 4 b+中、巨细胞C 3 R/C 4 R 促进吞噬作用）A D C C （靶细胞抗原-I g 的 F c 段+N k、中、巨细胞F c R,直接杀伤靶细胞）介导I 型超敏反应（I g E 为亲细胞致敏性I g,I g E 的F c 段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞的F c R,引起过敏反应。）穿过胎盘和粘膜介导固有免疫：I g G（l、3,4）唯一通过胎盘（含 F c R）,I g A 通过呼吸道和消化道粘膜（含 F c R）。试述免疫球蛋白的异质性和决定因素不同A g 或同一 A g 刺 激 B细胞产生的I g 在特异性及类型方面表现的不同叫I g 异质性
9、，主要变现为：不同抗原表位刺激机体产生不同类型I g（其识别抗原的特异性不同+重链类别和轻链型别不同）；不同抗原表位诱导同一类型的I g,其识别抗原的特异性也不同。由内源和外源因素决定的。外源性因素：多样性抗原的存在内源性因素：I g 含有不同的抗原表位而具有不同的免疫原性，包括同种型、同种异型和独特型。试比较各类免疫球蛋白的异同点I g G：出生后三个月开始合成，血清和组织液中含量最高的I g,有 4个亚类l g G l-4；功能主要在再次免疫中分泌是机体抗感染的主力军（亲和力高+分布广泛）；I g G l、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染；I g G h 3、2的 C H 2、C H 3 补体
10、结合位点，通过经典途径活化补体；I g G l、3的 F c 段与某些细胞上的F c R 结合发挥调理、联合调理、A D C C 作用；I g G l、2、4的 F c 段与葡萄球菌蛋白A/SPA 结合，可纯化抗体引起I I、I I I 型超敏反应的的某些自身抗体（如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体）也是I g G。I g M：合成最早-胚胎后期开始合成，含量第三，无钱链区（因而最耐蛋白水解的）有2个亚类I g M l、2,均有mlg M（单价）和 s lg M（五聚体,分子量最大I g）功能初次免疫中最早产生的I g,抗感染的先头部队。mlg M 构成B CR,B细胞只表达mlg M 表示其未成熟
11、；s lg M 为天然血型抗体，血型不合导致溶血。s lg M 含 1 0个 F a b 段（本结合1 0个抗原表位而是1 0价 1 g,实际5 价）因而激活补体效率最强胎儿诊断：脐周血中I g M t ,胎儿宫内感染。I g A：出生后4-6 开始合成，含量第二，有 2亚 类 I g A l-2,均含血清型（单体）和分泌型（二聚体，含分泌片，抗蛋白酶水解）功能：SI g A 可穿过消化道、呼吸道粘膜，因而一s lg A 穿过粘膜进入母乳，新生儿消化道吸收母乳中s lg A 得到自然被动免疫；s lg A 参与粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原体粘附、中和毒素，机体抗感染的边防军。I g D：随
12、时可合成，含量第四，无亚类和J链，较链区最长而易被蛋白醐水解而寿命最短 功 能：mlg D 构成B CR,B细胞表达mlg D+mlg M 为成熟的初始B细胞，活化的B细胞和记忆 B细胞mlg D 消失。I g E：最晚产生，血清浓度最低，无钱链区，由粘膜下淋巴组织的浆细胞分泌功能亲细胞致敏抗体，其 F c 段 的 CH 2、CI I 3 结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲和力的F e e R I （I g E F c 受体）结合引起I 型超敏反应；抗寄生虫免疫。何为单克隆抗体，有何特点？由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体称为单克隆抗 体（mA b）。mA b
