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1、1 在启动凝血过程中起主要作用的是 A、血小板 B、F C、F D、F E、凝血酶 正常时表达 TF 的细胞是 A、血管外层的平滑肌细胞 B、血管内皮细胞 C、血液单核细胞 D、中性粒细胞 E、巨噬细胞 局部组织损伤后 TF 启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 A、PC B、AT-C、肝素 D、TFPI E、PS TF-a 促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 A、F B、F C、F D、F E、F 血小板的激活剂不包括 A、ADP B、凝血酶 C、TX A2 D、PGI 2 E、肾上腺素 血小板释放反应中，致密颗粒可释放 A、5-HT B、纤维蛋白原 C、TX A2 D、纤维连结蛋
2、白 E、凝血酶敏感蛋白 在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是 A、AT-B、2-AP C、PC D、C1抑制物 E、HC 使 AT-灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 A、PGI2 B、NO C、ADP 酶 D、APC E、HS 肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 A、TX A2 B、NO C、TM D、TFPI E、PC 激活的蛋白 C(APC)可水解 A、F B、F C、F V D、F E、F APC 阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 A、Fa B、Fa C、Fa D、Fa E、Fa APC 的作用不包括 A、水解 FVa B、水解 Fa C、水解 Fa D、限制
3、Fa 与血小板的结合 E、灭活 P AI-1 可使 PK 分解为激肽释放酶的是 A、Fa B、Fa C、Fa D、Fa E、Fa 可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 A、激肽释放酶 B、Fa C、uPA D、凝血酶 E、Fa 高浓度凝血酶的产生主要依赖于 A、Fa B、Fa C、Fa D、Fa E、Fa 不受 VitK 缺乏影响的凝血因子是 A、F B、F C、F D、F E、F 由于基因变异而产生 APC 抵抗的凝血因子是 A、F B、F C、F D、FV E、F 全身性 Shwartzman 反应促进 DIC 发生的原因是 2 A、抗凝物质合成障碍 B、血液高凝状态 C、单核-
4、吞噬细胞系统功能受损 D、微循环障碍 E、纤溶系统受抑制 使 AT-消耗增多的情况是 C A、肝功能严重障碍 B、口服避孕药 C、DIC D、肾病综合征 E、AT-缺乏、异常症 DIC 患者最初常表现为 B P194 A、少尿 B、出血 C、呼吸困难 D、贫血 E、嗜睡 导致 DIC 发生的关键环节是 C A、F的激活 B、F的大量入血 C、凝血酶大量生成 D、纤溶酶原激活物的生成 E、FV 的激活 急性 DIC 过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是 A A、纤维蛋白原 B、凝血酶原 C、Ca2+D、F E、F DIC 引起的贫血属于 D P196 A、再生障碍性贫血 B、失血
5、性贫血 C、中毒性贫血 D、溶血性贫血 E、缺铁性贫血 DIC 最主要的病理生理学特征是 B 不确定 A、大量微血栓形成 B、凝血功能失常 C、纤溶过程亢进 D、凝血物质大量被消耗 E、溶血性贫血 引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是，B P196 A、微血管内皮细胞大量受损 B、纤维蛋白丝在微血管内形成细网 C、小血管内血流淤滞 D、微血管内大量微血栓形成 E、小血管强烈收缩 关于 D-二聚体的表述，哪一项是错误的 D P195 A、在继发性纤溶亢进时，血中 D-二聚体增高 B、在原发性纤溶亢进时，血中 FDP 增高，D-二聚体并不增高 C、D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物 D、D-
6、二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物 E、D-二聚体是 DIC 诊断的重要指标 DIC 时，血液凝固性表现为 C A、凝固性增高 B、凝固性降低 C、凝固性先增高后降低 D、凝固性先降低后增高 E、凝固性无明显变化 大量使用肾上腺皮质激素容易诱发 DIC 是因为 D A、组织凝血活酶大量入血 B、血管内皮细胞广泛受损 C、增加溶酶体膜稳定性 D、单核-吞噬细胞系统功能抑制 E、肝素的抗凝活性减弱 3 TF-a 复合物经传统通路可激活 A、FV B、F C、F D、F E、F F-姐 a 复合物经选择通路句激活 A、FV B、F C、F D、F E、F A、F B、F C、F D、F E、F 1.
