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1、艾滋病（HIV）从此不怕在野外迷了路艾滋病的概念艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV)感染引起的以严重免疫缺陷为主要特征的STD，临床上以淋巴结肿大、厌食、慢性腹泻、体重减轻、发热、乏力等全身症状起病，逐渐发展至各种机会性感染、继发肿瘤等死亡。艾滋病的传播速度快、病死率高，目前尚无有效的治疗方法，是人类主要的致死性传染病之一。【病因】根据血清学分型，HIV可分为I型（HIV-1)和II型（HIV-2），其中HIV-1是艾滋病的主要
2、流行型，HIV-2主要在非洲的少数国家呈局限性流行。HIV是由单链RNA，反转录酶和结构蛋白组成。典型的病毒颗粒呈球形，直径100-140nm.美国识别 艾滋病最早是于80年代初期在美国被识别，早期的病人都是年轻的男同性恋者，因此艾滋病一度被称作“同性恋病”（gay plague或gay-related immune deficiency（GRID），并受到当时里根保守政府的忽视。但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因（etiology），同时，因输血导致非同性恋者罹患艾滋病的病例逐渐增多，许多科学家开始调查此传染
3、性病原。命名：1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”（Human Immunodeficiency Virus,HIV），以更好地反映病毒导致免疫缺陷而不是导致癌症的性质。全球蔓延根据世界卫生组织的HIV/AIDS统计报告，在2004年，全球估计有3590至4430万人与人类免疫缺陷病毒相伴生存，其中430至640万人属于新发感染病例，另外，有280至350万人死于艾滋病。这些数字并在不断增长中，其中，东亚、东欧、中亚等地区涨幅最快。感染最严重的地区仍然是撒哈拉以南非洲，其次是南亚与东南亚。【发病机制】【发病机制】H HIV进入人体后，其包膜糖蛋白进入人体后，其包膜糖蛋白sp12
4、0 主要与辅助主要与辅助T淋巴细胞淋巴细胞CD4+分子结合进入靶细胞，此外还能感染分子结合进入靶细胞，此外还能感染B淋巴细胞、巨噬细胞、朗格淋巴细胞、巨噬细胞、朗格汉斯细胞等。在细胞核内，反转录酶以病毒汉斯细胞等。在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录为模板转录DNA,合成双链合成双链DNA后整合到宿主细胞的后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：中，此后有两种归宿：1.1.以病毒的以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，在以芽生方式从细胞中释放新的然后装配成新的病毒颗粒，在以芽生方式从细胞中释放新的H
5、IV，细胞最后死亡；细胞最后死亡；2.2.病毒病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终生携带，成为前病毒，序列被感染细胞及其子代细胞终生携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。大量复制，使细胞死亡。HIVHIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4+T淋巴细胞数目减淋巴细胞数目减少，单核吞噬细胞、少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、淋巴细胞、CD+8 T 淋巴细胞核淋巴细胞核NK 细胞等细胞等发生损伤，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤发生
6、损伤，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤。【传播途径】【传播途径】艾滋病患者和艾滋病患者和HIV感染者是本病的传染源。感染者是本病的传染源。1.1.性接触传播；性接触传播；2.2.经血液传播：输入血液制品，接受器官移经血液传播：输入血液制品，接受器官移 植，共用注射器。植，共用注射器。3.3.垂直传播；垂直传播；【临床分期及系统表现】从感染HIV到发展为艾滋病，可大致分为:1.急性HIV感染;2.无症状HIV感染;3.艾滋病三个阶段。1.急性HIV感染 通常发生在接触HIV后26周左右，大约50%70%的感染者可出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤。主要表现为发热、乏力、咽痛及全身