13、 的特点：（1）结构均一，一种mA b 分子的重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强，避免（或减少）血清学的交叉反应。（2）mA b纯度高，效价高。（3）mA b可经杂交瘤传代大量制备，制备成本低。补体系统补体激活的三条途径比较和生物学意义补体激活的调节补体活性片段发生自发性衰变；控制补体活化的启动；补体调节蛋白对能反应和M A C 组装的调节。具体有：对经典途径C 3、C 5 转化酶的调控，对旁路途径C 3、C 5 转化酶的调控，对 M A C 组装的调控。对经典途径C 3、C 5 转化酶的调控（6种）：C 1 抑制物/C 1 IN H：抑制C lr、C is,M A S P 活性，阻断活
14、性C 4 b2 a形成。补体受体1/C R1/C D 3 5：竞争性结合C 4 b,阻断C 4 b与 C 2 结合；促 进 I 因子灭活C 4 b。C 4 b结合蛋白/C 4 bp：竞争性结合C 4 b,阻断C 4 b与 C 2 结合；促 进 I 因子灭活C 4 b衰变加速因子/D A F/C D 5 5：加速活性C 3 b、C 4 b的衰变，阻断活性C 4 b2 a和 C 4 b2 a3 b的形成膜辅助蛋白/M C P/C D 4 6：加 速 I 因子裂解C 3 bI 因子：裂解C 4 b为 C 4 c和 C 4 d,裂 解 C 3 b为 C 3 c和 C 3 d。对旁路途径C 3、C 5
15、转化酶的调 控（6种）：除 I 因子、M C P、D A F 外，还 有 C R1：与 C 3 b牢固结合。H因子：直接裂解活化的C 3 bn B p；间接促进I 因子作用P因子/备解素：与 C 3 bB b结合形成稳定的C 3 转化酶-活化的C 3 bB bP 对 M A C 组装的调控（4 种）：膜反应性溶解抑制物/M IRL/C D 5 9：阻止M A C 组装，限制M A C 对自身组织的进攻。C 8 结合蛋白/C 8 bp：竞争性结合C 8,抑制M A C 的组装。玻连蛋白/S 蛋白/S P：阻碍C 5 b6 7 与靶细胞膜结合而抑制M A C 的形成。群集素：抑制M A C 组装、
16、促 进 M A C 在靶细胞膜上解离补体的生物学功能活化最终组装M A C 介导细胞溶解效应：溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用，即溶解红细胞、血小板、有核细胞；参与宿主抗细菌和抗病毒。活化过程中活性裂解片段的生物学功能：调理作用，C 3 b、C 4 b附着于细菌等颗粒性抗原表面，并与吞噬细胞和中性粒细胞表面的C R1、C R3、C R4 结合促进吞噬作用。炎症介质，过敏毒素：C 3 a、C 5 a；趋化因子：C 5 a对中性粒细胞的趋化和诱导激活免疫粘附，清除循环免疫复合物，避免过渡堆积。细胞因子细胞因子的共同特点多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性；通过结合高亲和受体发挥生物学作用；以自
17、分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；具有多效性、重叠性、拮抗或协同性细胞因子的分类和生物学活性常见分为5 类：白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化因子和生长因子。白介素/IL：多由白细胞产生（内皮细胞、基质细胞也产生）而主要作用于白细胞（内皮细胞、成纤维细胞、神经细胞也被作用）干扰素家族/I FN：干扰病毒感染和复制，除 I FN-Y 是 I I 型外，其余都是I 型肿瘤坏死因子超家族/T N F：使肿瘤发生出血坏死，包 括 T N F-a 和 T N F-B /淋巴毒素/L T集落刺激因子/C S F：刺激多功能造血干细胞和不同发育阶段造血祖细胞的增殖分化；借此分为多功能造血干细胞
