《2023年《传染病学》考试复习最全面精品资料.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2023年《传染病学》考试复习最全面精品资料.pdf（8页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、艾滋病是通过哪些方式传播的？性接触传染，这在全世界范围内是主要的传播途径；注射途径传播，这在我国是主要的传播途径，药瘾者共用针头，血友病患者应用第因子和注射汗HIV 的血和血制品，均可传染；母婴传播，感染本病的孕妇可通过胎盘、产程中产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿；其他途径，包括应用病毒携带者的器官进行移植，人工受精等。此外医护人员被污染的针头刺伤或破损皮肤受污染有可能受感染。艾滋病的传染源、传播途径及高危人群：艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。传播途径包括：性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等。高危人群：是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血
2、者为高危人群。如何确诊艾滋病：凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：近期体重下降 10以上；慢性咳嗽或腹泻 1 个月以上；间歇或持续发热 1 个月以上；全身淋巴结肿大；反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；口腔念珠菌感染。高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8 比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做HIV抗体检测，主要检查 P24 抗体和 gp120 抗体。一般 ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等确诊。艾滋病的 HAART 治疗：由于 HIV变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易诱发 HIV的突变，并产生耐药性
3、。因而目前主张联合用药的抗 HIV治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗（HAART）。常用三联或四联，即三类药物的联合或2 种核苷类抑制剂和 1 种非核苷类抑制剂的联合，2 种蛋白酶抑制剂和 1 种核苷类抑制剂以及 2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。艾滋病毒感染后其自然病程可分为哪几期？艾滋病常见的表现有哪些？艾滋病毒（HIV）感染人体后经 2-10 年潜伏期发展为艾滋病，在临床上分为四期：急性感染期、无症状感染期、持续性全身淋巴结肿大期、艾滋病期。在艾滋病期临床谱十分广泛，主要表现有体质性疾病；神经系统表现；机会性感染；继发肿瘤；免疫缺陷并发的其它疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎。医院内感
4、染败血症的原因：1 多有恶心肿瘤等严重基础病，或曾接受过胸腔、心脏、腹部、盆腔等较大手术治疗或介入性检查操作，或长期应用免疫抑制剂，或不合理使用广谱抗生素。2 致病菌：大肠埃希菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌或变形杆菌、MRSA、MRCNS。3临床表现常因基础疾病症状掩盖而不典型，可发 热（T38 ）或 低 体 温（T40），病程可达数周或数月，但无明显毒血症状，且可有缓解期；皮疹短暂，反复出现；多次血及骨髓培养均无细菌生长；抗菌药物正规治疗无效，而肾上腺皮质激素或非甾体类药物如吲哚美辛（消炎痛）可使症状缓解。（二）伤寒：多无寒战，常有相对缓脉、反应迟钝、表情淡漠、嗜酸粒细胞减少等。确诊有待于病原
5、学检查。（三）粟粒型结核病：有结核病史或家族史；毒血症状不重，高热不规则，盗汗、潮热、咳嗽；胸片可见均匀分布的粟粒状病灶。（四）恶性组织细胞病：多见于青壮年；不规则高热，进行性消瘦及肝、脾、淋巴结肿大，全血细胞减少；骨髓或淋巴结活检查到异常组织细胞即可确诊。典型流行性乙型脑炎的临床表现。初期：13 天。急起发病，发热、头痛、恶心和呕吐，嗜睡等。可有颈硬。极期：410 天。主要包括：高热。发热越高，热程越长，病情越重；意识障碍。可有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力阻碍等；惊厥或抽搐。可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐，均伴有意识障碍；呼吸衰竭。主要为中枢性呼吸衰竭，特点是呼吸节律的不规
6、则及幅度不均；有时也可出现外周性呼吸衰竭。严重时，可出现脑疝的表现；神经系统症状和体征。如病理反射及脑膜刺激征等。恢复期：可有恢复期症状，如患病6个月后仍留有的精神神经症状称为后遗症。乙脑的诊断：根据流行病学、临床表现及实验室检查三方面进行：根据夏秋季发病，病人为 10 岁以下儿童等流行病学资料；临床表现：为急起高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性；实验检查:见白细胞数及中性粒细胞均增高，脑脊液呈无菌性脑膜炎的改变可作出临床诊断。血清学检查乙脑IgM抗体阳性可助确诊。流行性乙型脑炎的治疗：流行性型脑炎患者的治疗重点是处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状。一般治疗：隔离，支
