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1、弥散障碍我们知道：呼吸衰竭的发病机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。而肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。这次课，我们的学习内容就是弥散障碍。肺泡气与肺泡毛细血管中血液之间的气体交换是一个物理弥散过程。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积与厚度以及血液与肺泡接触的时间。肺泡膜两侧的气体分压差取决于肺通气功能状况和内呼吸功能状况；而气体的分子量和溶解度主要取决于气体的本性。因此，弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加以及血液与肺泡接触的时间明显缩短所引起的气体交换障碍。而弥散障碍的常见原因也就是肺泡膜面积减少
2、或肺泡膜厚度增加以及血液与肺泡接触的时间明显缩短。先来看肺泡膜面积减少。正常成人肺泡总面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为3540m2。可见肺换气面积的储备量和代偿能力是很大的。因此，只有当肺泡膜面积减少一半以上时，才可因弥散面积过少而发生换气功能障碍，导致呼吸衰竭。肺泡膜面积减少，临床上常见于肺叶切除、肺实变、肺不张等。再来看肺泡膜厚度增加。肺泡膜非常薄，它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜所构成，其厚度不到1m，是气体交换的部位。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内，还需要经过肺泡表面的液体层、血管内血浆和红细胞膜，但总厚度也不到5m，所以，正常的气体交换很快。当肺水肿、肺泡表面透
3、明膜形成、肺间质纤维化及肺泡毛细血管扩张等原因导致血浆层变厚时，可因肺泡膜厚度增厚，造成弥散距离增大，使弥散速度减慢，而发生换气功能障碍，导致呼吸衰竭。接着看血液与肺泡的接触时间过短。正常静息状态时，血液从肺泡毛细血管动脉端流向静脉端的时间大约为0.75秒，而O2只需0.25秒就可完成气体交换，使血氧分压升高到肺泡气氧分压的水平；CO2交换时间更短，仅需0.13秒。因此，肺泡膜面积减少或厚度增加的病人，虽然气体弥散速度减慢，但在静息时，仍可在正常的0.75秒的接触时间内完成气体交换，不至于发生血气异常。而在体力负荷增加或情绪激动等使心输出量增加和肺血流速度加快时，血液与肺泡接触时间会明显缩短，就容易导致气体交换不充分，造成动脉血氧分压降低，引起呼吸衰竭。单纯的弥散障碍主要影响氧由肺泡弥散到血液的过程，一般只会引起PaO2的降低，而PaCO2不会升高。这是由于CO2的分子量虽然比O2大，但CO2在水中的溶解度却比O2大24倍，因此，CO2的弥散速度比氧要快得多，它能较快地弥散入肺泡，使PaCO2保持正常。甚至因低氧血症而发生肺代偿性通气过度时，还可使PaCO2低于正常。请同学们课后思考：由弥散障碍导致的呼吸衰竭，属于1型呼吸衰竭还是2型呼吸衰竭？为什么？