18、集落刺激因子（干细胞因子、I L-3、GM-C S F、M-C S F、G-C S F,G 为粒细胞，M为巨噬细胞）和造血祖细胞集落刺激因子（红细胞生成素和血小板生成素、I L-7）趋化因子家族：根据结构和功能分为4 个亚家族，C C 亚家族（近 N端 2 个半胱氨酸）、C X C 亚家族（近 N端两个半胱氨酸中插入任意AA）、C亚家族、C X 3 c 亚家族生长因子/GF：转化生长因子T GF、血管内皮细胞生长因子/V E GF、表皮生长因子/E GF、成纤维细胞生长因子/FGF生物学活性包括：直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血和参与创伤修复促进凋亡，直接杀伤靶细胞：T N F-a、L T-a
19、 直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞调节免疫应答包括调节固有免疫应答和适应性免疫应答：调节固有免疫应答：对 D C,I L-1 B、T N F-a促 进 i D C 分化、I FN-y 上调DC的 M H C 分子表达，趋化因子调节D C 迁移和归巢；对单核-巨噬细胞，M C P/单核细胞趋化P 趋化其到达炎症部位，1 5 2、IFN-Y、M-C S F、GM-C S F刺激活化、I FN-y 上调的其M H C 分子表达，T GF-B、I L-1 0、I L-1 3 抑制其功能；对中性粒细胞，炎症产生因子，I L T 6、T N F-a ,I F-6、8促进中性粒细胞达到炎症部位、C S F激活
20、它；对 N K,I L T 5 早期促分化，I L-2、1 5、1 2、1 8 促杀伤；N K T细胞，I L-2、1 2、1 8、I FN-Y 活化、促杀伤；Y 3 T细胞，受肠道上皮和巨噬细胞产生的I L T、7、1 2、1 5 的激活调节适应性免疫：B细胞，I L-4、5、6、1 3+T N F刺激活化，多 T h、D C 分泌的细胞因子促其抗体类别转化（I L-4促 I g Gl 和 I g E,I L-5、T N F-P 促 I g A）；对 a BT细胞，I L-2、7、1 8 促其增殖，I L T 2、IFN-Y促 T h O 向 T h l 分化，I L-4促 T h O 向
21、T h 2 分化，I L-1 B+I L-6 联合促进T h O 向 T h l 7 分化、1 L-2 3 促进T h l 7 增殖，T GF-B 促 T r eg 分化，1 L-2、6、I FN-Y 促 C T L 分化且促杀伤。刺激造血：作用造血干细胞，I L-3 和干细胞因子；作用于髓样祖细胞和髓系细胞，GM-C S F促髓样祖细胞分化、M-C S F促向单核-巨噬细胞细胞分化、G-C S F促向中性粒细胞分化：作用于淋巴样干细胞，I L-7 促 向 T、B细胞分化发育；作用单个谱系细胞，红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素和I L T 1 促向血小板分化、I L T 5 促向N K
22、 细胞分化。参与创伤修复：生长因子的作用。注 T G F-B 抑制巨噬细胞和淋巴细胞作用。C D 分子白细胞分化抗原、C D 分子、粘附分子的基本概念白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化的不同阶段及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子，广泛表达在白细胞、红系和巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上，大部分为糖蛋白少数为C水化合物。C D：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称C D。C D 分子具有参与细胞的识别、粘附和活化等功能。细胞粘附分子：介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触和结合（或粘附）的膜表面糖蛋白。分布于细
