《传染病教学 流行性乙型脑炎.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《传染病教学 流行性乙型脑炎.ppt(26页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)山西医科大学第一医院 感染病科 李 红病原学病例特点主因“发热5天,神志不清、抽搐1天”于2013年8月16入院。查体:神志不清、浅反射减弱,深反射亢进,病理征阳性。血细胞分析:白细胞15109/L,中性粒细胞80%。脑脊液:白细胞200106/L,淋巴细胞75%,蛋白轻度增高,糖及氯化物正常。乙脑特异IgM阳性。诊断:流行性乙型脑炎概述是由乙型脑炎病毒引起的。以脑实质炎症为主要病变。本病经蚊虫传播。主要分布在亚州,多为夏秋季流行。以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴中枢性呼吸衰竭。病死率高达20%50%,
2、可有后遗症。病原学 乙型脑炎病毒简称乙脑病毒。属黄病毒科。病毒呈球形,直径4050nm。核心含核心蛋白和单股正链RNA,核心被外膜包裹。病毒抵抗力不强。病毒的抗原性较稳定。人与动物感染后可产生特异性抗体。流行病学传染源人和动物(包括猪、牛、羊、马、禽等)其中猪是主要传染源传播途径蚊子(三带喙库蚊)是主要传播媒介。带病毒越冬或经卵传代,长期储存宿主人群易感性人对乙脑病毒普遍易感。以26岁儿童发病率最高流行病学流行前流行前12个月,先在家禽畜中流行个月,先在家禽畜中流行流行病学v 病毒数量 v 病毒毒力 v 人体免疫力 发病三要素发病机制发病机制单核巨噬单核巨噬细胞繁殖细胞繁殖 病毒血症应激免疫力
3、强隐性感染隐性感染轻型病例轻型病例中枢神经系统中枢神经系统神经细胞变性坏死,软化灶形成神经细胞变性坏死,软化灶形成胶质细胞增生胶质细胞增生血管扩张充血及炎性反应血管扩张充血及炎性反应临床表现极 期恢复期一般于2周左右可完全恢复。但重症病人可有恢复期症状,经积极治疗后6个月内恢复。初 期发热,3940,伴头痛、恶心和呕吐,多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直及抽搐。1-3d4-10d2-6m后遗症期 患病6个月后如仍留有的精神神经症状者称后遗症。约5%20%的重症病人可有后遗症。半年后半年后 高热 意识障碍 惊厥或抽搐 呼吸衰竭 神经系统症状和体征。极 期4-10d恢复期一般于2周左右可完全恢复。但
4、重症病人可有恢复期症状,经积极治疗后6个月内恢复。2-6m临临 床床 表表 现现 初期初期病程初病程初3 3天天(病毒血症期病毒血症期).).起病急骤起病急骤,发热发热39-40,39-40,头痛头痛/神情倦怠神情倦怠/食欲差食欲差/恶恶心心/呕吐呕吐/嗜睡嗜睡.小儿可有呼吸道症状或腹泻。小儿可有呼吸道症状或腹泻。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。少数少数:神志淡漠神志淡漠,激惹激惹,颈抵抗颈抵抗.临临 床床 表表 现现 极期极期(4-10d):(4-10d):脑实质损害突出脑实质损害突出高热高热 T T达达4040以上以上,持续不退持续不退.持续持续7-10d,7-
5、10d,热度越高热度越高,热程越长则病情越重热程越长则病情越重.意识障碍意识障碍 嗜睡至昏睡或昏迷嗜睡至昏睡或昏迷,定向力障碍定向力障碍.发生率发生率:50-94%.:50-94%.最早病程最早病程1-2d,1-2d,多见于多见于3-8d,3-8d,持续持续7-10d.7-10d.重重者者11月月.持续时间越长则病情越重。持续时间越长则病情越重。惊厥或抽搐惊厥或抽搐 发生率发生率40-60%.40-60%.是乙脑严重症状之是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同,可表现轻度的一。由于脑部病变部位与程度不同,可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥,也可为全身性阵发性抽手、足、面部抽搐或惊厥,也
6、可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛,持续数分钟至数十分钟不等,搐或全身强直性痉挛,持续数分钟至数十分钟不等,均伴有意识障碍。均伴有意识障碍。临临 床床 表表 现现 极期极期(4-10d):(4-10d):脑实质损害突出脑实质损害突出呼吸衰竭呼吸衰竭(中枢性中枢性)发生率发生率15-40%.15-40%.为乙脑主要死亡为乙脑主要死亡原因。原因。由于由于:脑实质炎症脑实质炎症,缺氧缺氧,脑水肿脑水肿,脑疝脑疝,颅内高压颅内高压,低钠低钠性脑病等原因引起性脑病等原因引起.以延脑呼吸中枢病变为主要原因以延脑呼吸中枢病变为主要原因.脊髓病变脊髓病变:周围性呼衰周围性呼衰(呼吸肌瘫痪呼吸肌瘫痪)高热高热
