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1、神经系统疾病基本病变目 录CONTENTS01神经元及其神经纤维的基本病变02神经胶质细胞的基本病变03中枢神经系统常见并发症04总结一、神经元及其神经纤维的基本病变（一）神经元的基本病变神经元是中枢神经系统的基本结构和功能单位，是机体中结构和功能最复杂最特殊的细胞之一，对缺血缺氧、感染和中毒等极为敏感。01 神经元及其神经纤维的基本病变1.神经元急性坏死（凝固性坏死）神经元急性坏死又称红色神经元。病因：急性缺血、缺氧、感染 形态学表现：神经元固缩坏死红色神经元鬼影细胞（ghost cell）红色神经元鬼影细胞01 神经元及其神经纤维的基本病变神经元呈慢性渐进性变性直至死亡的过程。特征性表现：
2、神经元胞体及胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎缩，肌萎缩性侧索硬化）。2.单纯性神经元萎缩01 神经元及其神经纤维的基本病变病变表现：神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状。3.中央性尼氏小体溶解中央性尼氏小体溶解病理学（第9版）01 神经元及其神经纤维的基本病变4.包含体形成Parkinson病患者黑质神经元胞质可见Lewy小体；狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆可见伊红色Negri小体；巨噬细胞感染时包涵体可同时出现在核内和胞质内；神经元胞质中出现脂褐素多见于老年人
3、。Lewy小体Negri小体（箭头）01 神经元及其神经纤维的基本病变用镀银染色法在阿尔茨海默病等的皮层神经元细胞质中可显示神经元纤维变粗，为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结，是神经元趋向死亡的一种标志。残留变性的原纤维常聚集成团，引起胶质细胞反应，形成老年斑。5.神经原纤维变性神经元纤维缠结老年斑01 神经元及其神经纤维的基本病变（二）神经纤维的基本病变1.轴突损伤和轴突反应 轴突损伤后，神经元在出现中央性尼氏小体溶解的同时，轴突出现肿胀和轴突运输障碍。HE切片中，轴突肿胀呈红染球状，称轴突小球。01 神经元及其神经纤维的基本病变 轴突反应或称Waller变性是中枢或周围神经
4、轴索被离断后，轴突出现的一系列变化，整个过程包括三个阶段：轴索断裂崩解，被吞噬消化；髓鞘崩解脱失，游离出脂滴：吞噬细胞增生，吞噬崩解产物。01 神经元及其神经纤维的基本病变2.脱髓鞘（demyelination）Schwann细胞变性或髓鞘损伤导致髓鞘板层分离、肿胀、断裂，并崩解成脂滴，进而完全脱失称脱髓鞘，此时轴索相对保留。随着病情的发展，轴索可出现继发性损伤。中枢神经系统具有有限的髓鞘再生能力。01 神经元及其神经纤维的基本病变二、神经胶质细胞的基本病变（一）星形胶质细胞基本病变：1.肿胀 缺氧、中毒、低血糖以及海绵状脑病等引起神经系统受损后，最早出现的形态变化。星形胶质细胞核明显增大、染
5、色质疏松淡染。如损伤因子持续存在，肿胀的星形胶质细胞核可逐渐皱缩、死亡。01 神经胶质细胞的基本病变2.反应性胶质化（reactive astrogliosis）反应性胶质化是神经系统受到损伤后的修复反应。表现为星形细胞的增生和肥大，形成大量胶质纤维，最后成为胶质瘢痕。与纤维瘢痕不同，胶质瘢痕没有胶原纤维，故机械强度较弱。01 神经胶质细胞的基本病变3.淀粉样小体（corpora amylacea）老年人的星形胶质细胞突起聚集，形成在HE染色中呈圆形、向心性层状排列的嗜碱性小体，称为淀粉样小体。多见于星形胶质细胞突起丰富区域如软脑膜下、室管膜下和血管周围。01 神经胶质细胞的基本病变4.Ros
6、enthal纤维 Rosenthal纤维是在星形细胞胞质和突起中形成的的一种均质性，毛玻璃样嗜酸性小体，呈圆形、卵圆形、长形和棒状，磷钨酸苏木素(PTAH)染色呈红色至紫红色。01 神经胶质细胞的基本病变卫星现象：一个神经元由5个或以上少突胶质细胞围绕，神经元变性坏死时多见。卫星现象（二）少突胶质细胞的基本病变01 神经胶质细胞的基本病变（三）小胶质细胞的基本病变1、噬神经细胞现象指坏死的神经元被增生小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬。是小胶质细胞对坏死的神经元的一种反应。01 神经胶质细胞的基本病变2、小胶质细胞结节中枢神经系统感染，尤其是病毒性脑炎时，小胶质细胞常呈弥漫性或局灶性增生，后者聚集
7、成团，形成小胶质细胞结节。01 神经胶质细胞的基本病变3、格子细胞 小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，胞质中出现大量小脂滴，HE染色呈空泡状，称为格子细胞或泡沫细胞。01 神经胶质细胞的基本病变（四）室管膜细胞的基本病变各种致病因素均可引起局部室管膜细胞丢失，由室管膜下的星形胶质细胞增生，充填缺损，形成众多向脑室面突起的细小颗粒，称为颗粒性室管膜炎。病毒感染尤其是巨细胞病毒感染可引起广泛室管膜损伤。残留的室管膜细胞内可出现病毒包含体。01 神经胶质细胞的基本病变中枢神经系统常见并发症第二节一、颅内压增高及脑疝形成（一）颅内压升高 侧卧位时脑脊液压持续超过2kPa(正常为0.