23、胞表面或细胞外基质中，以配体-受体相对应的形式发挥作用。粘附分子的分类和主要功能分为免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族、粘蛋白样血管地址素、钙粘蛋白家族免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号：T细胞-A P C 识别中，C D 4-M H C I I类分子、C D 8-M H C I 类分子、C D 2/L F A-2 Y D 5 8/L F A-3、C D 2 8-B 7（C D 8 0、C D 8 6）、L F A-1-I C A M-1炎症过程中白细胞与内皮细胞的粘附：中性粒细胞表面的C D 1 5 s/唾液酸化的路易斯寡糖-内皮细胞表面的E-选择素一中在血管壁上滚动和最初的
24、不紧密结合，中的I L-8 R-内皮细胞表面的mlL-8 f中的L F A T 表达上调，L F A T-I C A M T-内皮细胞和中紧密结合且穿过血管内皮，到达炎症部位（其中的C D 1 5 s和 I L-8 均为炎性介质）中到达炎症部位淋巴细胞归巢（即淋巴细胞的定向迁移，包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移）：初始T细 胞 L-选择素-H E V 的外周淋巴结地址素f 初始T细胞在静脉壁上滚动和初始结合，血管内皮细胞上的趋化因子-T 细胞表面的趋化因子受体一L F A T 激活，L F A-1-I C A M T-内皮细胞和中紧密结合且穿过血管内皮，到达淋巴结中T淋巴细胞再循环经典
25、M H C 及其编码分子系位于脊柱动物某一染色体上一组编码主要组织相容性抗原的紧密连锁的基因群，其主要功能是通过编码产物提呈抗原启动免疫应答、免疫调节和控制同种移植排斥反应等M I I C 包括经典I 类 M H C 和经典I I 类 M H C、和免疫功能相关基因/传统的I I I 类+新发现的经典的I 类基因：6号染色体端臂远着丝点的A、C、B基因座组成，编码M H C I 类分子中的重链/a 链。经典的口类基因：6号染色体端臂近着丝点D P、D Q 和 D R 三个亚区组成，编码M H C I I类 分 子 a 链 和 B链免疫功能相关基因：血清补体成分编码基因/经典的M H C IH类
26、基因，由 6号染色体端臂 I 类基因区和H 类基因区之间的C 2、B f、C 4 A、C 4 B 基因座组成，分别表达相应同名的补体。其编码的分子为H L A 分子：H L A I 类 分 子 由 B 2-m 链（由 1 5 号染色体的基因编码）和 a 链，有 a 1、a 2、a 3 3个结构域，抗原结合槽由a 1+a 2结构域组成选择性容纳8 T 2 A A 残基，a 3结构域被T细胞C D 8 分子识别，所有有核细胞均可以表达，其功能是识别和提成内源性抗原肽、与辅助受体C D 8 结合，对 T c细胞的识别起限制作用。H L A I I 类分 子 由 a 链 和 B链组成，共 a I、a
27、2、6 1、3 2 4个结构域，抗原结合槽由a 1+p 1结构域组成选择性容纳1 3-1 7 个 A A 残基，B 2结构域被T细胞的C D4 分子识别，由 A P C 和活化的T细胞表达，其功能是识别和提成外源性抗原肽、与辅助受体C D4 结合，对 T h 细胞的识别起限制作用。什么是H L A 基因复合体的多基因性和多态性M H C 多态性：M H C 复合体的一个基因座位存在多个等位基因，是一个群体概念，主要表现为构成抗原结合槽的A A 组成和序列的不同。M H C 多基因性：M H C 复合体有多个紧密相邻的基因座组成，编码产物具有相同或相似功能。包括经典M H C I、I I 类基因
28、和免疫功能相关基因/M H C 三类基因。比较H L A I 类分子和I I 类分子M H C 分子的生物学功能1、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答（1）在适应性免疫应答中的作用：1）经典的M H C I、I I 类分子分别提呈内源性抗原和外源性抗原，分别给C D8+C T L 和C D4+T h 细胞识别，从而启动适应性免疫应答，这是M H C 分子的最主要功能。2）约束免疫细胞之间的相互作用，即 M H C 限制性：如 H L A-I 类分子对C T L 识别和杀伤靶细胞起限制作用；H L A-I I 类分子对T h 与 A P C 之间的相互作用起限制作用。3）参与T细胞在胸腺内的选择
