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1、J C l i nE l e c t r o c a r d i o l,2 0 0 6,V o l.1 5N o.6这是一个外有高电阻的电容器,兼有电阻-电容器的双重性能。心肌细胞多呈细长的圆柱形、纵向衔接、平行排列。心肌细胞纵向与横向之间经缝隙连接与闰盘沟通,使带电荷的离子容易通过(图2)。这些圆柱形心肌细胞纵向依次连接形成良好的同轴“电缆”。心肌细胞的动作电位在心肌纤维中的传导就像电流从金属电缆的一端传导到另一端,心肌纤维的传导特性与金属导线的传导特性有很多相同点,只是沿金属导线传导的是携带负电荷的电子,而激动在传导纤维内传导时,其轴向电流与跨膜电流由携带正负电荷的离子流动形成。此外,与
2、金属电缆相比,心肌纤传导性是心肌组织和细胞重要的生理学特性,与自律性、兴奋性等其他生理学特性密切相关,相互影响。传导性的减弱将引起传导异常,是心律失常发生的基础原因之一,深入理解心脏传导性这一概念十分重要。一.传导性的定义心肌组织和细胞扩布激动的能力称为传导性。对于心肌细胞,不论特殊传导系统的细胞,还是普通心肌纤维都具有将激动传给邻近细胞的能力,只是传导能力的高低不等。对心肌组织而言,不论是特殊传导系统的组织,还是普通的心房肌或心室肌组织,甚至心脏的其他组织(肺静脉、冠状窦等)拥有很薄的心肌组织覆盖时都有传导性,不同心肌组织的传导性不同(表1)。二.传导性的电生理基础心肌细胞的胞浆和细胞外液电
3、阻很低,都是良好的导体。静止状态下,细胞膜对离子流动是一个屏障,起到电阻作用。另一方面,细胞膜内、外数量相等的带负、正电荷的离子组成了良好的电容器(图1),心电学相关概念 心脏的传导性及异常【关键词】传导性;动作电位 中图分类号 R 3 3 1.3+8R 5 4 0.4+1 文献标识码 A 文章编号 1 0 0 5-0 2 7 2（2 0 0 6）0 6-4 5 0-1 2作者单位:1 0 0 0 4 4北京大学人民医院组织名称传导速度(m m/s)传导速度比房室结5 0 1 0 01*窦房结1 0 0 2 0 02心房、心室肌3 0 0 5 0 05 6希氏束8 0 0 1 0 0 01 0
4、 1 6浦肯野纤维2 0 0 0 5 0 0 04 0 5 0表1不同心肌组织的传导速度*以房室结的传导速度为1图1激动传导时的局部电流激动传导方向细胞外细胞内细胞外兴奋区静止区4 5 0临床心电学杂志2 0 0 6年1 2月第1 5卷第6期除极和兴奋,产生一定强度的除极电位。可以看出,一个心肌细胞的除极是从点到面、从局部到整体的过程。此后,新近除极的细胞膜与静止区下一个邻近的细胞膜之间又形成局部电流,并最终导致该心肌细胞发生新的除极,周而复始,这种链式的除极反应将沿心肌细胞连接成的传导轴不断向前扩布,形成电激动的传导(图4)。在激动的传导过程中,从整个细胞来看则是近端细胞动作电位发生时,邻近
5、的远端细胞动作电位处于“无”的状态,两者之间出现了0相电位差,并发生了0相的“全与无”之间的传导,形成了连续的、均一的动作电位的扩布或传导(图4)。这种动作电位和电激动的传导,实际是心肌细胞膜的局部电流形成并最终导致整个细胞除极的过程。这种电激动的传导也能用电偶(d i p o l e)的移动形图3激动传导时心肌细胞水平闭合电路的4个成份IN a:跨膜内向电流;I a:轴向电流;I i:外向电流;I c:膜电容电流;I e:膜外电流图2很多心肌细胞组成功能性的“合胞体”维的传导性并不完善,细胞质的电阻比铜线电缆高7倍,细胞膜的绝缘性不良而能漏电,膜电阻仅是绝缘橡胶的1 0-6倍,并有相当高的电
