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1、案例 21 岁女性患者，全身乏力和易疲劳数周，甚至梳头也感吃力，有眼睑下垂及突然跌倒在地等表现，这些症状休息后可缓解。经检查发现，血中乙酰胆碱受体抗体数量增多，重复刺激运动神经元时骨骼肌的反应下降。使用新斯的明治疗后肌力恢复。诊断：重症肌无力 问题与思考：1 神经肌接头处的兴奋传递的过程及影响因素。2 根据临床检查分析患者肌无力的原因。3 为什么新斯的明能恢复肌力？提示：1 当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控 Ca2+通道的开放Ca2+内流末梢内Ca2+浓度增加Ca2+触发接头前膜释放Ach Ach通过接头间隙与接头后膜（终板膜）上的 Ach 受体结合终板膜对 Na+、
2、K+通透性增高Na+内流（为主）和 K+外流后膜去极化，称为终板电位终板电位总和邻近肌膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach 发挥作用后被终板膜表面的胆碱酯酶分解失活。能够影响神经递质合成、释放及消除的因素都能影响神经肌肉接头处兴奋的传递。如细胞外液 Ca2+浓度降低或 Mg2+浓度升高，可减少乙酰胆碱的释放量，从而影响此传递过程；肉毒杆菌毒素能选择性阻滞神经末梢释放 Ach，而黑寡妇蜘蛛毒素则能促进接头前膜释放 Ach，最终导致 Ach 耗竭，两者都可引起此传递阻滞；美洲箭毒和-银环蛇毒都能与终板膜上的 N 型受体结合，与 Ach 竞争结合位点，导致此传递受阻；有机磷和新斯的明等胆碱酯酶灭火剂能灭活胆碱酯酶的生物活性，使 Ach 不能及时被水解，造成 Ach 在接头间隙堆积，并持续作用于终板膜的相应受体，引起相应症状或起到相应的治疗作用。2.患者体内产生了抗乙酰胆碱受体的抗体，虽然运动神经末梢释放的乙酰胆碱数量并未减少，但乙酰胆碱不能与运动终板上受损的乙酰胆碱受体结合，因而影响神经肌接头的信号传递，导致严重的肌肉无力。3.新斯的明是一种抗胆碱脂酶药，可造成 Ach 在接头间隙堆积，并持续作用于终板膜的相应受体，延长乙酰胆碱的作用时间。