29、及分化。4）决定个体对疾病易感性的差异。5）参与构成种群基因结构的异质性。（2）在固有免疫应答中的作用：1）经 典 HI类基因编码的补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病的发生。2）非经典I 类基因和M I C A 基因产物可调节N K 细胞和部分杀伤细胞的活性。3）炎症相关基因产物参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。M I 1 C 分子与临床医学的关系（1）H L A 与器官移植：器官移植的成败主要取决于供、受 者 H L A 等位基因的匹配程度，故移植前，需对供、受体间进行H L A 分型和交叉配型。（2）H L A 分子的异常表达与临床疾病：如恶变细胞I 类分子的表达往
30、往减弱甚至缺如，不能有效激活C D8+C T L,逃脱免疫监视；本不表达H L A-H 类分子的组织细胞，可被诱导表达I I 类分子，从而启动自身免疫应答，导致自身免疫病。（3）H L A 与疾病的关联：很多人类疾病有遗传倾向，可能与H L A 关联，常用相对风险率（R R）表示关联程度，阳性关联表示某个体易患某一疾病，阴性关联表示对该疾病有抵抗力。（4）H L A 与法医学：用于亲子鉴定和确定死亡者身份。B细胞B细胞主要表面分子及其功能抗原受体复合物：与 A g 结合产生B细胞活化的第一信号，m l g（浆细胞不表达）-I g a/I g P （CD7 9 a/CD7 9 b）,其中m l
31、g是 B细胞的特征性标志+识别和结合抗原，I g a/I g B传导活化信号。B细胞共受体/辅助受体：提 高 B细胞活化的敏感性，CD1 9/CD2 1/CD8 1,CD2 1 结合抗原表面的C3 d而产生提高敏感性的信号，CD2 1 传递此信号和活化信号，CD8 1 连 接 CD1 9 和C D 2U此外CD2 1 是 B细胞上E B 病毒/人类疱疹病毒 受体，所 以 E B V选择性感染B细胞。协调刺激分子：产 生 B细胞活化的第二信号，CD4 0、CD8 0/B 7-1.CD8 6/B 7-2、I CAMT 和L F A-1,成熟B细胞表面的CD4 0+活 化 T细胞表面的CD4 0 L
32、,是 B细胞活化的第二信号；活化 B细胞表面的B 7 分子+T 细胞表面的CD2 8（T细胞活化的第二信号）或 CT L A-4（T细胞抑制信号）；I CAMT+L F A-1 是 T细胞和B细胞的初步粘附，是后面B、T细胞可能进一步结合的基础。其他表面分子：CD2 0、CD2 2、CD3 2；CD2 0 是 B细胞特异性标志；CD2 2 也特异性表达于B细胞，负向调节共受体；CD3 2 B 能负反馈调节B细胞的活化。B CR 胚系基因基因结构及基因重排机制B CR 的 I g 由轻链和重链组成，编码轻链的基因分为K基 因 和 X基因分别位于2号染色体长臂和2 2 号染色体短臂上，其 V 区基
33、因有V、J 基因片段；编码重链的基因为I*基因位 于 1 4 号染色体长臂，V 区基因有V、J、D 基因片段，C 区基因仅C 基因片段。基因重排：I g胚系基因以被分隔的基因片段呈簇存在，只有通过基因重排形成VDJ（重链）和 VJ（轻链）连接后才能编码完整的I gM,进一步加工组装成B CR。其机制主要通过重组酶（重组激活酶基因、木端脱氧核酸转移酶、其他如DN A外切酶和DN A合成酶）识别各基因片段保守序列、切断、连接及修复DN A。B细胞亚群+-此 外 BT细胞：无需T h细胞辅助、不发生I g类别转换、分泌天然抗体-I gM、属固有免疫细胞而构成机体第一道防线在早期发挥作用。B细胞功能产