6、导率。心肌细胞的除极以部分心肌细胞膜的局部除极为起始。所谓局部除极是兴奋区除极的细胞膜内的正电位急剧上升,膜外的正电位下降,最终形成外负内正的除极后状态,细胞膜内外正负电荷的这种分布与复极化的静息膜电位情况相反,这使除极后的细胞膜与邻近尚未除极而处于静止区的细胞膜之间形成电位差,产生局部电流。在相邻的细胞,膜内电流从静止区流向兴奋区,在膜外则从兴奋区流向静止区(图1)。在局部微观的电流闭合回路中,同时存在4个必备成份:跨膜的内向电流IN a;轴向电流I a:胞浆内正电荷沿电压梯度从兴奋区流向静止区,跨过低阻的缝隙连接流动;外向电流I i与膜电容电流I c:系轴向电流(I a)部分外漏形成,其改
7、变膜电容并使膜电位变高,负值减小;膜外电流I e:细胞外液的正电荷流向A区(图3)。在触发静止区细胞发生新的动作电位过程中,上述闭合回路的4种电流成份里,轴向电流的跨膜外漏,尤其是I c成份(膜电容电流)足以使静止区心肌细胞的膜内电位上升,当达到除极的阈电位时,细胞膜大量的快钠通道开放,N a+迅速内流并引发0相动作电位,使整个细胞缝隙连接激动传导方向4 5 1J C l i nE l e c t r o c a r d i o l,2 0 0 6,V o l.1 5N o.6图4激动传导的本质是心肌细胞间0相动作电位传导象而简单地说明。电偶由带正电荷的“电源”(s o u r c e)与带负
8、电荷的“电穴”(s i n k)组成。当兴奋区的细胞除极后,其细胞膜的电荷从极化时内负外正的状态变为内正外负的情况,结果除极后的细胞膜表面携带负电荷而成为电偶中的电穴。而与之邻近的、尚未除极、仍处于极化状态的细胞膜表面携带着阳离子,而成为同一电偶中的“电源”,两者之间出现了电位差及局部电流,局部电流可使极化状态的静止细胞除极,使原来的“电源”失去阳离子而变成新的“电穴”。新“电穴”又与前方下一个邻近的、处于静止状态细胞的膜外带正电荷的“电源”组成新的电偶,仍然是电源在前,电穴在后,只是电偶从除极的部位向尚未除极的部位移动了一步。此后,上述电源在前,电穴在后的移动过程周而复始,不断向前扩展,直到
9、传导轴前方的全部心肌细胞除极为止。因此,激动在心肌细胞和心肌组织中的扩布,可以简单地理解为电偶不断移动的结果,总是先除极的部位先成为电穴,其前面静止区的细胞膜为电源,转瞬间电源又变为电穴后,又与前面的“电源”构成新的“电偶”,这种电源在前、电穴在后的电偶不断地变化与重复,形成了激动不断向前传导的状态(图4)。现代细胞电生理的研究表明,细胞间激动的传导与心肌细胞之间低阻抗的缝隙连接结构密切相关。细胞间的缝隙连接不但允许大分子物质通过,也是各种小分子、离子能迅速通过的通道,更重要的是使心肌细胞在电生理性能上形成一个合胞体。缝隙连接这个低阻抗的通道,能使动作电位快速地从一个细胞传至另一个细胞,形成心
10、肌细胞电传导重要的生理学基础。理论上,在低阻抗的缝隙连接与心肌细胞组成的均匀传导轴上,动作电位将以均一的速度连续传导(图4)。但是,相邻细胞的缝隙连接并非呈均一的三维分布,心肌细胞长轴上缝隙连接的数量比短轴上显著增多。此外,心脏组织间或组织内存在着明显的解剖学和电生理学的各向异性,使激动的传导不但不均一,反而经常存在着不连续传导。不连续传导主要发生在细胞束的分叉区域或组织发生变化的连接处,进而产生递减传导、缓慢传导,甚至传导阻滞。三.激动传导的影响因素如上所述,激动的传导过程是兴奋区或称兴奋纤维(也称上游纤维或动力纤维)将激动向邻近静止区或称静止纤维(也称下游纤维或阻力纤维)传导的过程。决定和
11、影响上述传导过程的因素来自两方面:动力纤维或兴奋纤维产生激动的效力和强度;对上游纤维传导来的激动,阻力纤维或静止纤维的接受性(兴奋性)。此外,解剖学因素,如传导纤维的直径及排列情况也能产生影响。1.动力纤维除极时的效力动力纤维(兴奋纤维)除极时的效力是影响传导性高低的重要因素,该效力的高低主要体现在0相动作电位上升的速率及幅度,因为0相上升的速率与幅度将决定兴奋的心肌细胞膜与邻近静止的心肌激动传导方向4 5 2临床心电学杂志2 0 0 6年1 2月第1 5卷第6期细胞膜之间的电位差,或直接将其视为激动传导的电流强度,对下一个心肌细胞除极的速度有决定性作用。当0相上升的速率越快、幅度越大时,激动
