《(4.1)--6.1DIC的概念病理生理学.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《(4.1)--6.1DIC的概念病理生理学.doc（2页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、6.1 DIC的概念同学们好，欢迎来到我的微课堂，今天我们学习的内容是弥散性血管内凝血( dissenminated intravascular coagulation)，简称DIC，首先我们来看弥散性血管内凝血的概念，什么是DIC呢？DIC是在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起激发性纤维蛋白功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血。其病因和发病机制复杂，临床病情凶险，死亡率高，如不及时诊断和治疗，常常危及患者生
2、命。由这个定义我们可以看出DIC的本质就是凝血功能异常，先高凝再低凝。思考两个问题，一，正常机体血液循环中流动的血液为什么不凝固? 二，机体为什么可以自行止血？回顾下生理学过的知识，我们知道，当血管破损引起出血时，局部出现包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程的生理性止血，这是机体重要的保护机制之一。凝血系统激活的同时，抗凝系统和纤溶系统也被激活，使止血反应限制在损伤局部，以保持全身血液的流体状态。为了更好的理解DIC,我们复习一下凝血系统是如何激活的。正常情况下，血液在心血管系统内畅通流动，既不出血，又不形成血栓。一旦血管受损，局部将出现血管收缩，结合这个动画我们可以看到，血管损伤后
3、内皮下胶原暴露，血小板随即粘附于胶原上，形成止血栓，与此同时，凝血因子被激活，凝血系统启动，通过内源性和外源性凝血途径生成凝血酶原复合物，外源性凝血途径为，血管损伤释放出组织因子,与血液中活化的V因子相结合，形成复合物，在磷脂和钙离子存在的情况下，迅速激活X因子，激活X因子是外源性和内源性凝血途径的共同通路，内源性凝血途径始于暴露的胶原纤维通过接触激活X 因子，再依次激活X因子，IX因子，活化的IX因子在钙离子作用下与V因子结合形成复合物，进一步激活X因子，外源性和内源性两条凝血途径所激活的X因子，在钙离子存在的情况下与V因子在磷脂膜表面形成凝血酶原复合物，进而激活凝血酶原，生成凝血酶，活化的
4、V因子作为辅助因子，可使X激活凝血酶原的速度提高1万倍，凝血酶的生成可进一步使血小板聚集，并且使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，单体再聚合形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，纤维蛋白交织成网，把红细胞和血液中其它成分网罗其中，血栓加固，血凝块形成。这就是凝血系统的激活，总结一下，内源性和外源性凝血途径激活X因子，生成凝血酶原复合物，再依次激活凝血酶，使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体，形成纤维蛋白使血液凝固。回顾了正常的凝血过程，我们再回到刚才说的DIC的概念，我们看图，正常情况下，机体的凝血和抗凝血是处于动态平衡的，如果凝血因子和血小板被激活，使凝血功能亢进，抗凝和纤溶功能减弱，大量微血栓形成，血液就处于一种高凝状态，由于高凝消耗了大量凝血因子和血小板，当机体需要凝血因子止血时，相对就不够了，继而进入低凝期，如果纤溶酶被激活，继发纤溶亢进，机体则处于严重的低凝状态，此时凝血功能下降，抗凝和纤溶功能增强，先高凝后低凝，机体发生止、凝血功能障碍，因而出现出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等临床表现，因此DIC是机体凝血与抗凝血平衡紊乱的一种重要表现。好，这节课我们学习了DIC的概念，请同学们课后思考为什么DIC发生时会有血栓形成和出血同时存在，这次课我们就上到这里，下节课我们将学习DIC的病因与发病机制，谢谢大家！