34、生抗体，发挥抗体的作用（详 见 I g的生物学活性，主要前4点）提呈抗原：可溶性的、低浓度的抗原（详间AP C中 B细胞-T h2 关系）分泌淋巴因子调节各类免疫细胞T细胞T细胞主要表面分子和功能T CR-CD3 复合物：T CR 是所有T细胞特征性标志，有 a B和 Y 3两种二聚体，识别和结 合 p MH C；CD3 有 Y e、8 e（胞外区长且呈I g样折叠）和 一、C n （胞内区长）4种二聚体，稳定T CR+传 导 T CR 识别抗原的活化信号。辅助受体:CD4、CD8；CD4+MI 1 C I I,CD8+M1 1 C I 辅助T细胞识别抗原且传导T CR 识别抗原的活化信号。协
35、同刺激分子：CD2 8,CT L A-4/CD1 5 2,I CO S,P D T、C D 2/LF A-2、C D 4 0L/C D 15 4,LF A-1,I C A M-1；T细胞表面的C D 2 8+活化B细胞表面的B 7 分子一T细胞活化第二信号；活化T细胞表面的C T LA-4+活化B细胞表面的B 7 分子一T细胞活化的抑制信号；活化T细胞表面 的 I C OS+I C OS L-辅助C D 2 8 产生活化信号；活化T细胞表面P D T+P D-L1-抑 制 B、T细胞增殖；LF A-2+LF A-3/C D 5 8 f 介导T细胞和A P C 粘附、提 供 T细胞活化信号；活
36、化 T细胞表面的C D 4 0L+B 细胞表面C D 4 0-B 细胞活化的第二信号；I C A MT+LF A T-介导A P C 和 T细胞最初的粘附。其他表面分子：丝裂原结合分子、淋巴因子受体、诱导细胞凋亡受体；C o n A、P H A、P WH 丝裂原结合T细胞表面相应的丝裂原受体一无特异性活化T细胞；I L T、2、4、6、7、12 R、I F N-Y R 一无特异性活化T细胞；活化T细胞表面F a s L+靶细胞表面的F a s-诱导靶细胞凋亡T细胞亚群和各自功能按照所处活化阶段分为：初始、效应、记忆性T细胞，初始T细胞存活期短位于G O期，表 达 C D 4 5 R A 和 L
37、-选择素，主要是识别抗原；效 应 T细胞存活期短，表达C D 4 4、C D 4 5 R O,不参与淋巴细胞再循环而外周炎症部位迁移；记忆性T细胞处于G O 期而存活期长，表达C D 4 5 R O,介导再次细胞免疫。按照T C R 类型分为：a BT细 胞 和 Y 6 T 细胞；a （3 T细胞介导特异性细胞免疫；Y 6 T细胞主要介导皮肤黏膜的固有免疫或非特异性细胞免疫。按照辅助受体的表达分为：C D 4+T细胞、C D 8+T 细胞；C D 4+T细胞包括大部分a BT细胞、部分NK T细胞等，识 别 13 7 7 A A 残基的外源性抗原且受MH C I I 类分子限制、分化为T h
38、细胞辅助细胞免疫或体液免疫，分化为适应性T r e g 抑制自身损伤炎症；C D 8+T 细胞包括 1/3 a BT细胞和部分NK T细胞等，识 别 8 T 2 A A 残基的内源性抗原且受MH C I 类分子限制、分化为T c 细胞。按照功能的不同分为：T h、T c、T r e g；T h 包 括 T h l、T h 2、T h l 3,T h l 辅助细胞免疫或引起 I V型超敏反应，T h 2 辅助体液免疫或引起I 超敏反应，T h l 7 分 泌 I L-17 参与固有免疫和某些炎症发生；C T L细胞具有细胞毒作用；T r e g 包括自然T r e g/n T r e g 和适应
39、性T r e g/i T r e g 和其他调节性T细胞如C D 8+T r e g,n T r e g 抑制自身反应性T细胞应答，i T r e g抑制移植排斥和自身损伤性炎症，均有利于肿瘤生长；C D 8+T r e g 抑制自身反应性C D 4+T 细胞核移植排斥。A P C专职性A P C 包括哪些细胞？其摄取、加工处理、提呈抗原的主要异同点是什么？包括D C、单核-巨噬细胞、B淋巴细胞成熟D C 机体内最强A P C,能够直接刺激初始T细胞增殖（巨噬、B细胞仅刺激已活化或记忆T细胞），因而D C 是细胞免疫的始动者、连接固有免疫与适应性免疫的桥梁。但其抗原摄取、加工能力较弱；单核-巨