12、的效力愈大,传导的速度也快,反之,传导的速度减慢。有人形象地将0相动作电位比喻为一张弓,弓拉得越开,箭射得越远,速度也快。下面是影响0相动作电位上升速率与幅度的因素:(1)膜电位水平:膜电位水平是指心肌细胞兴奋前的静息膜电位或舒张期电位,是复极后最大的膜电位负值。当膜电位负值较大时,细胞膜内外的电位梯度大,除极时促进N a+内流的力量越大,0相电位的上升速率及幅度大,激动的传导速度快,传导性强。例如,浦肯野纤维细胞除极时,膜电位的负值为-9 0 m V -1 0 0 m V时,跨膜的电位梯度大,快速除极时能迅速使大量的快钠通道激活,使N a+内流速度加快,0相除极的速率提高,上升幅度加大,激动
13、的传导速度增快。当膜电位的负值因某种原因降为-7 0 m V时,快钠通道开放的数量将锐减,N a+内流的速度和数量下降,结果除极的速率能够下降达5 0%。而膜电位的负值减少到低于-6 0 m V时,0相除极速率进一步降低,甚至为0,结果动作电位不能产生及传导,兴奋性及传导性将同时消失。对于慢反应细胞也是一样,窦房结和房室结细胞除极时膜电位-6 0 m V时,引起C a2+缓慢内流,除极时也有少量超射现象(电压高于0的正值部分),传导速度相对快反应细胞要慢,传导速度可能差几十倍。当该膜电位低于-3 0 -4 0 m V时,内外膜的电位差过低,则不能引起离子跨细胞膜的流动,未能产生动作电位,导致传
14、导阻滞和中断(图5)。膜电位水平不仅与正常时的传导性有关,还是传导障碍发生的常见原因。各种病理性因素存在时,可使细胞膜发生部分除极(高血钾、缺血、缺氧)或复极化不完全,均引起膜电位的负值减小,严重时发生传导障碍。(2)膜反应性:膜反应性是指心肌细胞0相动作电位上升的最大速率与除极时膜电位之间的关系。将两者函数关系绘制成的曲线称为膜反应曲线。该曲线常呈S型,横坐标为膜电位,纵坐标为0相上升的最大速率。膜反应曲线能反映心肌细胞在不同膜电位水平时对传导来的激动的反应能力,膜反应曲线右移或下移时,表示膜的这种反应性降低,传导性减弱,传导速度将减慢。不同抗心律失常药物对膜反应曲线的作用不同,多数使之右移
15、,降低心肌的传导性,少数(低浓度利多卡因、心得安)对之无影响,或使膜反应曲线轻度左移,起到促进传导的作用(图6)。(3)膜的阈电位:心肌细胞膜上钠通道的激活与开放呈电压依赖性,能引起细胞膜上大量钠通道迅速开放,产生0相除极的膜电位值为膜的阈电位。显然,阈电位负值减少时,其与舒张期最大的静息膜电位的差值增大,使舒张期静息膜电位达到阈电位水平、开始除极的时间延长,这对自律性细胞而言则自律性降低,对传导细胞而言将使传导性下降,反之亦然。一般情况下,阈电位水平并不十分重要,但传导速度已降低时,则可能变为决定传导性的关键因素。(4)膜的电阻:细胞膜电阻越大,局部电流的分布则受影响,传导速度将越慢。(5)
16、膜电容:细胞膜电容作用增大时,将消耗更图5膜电位的最大负值对0相除极幅度的影响负值越大0相电位的幅度越高(A),反之亦然(B)图6膜反应曲线及药物的影响膜电位（mV）4 5 3J C l i nE l e c t r o c a r d i o l,2 0 0 6,V o l.1 5N o.6多的局部电流,可使沿心肌纤维传导主轴上流动的电流减少,使传导性减弱,传导速度减慢。(6)膜的电导率:膜的电导率是指细胞膜对各种离子的通透性,尤其是对N a+的通透性。电导率越高,对N a+的通透性越大,N a+内流加快时,0相除极上升的速率及幅度增加,传导加快。决定细胞膜N a+通透性的因素除电导率外,还