8、61.8kPa)时，即为颅内压增高，主要原因在于颅内占位性病变和脑脊液循环障碍所致的脑积水。常见的占位性病变为脑出血和颅内血肿形成，脑梗死，肿瘤和炎症等。03 中枢神经系统常见并发症 颅内压增高可分为三个时期：1.代偿期 2.失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢，甚至脑疝形成。3.血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少，导致脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起意识障碍甚至死亡。03 中枢神经系统常见并发症1.扣带回疝；2.海马沟回疝；3.小脑扁桃体
9、疝；4.占位病1.扣带回疝又称大脑镰下疝，是因一侧大脑半球特别是额、顶、颞叶的占位性病变引起中线向对侧移位，同侧脑扣带回从大脑镰的游离缘向对侧膨出，而形成扣带回疝，受压脑组织可发生出血、坏死。（二）脑疝形成颅内压升高可引起脑移位和脑室变形，使部分脑组织嵌人颅脑内的分隔（如大脑镰、小脑天幕）和颅骨孔道（如枕骨大孔等）导致脑疝形成。03 中枢神经系统常见并发症2.小脑天幕疝 又称海马沟回疝。小脑天幕以上的脑肿瘤、血肿或梗死等病变引起脑组织肿大，致颗叶的海马钩回经小脑天幕孔向下膨出，形成小脑天幕疝，导致视神经受压、脑组织坏死，甚至昏迷和死亡等后果。03 中枢神经系统常见并发症3.小脑扁桃体疝，又称枕
10、骨大孔疝主要因颅内高压或后颅窝占位性病变可将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位所致。疝入枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥形，其腹侧出现枕骨大孔压迹，故又称枕骨大孔疝。由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损，严重时可致呼吸、循环衰竭而猝死。颅内压升高时，腰椎穿刺放出脑脊液过多、过快，可诱发或加重小脑扁桃体疝的形成。03 中枢神经系统常见并发症二、脑 水 肿（一）血管源性脑水肿（vasogenic edema）此型最常见，是血管壁通透性增加的结果，多由外伤或炎症（如脑膜炎，脑膜脑炎）等导致。（二）细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema）多由缺血缺氧、中毒引起细胞损伤，Na+-K+-ATP酶失活
11、，细胞内水、钠潴留所致。03 中枢神经系统常见并发症 在许多疾病中，两种类型的脑水肿场合并存在，在缺血性脑病时更为显著。眼观：脑体积和重量增加，脑回宽而扁平，沟浅而窄，白质水肿明显，脑室缩小，严重的脑水肿常伴有脑疝形成。03 中枢神经系统常见并发症镜下：血管源性水肿，脑组织水肿时，脑组织疏松，细胞和血管周围间隙变大，有大量液体积聚。细胞毒性脑水肿时，神经元、神经胶质细胞及血管内皮细胞的体积增大，胞质淡染而细胞外和血管周间隙扩大不明显。03 中枢神经系统常见并发症重度脑积水三、脑 积 水脑积水发生的主要原因有：脑脊液循环通路阻塞脑脊液产生过多或吸收障碍病理变化：轻度：脑室呈轻度扩张，脑组织轻度萎缩。脑室高度扩张，脑组织受压，变薄，脑实质萎缩消失。03 中枢神经系统常见并发症 04 总结