40、噬细胞有显著的摄取、加工抗原的能力；B细胞识别和摄取低浓度、可溶性抗原。试分析D C 分类和功能特点根据来源分：可分为髓系D C、淋巴系D C,髓 系 D C 即经典D C,参与免疫应答的诱导和启动；淋巴系D C 主要是浆细胞样D C,活化后获得D C 形态并快速释放I 型抗扰素抗病毒免疫和自身免疫。根据分化程度分：未成熟D C、成熟D C,未成熟D C 位于实体非淋巴器官的上皮，表面高表达膜受体（F c 受体、甘露糖受体等）而低表达M H C H 类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力强而提呈能力弱，向炎症部位迁移（接受成熟刺激因子炎性介质的刺激）；成 熟 D C 在炎症部位，
41、表面低表达膜受体（F c 受体、甘露糖受体等）而高表达M H C I I 类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力弱而提呈能力强，向外周淋巴组织迁移（提呈抗原给T细胞）内源性抗原如何通过M H C I 类分子途径被加工、处理和提成的？内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与 T A P 结合并由T A P 转运至内质网内，与内质网组装 的 M H C I 类分子结合形成抗原肽-M H C I 类分子复合物，然后经高尔基体转运至细胞膜上，供 C D 8+T 细胞识别。外源性抗原如何通过M H C 口 类分子途径被加工、处理和提成的？外源性抗原被A P C 识别和摄取，在胞内形成内体，内体转
42、运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被降解为多肽而转运至MHC中，M I I C 中含有在内质网中合成并与l i 链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的M H C I I 类分子；在 MHC中，l i 链被降解而将C L I P 残留于M H C I I 类分子的抗原肽结合槽中，在 H L A-D M 分子的作用下C L I P 与抗原肽结合槽发生解离，被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-H C H 类分子复合物，转运至A P C 膜表面，提呈给C D 4+T 细胞。细胞免疫简述T细胞识别抗原过程中A P C 和 T细胞的相互作用A P C 与 T细胞借助I C A M T+L F A T 和
43、 L F A-2+L F A-3 进行非特异性可逆性结合，若没有下面特异性结合则分离，T细胞继续进行淋巴循环。A P C 与 T细胞通过A P C 的 B 7+T 细胞的C D 2 8、p M H C+T C R发生特异性不可逆性结合，此外，还有其他粘附分子的相互结合从而在A P C 和 T细胞间形成免疫突触，激 活 T细胞。T细胞活化的双信号A P C 将 p M H C 呈递给T细胞，从而形成p M H C+T C R,形成T细胞活化的第一信号，该信号的传入靠C D 3 和辅助受体。A P C 表面的协同刺激分子和T细胞表面的协同刺激分子受体结合（主要是B 7+C D 2 8）形成T细胞活
44、化的第二信号简述不同效应T细胞亚群的效应功能及其作用机制T h l,介导细胞免疫，抗胞内感染病原微生物和引发I V 型超敏反应：活化和募集巨噬细胞，T h l 分 泌 I FN-Y +T h l 表面的CD 40 L-巨噬细胞表面的CD 40 1使巨噬细胞活化；T h l 分泌 I L-3,G M-CS F促进骨髓细胞分化为单核细胞+T h l 分泌炎性介质T N F-a、M CP-1等募集巨噬细胞分泌I L-2促进淋巴细胞活化增殖；T h l 产生淋巴毒素和T N F-a ,活化中性粒细胞。以上活动均可以引起组织损伤和炎症发生，故可以引起迟发型I V 型超敏反应。T h 2,介导体液免疫，诱