17、与细胞膜内外N a+的浓度差(化学梯度)有关,浓度差越大,N a+的内流越快,0相上升的速率大、幅度也高。(7)药物的影响:所有能影响各种离子进出心肌细胞膜的药物都能影响0相电位,而抗心律失常药物的作用更明显。例如苯妥英钠能提高心肌细胞膜对N a+的通透性,使0相的除极速率提高,传导性增强;相反,奎尼丁抑制细胞膜的快N a+内流,使0相的除极速率和传导性都下降。2.阻力纤维对激动的反应性或兴奋性阻力纤维(或静止纤维)对激动的反应性或兴奋性是决定一个激动到达某组织后能否传导的生理要素,这与激动到达时阻力纤维正处于前次传导与兴奋后,传导性是否恢复及恢复的程度有关。当其仍处于有效不应期,反应性尚未恢
18、复时,则不能发生反应而出现传导阻滞。当其处于相对不应期时,则产生速度较慢的除极与传导。3.解剖学因素除生理性因素外,解剖学因素也能影响传导性。(1)传导纤维的直径:传导纤维越粗直径越大时,其横断面积大,对电流的阻力小,局部电流强,兴奋的传导越快,反之较慢。浦肯野纤维的快速传导(约4 m/s)与其直径粗大(约7 0 m)有关,心室肌纤维的直径1 5 m,其兴奋的传导速度1 m/s,而房室结内的传导纤维的直径仅3 m左右,传导速度最慢,约0.0 5 m/s。(2)心肌纤维的几何学排列:心脏传导组织的几何排列也能明显影响传导性,一支粗纤维与几条细纤维前后连接或从粗纤维转变为细纤维时,激动波分散后的电
19、流密度将减少,传导减慢。相反,当几条细的传导纤维向前汇成一条粗纤维时,如同拧成一股绳,电流的密度将增加,传导则加速。因此,当传导纤维解剖学的排列使激动波汇合,电流密度加大时则加速传导,反之传导将减慢或阻滞。预激综合征K e n t束部分呈先天性前向阻滞,可能与K e n t束在心室侧呈树根样分布形态有关,这种分布形态有利于逆传,而不利于前传。4.植物神经对传导性的影响植物神经对心脏传导性的影响巨大而重要,医生阅读动态心电图记录时,常能看到某些心率8 0 b p m就有房室阻滞的年轻人,当其剧烈活动后心率达1 5 0 b p m,甚至1 8 0 b p m时,房室之间竟能维持1:1传导,这是运动
20、时交感神经兴奋而加速房室间传导的结果。同样,有些人窦性心率1 3 0 b p m时房室1:1下传,而夜间心率6 0 b p m时反而出现了房室文氏型下传,显然这是迷走神经张力增高时负性传导作用的表现。众所周知,交感神经是心脏的加速神经,能使心图7自主神经对房室结细胞动作电位及传导性的影响4 5 4临床心电学杂志2 0 0 6年1 2月第1 5卷第6期明显作用。不应期的延长将使传导性下降(图8)。5.其他因素:其它的解剖学特征,如房室结内的迷路样结构,浦肯野纤维和心室肌连接处的Y形合体分叉结构等,都能使传导延缓。此外,不同组织之间的“连接处”,即心脏特殊传导系统与周围心肌之间的连接部位,常是传导
21、减慢的“闸门”,这些生理性的闸门与局部的解剖特点相关,同时这些连接处乙酰胆碱的聚集也使这些部位容易发生传导递减或阻滞(表2)。年龄对心脏传导性的影响不容忽视,束支阻滞、室内阻滞的发生率都随患者年龄的增加而明显升高,这与老年人的器官老化,不可抗拒的退行性变密切相关。老年人传导功能的减退与心肌中胶原纤维数量的逐渐增多有关,当心肌被数量不等的胶原纤维替代时,激动传导的速度肯定降低。此外,多种神经体液因素、全身血液动力学的变化、心脏功能、心率等都能引起心脏传导性一定程度的改变,当传导性已经降低时,这些因素可能产生显著的影响。上文阐述了心脏传导性的多种影响因素,图9形象地用一排多米诺骨牌倒地的情况,概括
22、了影响心脏传导性的几大因素:增加骨牌的高度相当于增加动作电位的幅度,骨牌的高度增加后,每张骨牌倒下后将延长向前方延伸的距离,使“激动”的传导加速;加快每张骨牌倒下的速度,如同增加除极的速度,将同样加速传导;如果削尖每张骨牌,相当于降低骨牌倒下时需要克服的阻力,如同降低可兴奋组织的阈值,可使传导加快;将骨牌放入真空装置,相当于降低长轴方向的电阻,这能加快骨牌倒下的速度而增加传导速度。本图的类比具有一定的想象性,但对理解心脏传导速度的决定性因素十分有用(图9)。脏的传导加速,而迷走神经是心脏的减速神经,有心脏负性传导的作用。植物神经对心脏传导性的影响包括多种直接或间接的作用。(1)对心脏传导性的影
