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1、麻 醉 药 物 对 躯 体 运 动 的 影 响（一）全麻药对躯体运动的影响作用部位临床表现大脑皮层被抑制呈现意识、感觉（如痛觉）、随意运动消失皮层抑制而皮层下中枢兴奋时（皮层下运动中枢未被抑制）病人出现无意识的挣扎、乱动、肌紧张等现象（乙醚麻醉第二期）当麻醉自上而下（从大脑皮层逐步下移），直至脊髓和运动N元时开始出现骨骼肌松弛1.全麻药主要作用于CNS。自上至下逐渐抑制各级中枢。2.不同全麻药对躯体运动、肌松程度的影响不同：（1）吸入性全麻药乙醚麻醉的第三期第一级骨骼肌较紧张（第二期也如此），第二级才开始出现肌肉松弛，第三级才完全肌肉松弛；药物的肌松程度不同（恩氟烷优于氟烷）。（2）静脉性全麻
2、药硫喷妥钠无明显肌松作用。有的静脉全麻药引起肌肉震颤或僵直。基于上述原因，故采用某些全麻药时常辅以适量的肌松药。（二）局麻药对躯体运动的影响1.局麻药的作用部位：主要作用于局部神经组织。适量的局麻药通常对麻醉范围以外的躯体运动和肌张力无明显作用2.局麻药对躯体运动的影响：不同局麻药和给药途径对躯体运动的影响不同。椎管内麻醉：可使麻醉范围（相应节段）内的肌肉松弛。倘若局麻药用量过大：血中药物浓度骤然，引起一系列毒性症状。如肌颤和惊厥：选择性抑制了高位中枢下行抑制系统的抑制作用（即：易化）引起（三）影响肌张力的麻醉辅助药物肌松药：1.竞争性阻滞肌松药：主要作用于N-M接头后膜。药物分子结构与ACh
3、相似，能与ACh竞争接头后膜的N2-AChR。作用部位：在N-M接头.作用机制：主要是竞争性阻滞（少数是非竞争性阻滞）肌松药机制（1）非去极化型：如右旋筒箭毒碱、阿曲库铵、罗库溴铵、维库溴铵等。可分为非去极化型和去极化型两类按药物的阻滞方式不同肌松药与N2R体结合与Ach争夺、“占领”N2R但受体通道（Na+）不开放不产生终板电位阻滞兴奋传递（2）去极化型：如琥珀胆碱2.非竞争性阻滞肌松药：通过改变离子通道受体功能而引起肌松。（1）离子通道阻滞肌松药：如抗生素、奎尼丁、三环类抗抑郁药、纳洛酮及局麻药等。不能被ChE水解的药物终板膜呈持续去极化状态（使周围肌C膜的钠通道失活）N2R对ACh不产生
4、反应（阻滞N-M接头兴奋传递）即使反应（终板膜去极化）也不能引起整个肌细胞兴奋药物+N2-AChR结合激活通道（Na+内流）终板膜去极化（终板电位）机制（2）受体脱敏阻滞肌松药：如吸入氟烷、异氟烷、局麻药、巴比妥类、拟胆碱药、抗胆碱酯酶、钙通道阻滞剂等。机制：由离子通道阻滞肌松药直接阻塞离子通道，使终板膜不能去极化而发生阻滞。通道关闭时，即阻塞通道口通道激活开放时进入通道阻塞通道按照阻滞通道方式分为两种关闭型阻滞开放型阻滞机制：离子通道脱敏机制终板膜长时间受到Ach和其他激动剂作用后，离子通道对激动剂不再敏感（脱敏感）。可能是影响了Ach受体蛋白中酪氨酸的磷酸化3.作用于接头外和接头前AChR的肌松药：（1）接头外AChR：是指存在于接头后膜以外肌纤维膜上的AChR。去极化肌松药（如琥珀胆碱）接头外AChR（离子通道开放）大面积肌纤维“去极化”K+大量外流高血钾（2）接头前AChR：非去极化肌松药Ach释放减少肌张力衰减接头前AChR兴奋“储存池”ACh囊泡（储存型）“释放池”ACh囊泡（可释放型）加速ACh释放（正反馈机制）ACh正常人很少，但病理状态下（如失N支配肌纤维），接头外AChR大量合成