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1、肾 小 管 的 重 吸 收 和 分 泌 功 能体格检查：血压192/135mmHg。患者，男，48岁，间断性眼睑水肿3年，血压持续升高2年，多尿、夜尿2月，自述10岁时曾患“肾炎”，经住院治疗痊愈。实验室检查：尿比重1.008，蛋白(+)，诊断为慢性肾炎案例回顾肾活检见多数肾小球萎缩、纤维化、硬化，肾小管萎缩。肾小管功能的生理意义肾小管浓缩与稀释功能测定23肾小管重吸收和分泌的功能1重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的某些物质排入小管液的过程。一、肾小管重吸收和分泌的功能成分血浆(g/L)原尿(g/L)终尿(g/L)尿中浓缩倍数
2、水900 980 960 1.1蛋白质7090 0.3 微量葡萄糖1.00 1.00 极微量Na+3.30 3.30 3.35 1.10K+0.2 0.2 1.5 7.5Cl-3.70 3.70 6.00 1.60HPO42-0.04 0.04 1.50 37.5尿素0.30 0.30 18.00 60.00尿酸0.04 0.04 0.50 12.5肌酐0.01 0.01 1.00 100氨0.001 0.001 0.40 400血浆、原尿和终尿成分的比较u 比较原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有终尿中无(重吸收)；肌酐、氨原尿中微量终尿中大量(分泌)。u比较原尿与终尿量：原
3、尿量=125ml/min6024=180L/d终尿量：1-2L/d（99水被重吸收）肾小管近端小管髓袢细段远端小管升支细段髓袢升支粗段远曲小管髓袢降支粗段近曲小管降支细段功能转运的物质近端小管重吸收原尿中70%的水和NaCl；几乎全部葡萄糖、氨基酸和多肽；K+、Ca2+、HCO3-；近曲小管部分重吸收尿素分泌H+、K+、有机酸和碱性物质；降支粗段分泌尿素髓袢降支细段重吸收H2O升支细段重吸收NaCl分泌尿素远端小管重吸收髓袢升支粗段重吸收NaCl；远曲小管重吸收H2O、Na+、Cl-、K+、HCO3-分泌K+、H+、NH3集合管重吸收Na+、K+、H2O、尿素分泌K+、H+、NH3各段肾小管重
4、吸收和分泌的主要物质各段肾小管对NaCl和H2O重吸收的特点部位量特点意义近端小管 65%-70%定比重吸收；不受调节保持尿量和尿钠的相对稳定髓袢20%NaCl15%H2O远端小管和集合管不定量受调节尿液的浓缩或稀释。情景一情景二肾脏如何维持水平衡？二、肾小管功能的生理意义ADH与远曲小管和集合管的V2受体结合激活腺苷酸环化酶激活蛋白激酶A水孔通道蛋白从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收尿 量CAMP血浆晶体渗透压 1、肾小管对水的调节情景三electrolytedisturbance肾脏如何维持电解质平衡？管腔膜钠通道数量线粒体ATP 管周膜上Na+-K+泵活动醛固酮小管上皮细胞内胞质内形成激素-受
5、体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白保Na+、排K+、保H2O2、肾小管对Na+的调节3、肾小管对K+的调节Na+-K+交换K+通道Na+-K+泵Na+通道远曲小管和集合管主细胞可重吸收K+，也可分泌K+（Na+-K+交换）机制：Na+-K+交换，导致肾小管上皮细胞分泌排出K+量；血K+，醛固酮，间接促进K+排出量。血K+浓度引起尿K+排出所以临床上长期应用抗醛固酮利尿药，安体舒通，必须注意高血钾。H+-ATPH+-K+-ATP4、肾小管对酸碱平衡的调节H+的分泌u近端小管Na+-H+交换u远曲小管和集合管的闰细胞H+-ATP酶、H+-K+-ATP酶HCO3-的重吸收小管上皮细胞
6、分泌一个H+，可重吸收一个HCO3-和一个Na+。u肾小管分泌NH3,与H+Cl-生成NH4Cl排出（排酸保碱）u 酸中毒时，排酸保碱能力，H+-Na+交换，K+-Na+交换，导致高钾血症。u 碱中毒时，排碱能力，H+-Na+交换，K+-Na+交换，出现低钾血症。围手术期随时注意酸碱中毒，及时处理。临床意义：u 正常人夜尿不超过400ml，最高一次比重应1.018，最高与最低比重之差不得少于0.0080.009；日尿占全日尿量的3/44/5。u肾浓缩功能不全早期:夜尿量超过全日尿量的1/3(750ml)u肾浓缩功能障碍：夜尿比重或日间最高尿比重1.020，最高与最低尿比重之差0.009u远端肾单位失去浓缩功能：每次昼夜尿比重均固定在1.010左右慢性肾炎的病变累及肾髓质时，可出现浓缩功能障碍，表现为尿量增多，尿最高比重低于1.018，比重差小于0.009。1.尿比重试验三、肾小管浓缩与稀释功能测定2.尿渗透浓度测定临床意义：u 正常 3601450mOsm/KgH2Ou功能性肾功能不全，尿渗透压可正常或增高u器质性肾功能不全，尿渗透压可低于350mOsm/KgH2O