23、响:植物神经对心脏传导性的影响主要表现在房室结。在去除了其他影响因素外,当心率固定时,迷走神经可使房室结细胞动作电位发生过度极化(图7),0相除极的速率下降,幅度降低,使传导性降低,即A H间期延长,而对希浦系的传导无明显影响,H V间期变化较小。(2)通过对不应期的作用间接影响传导性:心脏的传导性与兴奋性密切相关,自主神经对心脏组织的不应期有明显影响,进而影响传导性。交感神经缩短心房和房室结的不应期而加速传导。迷走神经缩短心房不应期,延长房室结不应期,对心室不应期无图8迷走神经的过度兴奋使房室结传导功能下降阻滞部位常见原因对心电图影响窦房结结构和功能性窦性激动不能发出和激动心房房室结功能性P
24、 R延长或P波后无Q R S波群房室束结构性P R延长或P波后无Q R S波群表2容易发生传导阻滞的常见部位4 5 5J C l i nE l e c t r o c a r d i o l,2 0 0 6,V o l.1 5N o.6四.心脏传导性的分类经典的心脏传导概念都是指0相电位的扩布和传导,是指邻近的心肌组织或细胞凭借0相除极产生的电位差和电流,依次顺序被激动的过程。近年来的研究发现在一定的情况下还存在着凭借动作电位2相时的电位差及电流引起邻近细胞的依次顺序除极,甚至引起快速反复性的2相传导而引发2相折返,这一概念的提出使心脏的传导类型增加了一种。(一)0相与2相传导1.0相传导0相
25、传导即经典概念上的传导,上文已做详尽讨论,此处不再重复。2.2相传导与0相除极不同,动作电位2相属于复极过程,是心肌细胞除极后逐渐恢复细胞膜电荷内负外正极化状态的过程。2相又称平台相,跨细胞膜的电位差此时处于相对平衡和稳定的状态。形成2相的离子机制是:N a+与C a+的缓慢内流和K+的外流数量几乎相同,使跨细胞膜的电压几乎持续不变。但在某些因素的作用下,部分心肌细胞的N a+内流明显减少或K+的外流明显增加。结果2相原来N a+、C a2+内流与K+外流的平衡遭到破坏,最终表现为2相平台期的消失,使整个复极时程缩短,甚至动作电位持续时间缩短到正常时的4 0%7 0%(图1 0A)。结果2相平
26、台期还存在的心肌细胞与2相消失的心肌细胞之间出现2相复极时的电位差,电流则从电压高的部位流向电压低的部位,心肌细胞凭借2相复极时的这种电位差引发相邻细胞依次除极的现象称为2相传导、2相早搏、2相折返等(图1 0)。2相传导现象系A n t z e l e v i t c h于1 9 9 1年发现,1 9 9 3年他正式提出2相折返的新概念。B r u g a d a综合征、特发性室颤患者发生的致命性心律失常与猝死都与2相传导和2相折返相关。(二)快、慢反应纤维图9心脏的传导性及影响因素图1 02相传导和2相折返示意图A.b图中2相平台期消失;B.凭借a点与b、c、d三点间2相的电位差发生2相传
27、导;C.2相传导反复发生形成2相折返激动传导方向反复折返4 5 6临床心电学杂志2 0 0 6年1 2月第1 5卷第6期图1 1快反应心肌细胞(A)及慢反应心肌细胞(B)的动作电位曲线AB慢反应纤维;例如急性心肌梗死后,浦肯野纤维可由快反应纤维变为慢反应纤维,发生室性心律失常时,利多卡因的治疗可以转为无效。心房水平也如此,当心房快反应纤维变为慢反应纤维时,原来治疗有效的奎尼丁可能无效,而对慢反应性纤维有阻滞或减弱作用的异搏定将变为有效。五.传导性异常损害心脏传导性的因素很多,这些因素过强时可引起传导功能下降,引发传导障碍。评价传导性时常用到“安全比率”(s a f e r a t i o)或传
28、导的“安全因素”(s a f e t y f a c t o r)等概念。激动传导的安全比率等于兴奋纤维(上游纤维)激动产生的电流与其邻近的静息纤维被激动时所需电流之比。当比心肌中不同反应细胞的传导速度快慢明显不同,甚至相差几十倍,这对心脏的正常传导及异常传导都起着重要作用。心肌细胞的总数大约1 0 0亿 2 0 0亿左右,根据功能特征被分成普通心肌细胞,主要功能是收缩,以及特殊传导系统细胞,主要功能是产生和传导激动。近年来,大量研究指出,根据电生理特征能把所有的心肌细胞分成快反应细胞(纤维)和慢反应细胞(纤维),简称快反应纤维与慢反应纤维。1.快反应纤维快反应纤维是能快速传导激动的心肌纤维。