7、,抽搐抽搐,呼衰为极期的严重表现呼衰为极期的严重表现.常互为因果常互为因果,相互相互影响影响,加重病情加重病情.神经系统症状和体征神经系统症状和体征 病程第病程第10d.10d.浅反射消失浅反射消失,深反射先亢进后消失深反射先亢进后消失.脑膜刺激征脑膜刺激征:病毒浸袭脑血管内皮病毒浸袭脑血管内皮C,C,脉络丛上皮脉络丛上皮C,C,蛛蛛网膜网膜/神经神经束膜上皮束膜上皮C,C,产生炎症和变性产生炎症和变性.但婴幼儿无但婴幼儿无前囱隆起前囱隆起.大大小小便失禁便失禁,尿潴留尿潴留.临临 床床 表表 现现 极期极期(4-10d):(4-10d):脑实质损害突出脑实质损害突出6 6 循环衰竭循环衰竭
8、少见少见 原因原因:内脏淤血内脏淤血,有效循环血量减少有效循环血量减少;胃胃肠道出肠道出/渗血渗血;代谢紊乱代谢紊乱,毒素吸收致血毒素吸收致血管麻痹管麻痹;心肌病变心肌病变;延脑血管舒缩中枢延脑血管舒缩中枢病变病变.临临 床床 表表 现现 恢复恢复期期 极期过后体温在极期过后体温在2-52-5天降至正常天降至正常,昏迷转为清醒昏迷转为清醒,多在多在2 2周左右痊愈周左右痊愈.有患者有一短期精神有患者有一短期精神“呆滞阶段呆滞阶段”,以后言语以后言语/表表情情/运动及神经反射逐渐恢复正常运动及神经反射逐渐恢复正常.部分病人恢部分病人恢复较慢复较慢,需需1 13 3个月以上个月以上.表现表现:持续
9、低热持续低热,多汗多汗,失语失语,痴呆痴呆,瘫痪瘫痪,癫痫发癫痫发作等作等.但经积极治疗但经积极治疗,常可在常可在6 6个月内恢复个月内恢复临临 床床 表表 现现(乙脑)(乙脑)后遗症后遗症期期发生率:发生率:(5-20%)如如6 6个月仍有如失语个月仍有如失语,肢体瘫痪肢体瘫痪,意识障意识障碍碍,精神失常精神失常,强直痉挛强直痉挛,痴呆等症状痴呆等症状.经积极治疗,可有不同程度恢复。经积极治疗,可有不同程度恢复。癫痫发作持续终身癫痫发作持续终身.后遗症重者仍可引起死亡。后遗症重者仍可引起死亡。临临 床床 表表 现现 轻型轻型 普通型普通型 重型重型 极重型极重型体温高低体温高低 39 394
10、040。40 40。40 40。意识改变轻意识改变轻 浅昏迷浅昏迷 深深 迅速深昏迅速深昏抽痉抽痉 (-)(-)()(+)(+)(+)(+)呼衰呼衰 -+恢复期症状恢复期症状-+短期内死亡短期内死亡实验室检查1.血象血象WBC 10-20WBC 10-2010109 9/L,N80%./L,N80%.部分正常部分正常.2.CSF 2.CSF 浆液性改变外观澄清或微混浆液性改变外观澄清或微混,白细胞白细胞50-50050-50010106 6/L/L之之间间,个别可达个别可达1000100010106 6/L/L以上以上,或始终正常或始终正常.在病初以中性在病初以中性粒细胞占多数粒细胞占多数,后
11、逐渐以淋巴细胞为多后逐渐以淋巴细胞为多.蛋白稍增加蛋白稍增加,糖定糖定量正常或偏高量正常或偏高,氯化物正常氯化物正常.3.3.血清学检查。血清学检查。IgMIgM抗体及抗体及IgGIgG抗体抗体(3-4d).(3-4d).双份双份 血清效价增血清效价增长长4 4倍以上可确诊倍以上可确诊 4.4.病毒分离病毒分离诊断1.流行病学资料:夏秋多发病,蚊虫叮咬史。2.临床特征:起病急,高热、头痛、呕吐、昏迷、抽搐、病理症脑膜刺激症阳性。3.实验室检查 血象白细胞升高中性为主。脑脊液,白细胞、蛋白轻度升高,糖、氯化物正常。血清学检查:特异性抗体阳性可作为诊断1.1.中毒性菌痢中毒性菌痢 7-9 7-9月
12、月,儿童儿童.常常24h24h出现高热出现高热,抽搐抽搐,昏迷昏迷,感染性感染性休克休克,NS,NS不明显不明显.2.2.结脑结脑3.3.化脑化脑4.4.其他病毒性脑炎其他病毒性脑炎鉴别诊断 病死率病死率10%10%左右左右,重者重者202050%50%多因中枢性呼吸衰竭而死亡多因中枢性呼吸衰竭而死亡.幸存者也常有严幸存者也常有严重后遗症重后遗症.预后u一般治疗:隔离病人护理饮食与营养u对症治疗:把好三关对症治疗:把好三关高热高热惊厥惊厥呼吸衰竭:脱水剂、激素、吸氧、气管插管或气管切开、呼吸衰竭:脱水剂、激素、吸氧、气管插管或气管切开、保持呼吸道通畅、控制感染保持呼吸道通畅、控制感染u抗病毒治疗和免疫治疗抗病毒治疗和免疫治疗u恢复期和后遗症期的治疗恢复期和后遗症期的治疗:帮助脑细胞恢复、功能:帮助脑细胞恢复、功能锻炼锻炼 治疗预 防 灭蚊、防蚊预防接种 疫苗注射的对象主要为流行区6个月龄以上10岁以下的儿童。在流行前 1 个月开始。复习题乙脑的传播途径乙脑极期的主要临床表现乙脑的诊断要点