7、不适症状（类似于上呼吸道感染），少数患者可有头痛、皮损、脑膜炎或急性多发性神经炎；体检可见颈、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾肿大。上述表现多在12个月内消失。实验室检查1.淋巴细胞总数明显减少，血沉增快、嗜异性抗体试验阴性、转氨酶和碱性磷酸酶升高；2.由于HIV主要侵犯CD4+T淋巴细胞，数周后CD4+T淋巴细胞明显减少，CD4+/CD8+T淋巴细胞比值倒置;3.周围血淋巴细胞中可培养出HIV病毒，血清中可检出P24抗原，直至抗P24抗体产生；4.抗HIV抗体持续阴性达23个月，这一时期又称“窗口期”。随着抗体的出现，病毒复制明显减少，CD4+T淋巴细胞可在未经治疗的情况下恢复到正常范围，CD4+/
8、CD8+T淋巴细胞比值也可恢复正常水平。2.无症状HIV感染 可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，短至数月，长至20年，平均810年。临床上一般无特殊表现，但部分患者可出现可持续性淋巴结肿大并维持相当长的时间。此期感染者血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性。3.艾滋病 患者有发热、腹泻、体重下降、全身表浅淋巴肿大，常和并各种条件性感染（如口腔念珠感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、疱疹病毒感染、弓形虫病、隐球菌脑膜炎、肺结核）和肿瘤（如卡波西肉瘤、淋巴瘤等），部分中青年患者可出现痴呆。卡氏肺囊虫肺炎或中枢神经系统的感染是多数艾滋病患者死亡的直接原因。未
9、经治疗者在进入此期后的平均生存期为1218个月。【HIV感染的皮肤表现】90%的HIV感染者或艾滋病患者在病程中可发生皮肤粘膜病变，皮损分为感染性皮损、非感染性皮损和皮肤肿瘤。1.非感染性皮肤损害 皮损多形性，可类似于脂溢皮炎、鱼鳞病、毛发红糠疹、银屑病等，但通常病情更为严重。此外还可出现特应性皮炎、光敏性皮炎、玫瑰糠疹、荨麻疹、多形红斑及痤疮样皮损。2.感染性皮肤损害 表现为各种病原微生物的感染，但病情况较一般患者严重。（1）带状疱疹：累及范围常较大，可出现水疱、大疱、血疱，疼痛剧烈，极易播散，可引起脑炎、肺炎，甚至死亡。（2）单纯疱疹：常复发频繁，皮损分布呈局限性或播散性，表现为持续性口腔
10、、生殖器、肛周重度疱疹，可长期不愈并形成深溃疡。（3）疣：可表现为寻常疣扁平疣、传染性软疣等，男性同性恋患者的肛周、直肠部常有尖锐湿疣。（4）真菌感染：鹅口疮是免疫缺陷最早出现的症状，此外常出现较严重的表浅真菌感染（如泛发性体股癣、手足癣和多发性甲癣等），有时表现不典型，需做真菌镜检和培养；10%13%艾滋病患者可发生隐球菌感染，常表现为疱疹样皮损，中枢神经系统易受累。（5）细菌:表现为毛囊炎、多发性皮肤脓肿、疖。(6)节肢动物感染：疥疮。3.皮肤肿瘤（1）卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma，KS）：常见于颈、躯干、上肢等处；皮损开始为粉红色斑疹，长轴与皮纹方向一致，以后颜色变暗，形成淡
11、紫色或棕色的斑疹或斑块，最后变为出血性皮损和结节。（2）淋巴瘤：皮损无特征性，可为丘疹或结节，诊断主要依靠病理检查。（3）其他恶性皮肤肿瘤：如鳞状细胞癌、基底细胞癌、恶性黑色素瘤和类Sezary综合征等。【实验室检查】本病诊断主要医科病史（同性恋史、多性伴史、静脉药瘾史、接受输血或血制品史等）、临床表现及实验室检查来确定，其中以后者最为重要，包括HIV检测、患者免疫功能检测及相关病原微生物检测等。1.HIV检测 包括病毒分离培养、抗体检测、病原检测、病毒核酸检测、病毒载量检测。因为HIV抗体最易检出且持续时间最长，因此HIV抗体检测是最常用的方法，分为初筛试验和确证试验。初筛试验包括酶联免疫吸