29、主要包括:心房、心室肌纤维及内含的特化组织(结间束、希氏束、浦氏纤维等)。电生理特征:静息膜电位的负值大,约-8 0 m V-9 0 m V;0相上升速率快、幅度高、传导速度快;0相除极时的跨膜离子流为快钠内流(N a+快速进入细胞内引起);除极的阈电位-6 5 m V;膜电位-5 5 m V时,慢通道也被激活并引起缓慢而持久的C a2+内流。C a2+电流是形成2相的主要离子流,基本不参与0相及3相的电活动。2.慢反应纤维慢反应纤维是传导激动速度较慢的心肌纤维。主要包括:窦房结、房室结、冠状窦窦口邻近的心肌。电生理特征:静息膜电位的负值小,-6 0 m V-7 0 m V;0相电位上升速率慢
30、、幅度低、传导速度慢;0相除极时的跨膜离子流为慢钙内流,其细胞膜上没有快速的“离子通道”。除上述特征不同外,其对药物或刺激的反应,以及对细胞外液、电解质浓度改变的反应也明显不同(图1 1及表3)。还应注意,某些病理因素可使快反应纤维变为电生理特性快反应纤维慢反应纤维激活与失活快慢主要离子N a+C a2+静息膜电位-8 0 m V -9 0 m V-6 0 m V -7 0 m V阈电位-6 0 m V -7 0 m V-3 0 m V -4 0 m V2 0 m V 3 0 m V0 1 5 m V1 0 0 m V 1 3 0 m V3 5 m V 7 5 m V2 0 0 1 0 0 0
31、 V/s1 1 0 V/s传导速度快(0.5 5 m/s)慢(0.0 1 0.1 m/s)传导安全度高低抑制药物河豚毒素异搏定兴奋性恢复立即恢复延至复极之后对刺激的反应全或无分级0相超射除极幅度除极速率表3快、慢反应纤维电生理特性的比较4 5 7J C l i nE l e c t r o c a r d i o l,2 0 0 6,V o l.1 5N o.6图1 2传导延缓与阻滞发生的示意图*当0相动作电位的幅度低于阈值时传导中断率 1时可正常传导,比率 1时,将发生传导阻滞。安全比率的高低受诸多因素的影响,而快、慢传导纤维传导的安全比率明显不同,快反应纤维高,而慢反应纤维低,安全比率低的
32、传导纤维容易出现递减性传导。传导性异常包括传导功能的降低和传导功能的加速,还包括两个激动传导时互相干扰等多种情况。1.递减性传导(d e c r e m e n t a l c o n d u c t i o n)多种生理和病理因素可引起递减性传导。一般认为当细胞膜的静息电位为-9 0 m V时,传导速度最快,传导能力最强。当膜电位的负值减到-6 5 m V -7 0 m V时,传导将变得缓慢而出现递减性传导,动作电位0相的振幅及除极速率也逐渐降低。当静息膜电位减少到-5 5 m V时,则处于传导的阈值之下,将发生传导阻滞(图1 2 B)。生理因素下,房室结最易发生递减性传导,因为房室结的动作
33、电位0相上升的速率慢,幅度低,该区传导纤维的直径细,而且低阻的缝隙连接数量少,使传导的安全度低,易出现生理性及病理性递减传导。病理情况下,递减性传导可发生在心脏的任何部位(图1 2)。2.不均匀性传导(i n h o m o g e n e r o u s c o n d u c t i o n)不均匀性传导是指十分邻近的传导纤维之间,传导径路的某一部分发生不均匀性递减传导,使部分传导纤维与周围的传导纤维之间传导速度明显不同。与邻近同步除极的传导纤维相比,激动传导的总效力下降。当传导功能进一步下降时,可发生传导阻滞。一般认为,在平行并紧密连接的传导纤维之间,很少发生不均匀性传导,而传导纤维分布