45、导产生抗体、清除蠕虫和引发I 型超敏反应：T h 2分泌的I L-4、5、10、13等细胞因子促进B细胞分化为浆细胞；T h 2分 泌 I L-4,诱导B细胞分化和I g 类别转化，尤其产生I g E,诱 导 I 型超敏反应。T h l 7,介导固有免疫，分泌各种细胞因子直接促进上皮细胞、巨噬细胞、中 c e l l 等参与炎症反应或激活以上细胞使它们释放更多的CK 扩大固有免疫效应。T c,介导细胞免疫，杀伤胞内寄生菌、病毒和肿瘤细胞：释放穿孔素，裂解靶细胞；释放颗粒酶，介导靶细胞凋亡；表达Fa s L,与靶细胞上Fa s 结合，诱导靶细胞凋亡。何为记忆T细胞？筒述作用机制和作用特点记忆性T
46、细胞，发生过克隆扩增且对特异性抗原有记忆能力且寿命较长的T细胞。与初始 T细胞相比，它的表型为CD 45R A-CD 45R 0+；它更易被激活（对抗原敏感性高）、对协同刺激信号依耐性低、对细胞因子敏感性高且生成更多细胞因子；因而产生更快、更强、更有效的免疫应答。体液免疫体液免疫初次和再次应答的特点和临床意义特点初次应答再次应答抗 原 剂 量 高 低潜 伏 期 长 短高峰浓度较低较高I g 类 别 主 要 为 I g M I g G s I g A等亲 和 力 低 高无 关 抗 体 多 少I g 维 持 时 间 短 长B细胞对T D 抗原和T 1抗原的免疫应答的异同点T h 细胞如何辅助B 细
47、胞的免疫应答（1）T h 细胞提供B细胞活化的第二信号，活化的T细胞表达的CD 40 L 与 B细胞表面CD 40 分子结合产生第二活化信号。（2）T h 细胞产生细胞因子的作用：激 活 T h 细胞产生多种细胞因子，如 I L-4,I L-5,1L-6 等，可辅助B细胞活化、增生与分化。B细胞在生发中心的分化成熟？B细胞在生发中心的成熟包括4 种活动：体细胞高频突变和I g 亲和力成熟、I g 类别转换、浆细胞的形成及记忆B细胞的形成体细胞高频突变和I g 亲和力成熟：体细胞高频突变（外源因素，受抗原刺激）和 I g基因重排（内源因素）导致的多样性一起导致B C R 多样性及抗体多样性；初次
48、应答，表达不同亲和力B C R 的 B细胞选择和克隆而产生不同亲和力抗体，当再次应答仅少量抗原出现时，抗原优先结合高亲和力B C R 而激活相应B细胞而产生高亲和力的抗体，此为抗体亲和力的成熟。I g类别转换：B细胞在I g V区基因重排完成后，子代细胞均表达同一个I g V区基因，而 I g C区基因在子代细胞受抗原刺激成熟并增殖的过程中是可变的。变现为：每个B细胞最初表达I gM,随后可表达I gG、I gA、I gE,这种可变区相同（保证针对同一抗原）而 I g类别发生变化的过程叫I g类别转换/同种型转换浆细胞的形成：B细胞在生发中心分化的终末细胞，含线粒体少和粗面内质网多因而适应合成
49、和分泌特异性抗体；其表面B C R 少而不能与识别和结合抗体，M H C 分子少而失去了与 T h 相互作用的能力。大部分迁入骨髓持续性产生抗体（因而骨髓是再次应答的主要产所）。记忆B细胞形成：B细胞在生发中心分化而来，大部分进入血液参与再循环，本身不再产生抗体，而在血液中遇到同一抗原则迅速活化，产生大量特异性抗体。固有免疫简述固有免疫应答的组织屏障及其作用皮肤黏膜及其附属成分的屏障作用：物理屏障，致密的上皮细胞和粘膜及其表面的纤毛；化学屏障，皮肤和粘膜分泌的多种杀菌物质如溶菌酶、溶菌肽、乳铁蛋白等；微生物屏障，寄居在皮肤和粘膜的正常菌群，通过竞争（空间、营养等）或分泌抑菌物质体内屏障：血-脑
50、屏障保护中枢系统免遭感染、血-胎屏障防止母体内病菌侵入胎儿。试述巨噬细胞对病原微生物的识别及主要生物学作用简述模式识别受体及其识别的配体包括甘露糖受体/M R、清道夫受体/S R、T o l l 样受体/T L RM R：结合细胞壁或糖脂分子末端的甘露糖、岩藻糖残基S R：识别乙酰化低密度脂蛋白、G-菌 的 L P S、G+菌的磷壁酸、凋亡细胞表面的磷脂酰丝氨 酸 T L R：识别G+菌的肽聚糖、磷酸，G-菌的鞭毛，胞质中病毒单/双股R N A,胞质中B和 V非甲基化Cp G D N A简述巨噬细胞的生物学功能清除和杀伤病原体：氧依赖性途径，产生反应性氧中间产物如超氧离子、游离羟基、过氧化氢、