12、附试验（ELISA）、明胶颗粒凝集试验（PA）、免荧光法（IF）、免疫酶法（IE）、乳胶凝集试验（LA）等；确证试验包括蛋白印记法（WB）、免疫沉淀试验。2.免疫缺陷的实验室检查（1）外周血淋巴细胞计数：作为HIV感染进程的标志之一，并按计数结果分为三组:2109/L；（12）109/L；1109/L。（2）CD4+T细胞计数：血液中CD4+T细胞测定是评价机体免疫功能的一个重要指标，根据CD4+T细胞数目将HIV感染分为3组：0.5109/L；（0.20.5）109/L；0.2109/L.(3)CD4+/CD8+T细胞比值1，主要由CD4+T淋巴细胞减少所致。（4）2微球蛋白测定：艾滋病患者
13、明显增高。3.条件致病菌感染的病原微生物检查 几乎每例艾滋病患者都至少有一种条件致病菌感染，应根据临床表现进行相应的病原微生物检查。【诊断标准】1.HIV感染 受检血清初筛试验阳性，确证试验阳性者。2.艾滋病确诊患者 (1)HIV抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者；近期内（36个月）体重减轻10%以上，且持续发热达381个月以上；近期内（36个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每天35次）1个月上；卡式肺囊虫肺炎（PCP）；卡波西肉瘤（KS）；明显的真菌或其他条件致病菌感染。（2）若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻、症状接近上述第一项标准，且具有一下任何一项时，可为试验确
14、诊艾滋病患者；CD4+/CD8+T细胞计数1，CD4+T细胞计数下降；全身淋巴结肿大；明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。【治疗】本病目前尚无特效疗法。常用治疗方法有：1.抗HIV治疗 阻止HIV在体内复制、繁殖。（1）反转录酶抑制剂（NRTI）包括齐多夫定（AZT）、去羟肌甘（DDI）、扎西他滨（DDC）等。（2）抑制剂（protease inhibitors）:如沙奎那韦（saquinavir）、英地那韦（indinavir）、瑞托那韦（ritonavir）等。（3）非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）：如奈韦拉定（NVD）台拉维定（DVD
15、）等。1996年何大一提出“鸡尾酒”式混合疗法，也称高效抗反转录病毒治疗法（highly active antiretroviral therapy），即采用蛋白酶抑制剂与反转录酶抑制剂联合治疗，取得了良好疗效。目前基本倾向联合用药，联合治疗药物选择的标准：经证实有效;协同作用；无交叉耐受；无蓄积毒性；应用实用性。2.免疫调节治疗 可用-干扰素、白细胞介素2、丙种球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子等。3.机会性感染的治疗 针对病原微生物采用相应敏感药物进行治疗。4.卡波西肉瘤的治疗 皮损内注射长春碱、放射治疗和联合化疗。5.中医药治疗 近年来发现多种中药对HIV有抑制作用
16、，如紫花地丁、甘草素、天花粉蛋白等；人参、当归、女贞子等能够提高机体的免疫功能，可随症加减，以减轻临床表现，提高患者的生存质量。【预防】艾滋病目前还不能治愈，疫苗研究尚未成功，因此预防的关键在于改变高行为。1.普及艾滋病的预防知识；2.确保安全的血液供应，防止经血液制品传播HIV；3.禁止静脉药瘾者共用注射器、针头。4.HIV感染的女性应避免妊娠，所生婴儿应避免母乳喂养；5.提倡安全性行为，推广使用避孕套，避免肛交；6.防止医源性感染，应用一次性注射器，严格消毒制度。避孕套是不是安全套？传统避孕套每只约有一亿多个120纳米(nm)以上孔径，其乳胶膜体存在五千到七万纳米之间的天然裂隙，仅可对直径
17、类似人精子大小的颗粒有效阻隔，而对于直径相当于或小于120纳米的颗粒物并不能完全阻隔。病原菌的大小 m=1000nm1.精子:总共长60m=60000nm2.淋球菌：0.6-0.8 m=600-800nm 3.梅毒螺旋体细长，5-15=5000-15000nm4.沙眼衣原体：250450nm5.支原体：0.20.3um=200-300nm6.解脲支原体:1525um=15000-25000um7.乙肝病毒：42nm8.丙肝病毒：小于80nm9.人体乳头瘤病毒：5055nm10.人类免疫缺陷病毒直径约120nm.通过用避孕套不能保安全的疾病？1.乙肝病毒：42nm2.丙肝病毒：小于80nm3.人体乳头瘤病毒：5055nm4.人类免疫缺陷病毒直径约120nm你，听懂了吗？