34、散乱,经常吻合成网的传导组织(如房室结)则容易出现传导分散的碎裂波,引起不均匀性传导。邻近的传导纤维复极不均匀或除极不均匀(包括0相除极速率、幅度和持续时间)时,均可引起不均匀性传导(图1 3 A、B)。发生不均匀性传导时可衍生出很多的心电现象。例如房室结的传导纤维存在显著的不均匀性传导时,房室结传导纤维的传导能力、传导速度以及不应期都可能明显不同。当一侧出现传导阻滞时,另一侧尚可缓慢而有效地传导,形成房室结的功能性纵向分离(f u n c t i o n a l l o n g i t u d i n a l d i s s o c i a t i o n),以及快慢径路的传导现象(图1 4
35、)。3.单向阻滞(u n i d i r e c t i o nb l o c k)一般情况下,心脏传导组织具有前向和逆向双向传导。但在某些生理或病理情况下,心脏某部分传导组织只允许激动沿一个方向传导,而沿另一个方4 5 8临床心电学杂志2 0 0 6年1 2月第1 5卷第6期和减弱时,该部位则容易发生单向阻滞。例如K e n t束在心室侧的分布形态呈树根状时,则激动前传时被分解和减弱,进而出现房室前传的单向阻滞,而室房逆传时易不断汇合与加强,使室房逆向传导功能存在。(2)功能性机制:当某部位传导阻滞的病变以及传导抑制的程度不同时,可以表现为近端严重远端轻微,或者相反。此时,一个阈上激动首先进
36、入抑制程度较重的抑制区时,该激动的传导性尚处于较强状态,则能通过重度抑制区,随后再依次通过其后的图1 4房性早搏引起房室结慢快型折返A.快径路;B.慢径路图1 3不全复极和除极不全引起不均匀性传导图中A、B两个矩形为传导组织的横断面,A为正常复极,B为正常除极,而圆圈内的少数传导纤维存在着复极不全和不全除极,这些将使其传导性明显降低,并与周围传导纤维形成不均匀性传导向传导时激动则不能通过,这种情况称为单向传导或单向阻滞。单向阻滞是一种特殊类型的传导阻滞,1 9 2 8年S c h m i t t及E r l a n g e r在受抑制程度不同的心脏组织中首先发现单向阻滞,并认为是某一部位传导组
37、织两个传导方向存在不同程度递减传导的结果。1 9 7 6年,D o w n a l及Wa x m a n再次证实单向阻滞的心电现象。生理性、先天性单向阻滞在临床上比较常见。以预激综合征K e n t束为例,其是横跨心房肌与心室肌的一条先天性的异常传导路径。有人统计仅6 0%的K e n t束存在双向传导,高达4 0%的K e n t束存在单向阻滞。其中3 0%的K e n t束仅有室房逆传而无房室前传功能,称为隐匿性预激旁路。而另外1 0%的K e n t束只有前传而无逆传功能。对于房室结也同样,通过临床电生理检查,包括常规心房及心室程序刺激检查发现,人体约1 0%3 0%的房室结只有前传而无
38、逆传功能,仅有极少数人的房室结只有逆传而无前传功能,表现为先天性三度房室阻滞。单向阻滞的发生机制存在多种学说。(1)解剖学机制:心脏某部位组织的解剖学特点对一个方向的传导有利,便于激动传导的汇合与加强,而对相反方向的传导不利,容易发生传导的分解4 5 9J C l i nE l e c t r o c a r d i o l,2 0 0 6,V o l.1 5N o.6图1 6浦氏纤维末梢发生折返性室早的示意图图1 5单向阻滞的示意图A 双向传导B 单向阻滞前向传导逆向传导前向传导逆向阻滞病变部位。相反,当一个阈上激动反向传导时,其首先进入抑制程度较轻的部位,虽然最初可能通过该轻度抑制区,但0
39、相除极的幅度却明显下降,此后进入抑制程度较重的部位时,其传导的安全度大大下降,或传导比率 1时,激动的传导则将发生阻滞(图1 5)。临床心电图常见的生理性单向阻滞与折返、反复心律、并行心律等多种心电现象有重要关系。4.传导的折返传导的折返现象十分常见,并被普遍认识,相关的阐述也较多。折返是指一次激动经过传导再次激动心脏某一部位的现象。折返发生时需具备3个基本条件:传导方向存在解剖学或功能学的双径路,两条径路中一条发生前向阻滞,另一条存在缓慢的前向传导。3个条件都具备时则能发生传导的折返,甚至发生反复的折返而形成心动过速(图1 4)。试验证明,在心肌0.3 m m3的空间内就能发生折返。因此,理