7、血友病 A 缺乏的凝血因子是 2.血友病 B 缺乏的凝血因子是 3.血友病 C 缺乏的凝血因子是 A、活化的蛋白 C B、纤维连结蛋白 C、抗磷脂抗体 D、2-巨球蛋白 E、蛋白 S 1.可抑制蛋白 C 活化的是 2.可作为 APC 的辅酶起作用的是 3.可水解 FVa、Fa 的是 A、醛固酮增多症 B、Addison 病 C、华-佛综合征 D、Cushing 综合征 E、席汉综合征 1.DIC 累及肾上腺时可发生 C 2.DIC 累及垂体时可发生 E A、IF-复合物生成障碍 B、APC 抵抗 C、PAI-1基因变异 D、GPb/a 异常 E、GPa/a 异常 1.使凝血功能降低的是 2.使
8、抗凝功能降低的是 3.使纤溶功能降低的是 4.使血小板粘附、聚集功能降低的是 活性受 TFPI 抑制的凝血因子有 A、F a B、Fa C、Fa D、Fa 体内存在的抑制纤溶系统活性的物质有 A、PAI-1 B、2抗纤溶酶 C、2-巨球蛋白 D、TAFI 可引起纤溶功能亢进的情况有 CD P188 A、AT-缺乏症 B、异常纤溶酶原血症 C、肝癌 D、DIC 血管内皮细胞可产生 A、TF B、TM C、PAI-1 D、TFPI 妊娠三周开始，孕妇血液中增多的物质有 AD P193 4 A、PAI B、AT-C、t-PA D、血小板 纤维蛋白（原）降解产物中，具有抗凝血酶作用的片段是 BC P1
9、95 A、D 片段 B、E 片段 C、Y 片段 D、X 片段 引起急性 DIC 常见的原因有、BCD P194 A、恶性肿瘤 B、严重创伤 C、严重感染 D、异型输血 在 DIC 发病过程中容易发生功能衰竭的脏器有 BCD P195 A、心脏 B、肾脏 C、肝脏 D、肺脏 resistance to activated protein C thrombomodulin tissue factor pathway inhibitor thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor diffuse intravascular coagulation DIC:
10、在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因粗凝因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现一止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。D-dimer D-二聚体：是纤维酶分解纤维蛋白多聚体的产物、plasma protamin paracoagulation test 血浆鱼精蛋白副凝试验:即“3P”试验，鱼精蛋白可与FDP 结合，将其加入患者血浆后，血浆中原与 FDP 结合的纤维蛋白单体与 FDP 分离后彼此聚合，形成不溶的纤维蛋白多聚体。DIC 患者呈阳性。schnistocyte 裂体细胞：在 DIC 出
11、现的溶血性贫血中，外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞。microangiopathic hemolytic anemia 微血管病性溶血性贫血:DIC 时，出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。正常时，血管外层的()、()、()、()和()等可恒定表达 TF。在启动凝血过程中起主要作用的是凝血因子()；凝血启动阶段产生的少量凝血酶可激活凝血因子()、()和()，产生高浓度凝血酶以维持凝血过程。激活的血小板
12、膜糖蛋白()，作为()的受体，与()相结合，使血小板聚集。VEC 的抗凝作用包括：VEC 可产生()，抑制外源性凝血系统的启动。VEC 表面可表达()，通过()系统产生抗凝作用。VEC 表面可表达()样物质，与 AT-M 结合产生抗凝作用。凝血因子的生成障碍常见于()缺乏和()功能障碍等情况。在血栓形成的发生机制中，()的变化不可能是唯一的决定因素。()的相互作用在其发生机制中是最重要的。影响 DIC 发生发展的因素有(单核吞噬细胞 )系统受损；(肝 )功能严重障碍；血液(高凝 )状态和(微循环 )障碍。严重创伤等所致组织损伤可释放大量(组织因子 )入血，并与 F/2结合成(TF-Ca2+-V
13、II )复合物，启动外源性凝血系统。产生的凝血酶又可反馈激活(FIX )、(FX )、(FXI )和(FXII )等凝血因子，扩大凝血反5 应，促进 DIC 的发生。简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起 DIC 的机制。1.损伤的血管内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统。2.血管内皮细胞的抗凝作用降低，主要表现在：血栓调节蛋白-蛋白 C 和肝素-AT-III系统功能降低及产生 TFPI 减少。3.血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，使纤溶活性降低。4.血管内皮细胞损伤使 CO、前列腺素、ADP 酶等产生减少，其抑制血小板黏附、聚集的功能降低，而且由于血管内皮细胞损伤，基底膜胶原暴露，血小板的黏附、活化和聚集功能增强。5.胶原暴露后，可激活 F XII,启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统，促进 DIC 的发生。简述引起 APC 抵抗的原因及其机制。简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抑制纤溶过程的机制。简述组织因子途径抑制物使 Fa-TF失去活性的机制。简述 TM-PC 系统的抗凝机制。