40、论上心脏的各个部位都可能发生折返,但在下列几种情况时折返更易发生。(1)存在慢反应纤维的部位:慢反应纤维传导的速度慢,安全系数低,容易发生单向阻滞,进而容易发生折返。除此,一些病理条件下,例如心肌缺血和缺氧时,快反应纤维可能变为慢反应纤维而使折返容易发生。(2)传导组织不应期差别较大的部位:不同心肌组织的不应期不同,同一种组织不同部位的不应期也可能不同,如浦肯野纤维的有效不应期从其近端到远端逐渐增加,到最末端时不应期最长,传导纤维不应期越离散就越容易发生折返。(3)传导系统或心脏局部几何形状不规则的部位:当传导纤维平行排列,如希氏束或束支的传导纤维排列平行、规则时,这种部位相对不易发生折返。相
41、反,传导纤维排列混乱而不规则,不对称、不匹配时,这些部位容易发生折返。浦肯野纤维的末端是最典型的例子,其末梢与心室肌细胞结合,在结合部细小的浦肯野纤维进入大块的心室肌组织,实际末梢处的电流已经较弱,正常时还能使结合处较大块的心室肌激动,但心室肌出现某种生理性或病理性改变时,浦肯野纤维末梢处动作电位的峰值变小,传导变慢、产生的电流不足使全部相接的心室肌细胞达到除极的阈值,则出现单向阻滞和缓慢传导,室内折返容易发生(图1 6)。5.激动传导时的相加与相减法则两个激动传导时可产生多种类型的干扰和相互作用,相加(s u m m a t i o n)和相减(i n h i b i t i o n)法则就
42、是其中的两种。(1)相加法则:相加法则由C r a n e f i e l d于1 9 7 1年提出,常发生在传导纤维的排列由两支细纤维汇成一支略粗纤维的解剖部位处。该部位的传导功能可能略有下降而形成传导的抑制区,一个较弱的激动单独经过此抑制区时能够被阻滞(图1 7 A a),但两个同样较弱的激动同时到达该抑制区时,两个较弱激动的电流汇合、相加为一个较强的电流后能够通过4 6 0临床心电学杂志2 0 0 6年1 2月第1 5卷第6期心电学相关新书目作(译)者出版社售价联系人联系电话心力衰竭再同步化和电除颤治疗郭继鸿李学斌北京大学医学出版社5 5.0 0元张丽萍0 1 0-6 8 3 1 4 4
43、 2 2-5 3 5 3心律失常梯形图图解吴祥浙江大学出版社7 0.0 0元蔡思宇1 3 7 5 8 1 4 6 6 4 0动态心电图的最新进展郭继鸿张海澄北京大学医学出版社6 5.0 0元张丽萍0 1 0-6 8 3 1 4 4 2 2-5 3 5 3卫生专业技术资格考试指导心电学技术技术资格考试专家委员会人民卫生出版社邮购部5 1.0 0元王立红0 1 0-6 7 6 1 6 6 8 8-2 1 60 1 0-6 7 6 0 5 7 5 4临床心电学杂志0 5年合订本2 5.0 0元张丽萍0 1 0-6 8 3 1 4 4 2 2-5 3 5 3临床心电学杂志0 6年合订本4 2.0 0元
44、张丽萍0 1 0-6 8 3 1 4 4 2 2-5 3 5 3图1 7两个激动传导相加法则与相减法则的示意图抑制区(图1 7 A b),表现出激动作用的相加。(2)相减法则:在上述同样情况时,如果两个激动不是同时而是先后到达该抑制区时,两个激动将表现出相减的干扰作用。即先到达该区的较弱激动在抑制区因电流强度不够而受阻时,在其后到达的激动即使较强,即使单独传导时能够通过该抑制区(图1 7 B a),但当其在一个受阻的弱激动之后到达该区域,激动强度将发生相减而被阻滞(图1 7 B b)。激动传导的相加、相减法则是引发单向阻滞的一个重要机制。6.其他还有很多传导异常的情况:例如3相阻滞、4相阻滞、超常传导、裂隙现象、魏金斯基现象等,限于篇幅,这些内容详见其他文章。(本文编辑:张萍)心电学术动态 4 6 1