7、持疗法，注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常重要。对症治疗：要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。高热：以物理降温为主，如冰敷，酒精擦浴等。药物降温为辅，如安乃静滴鼻，高热伴有抽搐者可用亚冬眠疗法；惊厥或抽搐：针对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗方法；呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，如有脑水肿应脱水，有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂，还可使用血管扩张剂，以改善微循环，减轻脑水肿，必要时可机械辅助呼吸。恢复期及后遗症的处理：进行功能训练，可采用包括理疗、中医针灸、按摩、推拿等方法。流行性脑脊髓膜炎：1 前驱期（上呼吸道感染期）：主要表现为上呼吸道感染症状，如低热、鼻塞、
8、咽痛等，持续 1-2 天，此期易被忽视。2.败血症期：多数起病后迅速出现高热、寒战、体温迅速高达 40以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。本期持续 1-2 天后进入脑膜炎期。3.脑膜脑炎期：除败血症期高热及中毒症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍。本期经治疗通常在 2-5天内进入恢复期。4.恢复期：经治疗体温逐渐下降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。流脑暴发型的治疗要点：暴发休克型的治疗包括：尽早使用有效抗生素：青霉素每日 2040万
9、U/kg,静脉滴注，疗程 57d；迅速纠正休克：扩充血容量，纠正酸中毒，使用血管活性药物、强心剂等；短程应用肾上腺皮质激素；抗 DIC治疗；保护重要脏器功能。脑膜脑炎型的治疗包括：尽早使用有效抗生素，用法同前；减轻脑水肿及防止脑疝；肾上腺皮质激素；防止呼吸衰竭：吸氧、吸痰，保持呼吸道通畅，使用呼吸兴奋剂，必要时气管切开应用人工呼吸器；对症治疗：降温、镇静。急性菌痢典型的临床表现及治疗：1、临床表现：起病急；畏寒、发热、体温可达39，可伴头痛、乏力、食欲减退；腹痛、腹泻，多先为稀水样便，1-2 天后转为粘液脓血便，每天数十次，变量少，有时为脓血便，此时里急后重明显；常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。2
10、、治疗原则：一般治疗：消化道隔离，临床症状消失后，连续大便培养 2 次阴性。毒血症严重者，必须卧床休息。饮食以流质为主，忌生冷、油腻及刺激性食物；抗菌治疗：喹诺酮类药物，首选环西沙星，还可用头孢曲松和媲美西林，小蘖碱（黄连素）可减少肠道分泌，与抗生素合用；对症治疗：a、只有对严重脱水者，考虑先静脉补液，好转后尽快口服补液；b、高热：物理降温为主；c、毒血症状严重者，可给予小剂量肾上腺皮质激素；d、腹痛剧烈者：颠痂片或阿托品。细菌性痢疾的临床分型：急性菌痢：普通型（典型）；轻型（非典型）；中毒型：休克型（周围循环衰竭型）；脑型（呼吸衰竭型）；混合型。慢性菌痢 指急性菌痢病程超过 2 个月病情未愈
11、者。分以下各型：慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型。常见并发症：志贺菌败血症。关节炎小儿脑型中毒型菌痢 可有耳聋、失语、急性心肌炎及肢体瘫痪等后遗症。赖特尔（Reiter）综合征。传染源：传染源为菌痢病人及带菌者，其中非典型病人、慢性病人，及带菌者在流行病学的意义更大。中毒性菌痢的临床表现及治疗原则：1、临床表现：（1）以 2-7岁儿童多见；（2）起病急骤，突发畏寒、高热，病势凶险，全身中毒症状严重，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环和呼吸衰竭；（3）临床以严重毒血郑州中、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如；分型：（4）休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现。表现为面色
12、苍白，四肢厥冷，皮肤出现瘀斑、发绀、HR快、脉搏细速不能触及，血压下降，并可出现心、肾功能不全及意识障碍症状。（5）脑型（呼吸衰竭型）：以感染休克为主要表现。脑水肿、颅内压增高，甚少形成脑疝；意识障碍；中枢性呼吸衰竭。（6）混合型：最为凶险，包括以上两型。2、治疗原则：采取综合急救措施，加强早期治疗。一、对症治疗：降温止痉，物理降温，必要时给予退热药。高热伴烦躁惊厥者，可采用亚冬眠疗法；反复惊厥者可用地西泮、本比妥钠肌注。休克：a迅速扩容纠正；b 改善微循环，可予 654-2抗胆碱药物；c 保护重要脏器功能；d 其他：可使 Ad，有早期 DIC 表现者可用肝素抗凝。脑型：a 甘露醇减轻水肿；b
13、 改善脑部微循环：血管活性药物，同时给予 Ad 反复治疗；c防治呼吸衰竭：保持呼吸道通畅、给氧。二、抗菌治疗：先采取静脉给药，首选环丙沙星。简述中毒型菌痢休克型的治疗原则。中毒型菌痢休克型的治疗原则：该型病情凶险，应积极采取综合抢救措施。病原治疗，应用有效抗菌药物静脉滴注；一般治疗及对症治疗，维持水、电解质及酸碱平衡，密切观察生命体征及病情变化，作好护理，减少并发症。高热可采用物理降温及应用退热药或肾上腺皮质激素。高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法。反复惊厥者可予安定或水合氯醛灌肠等;积极抗休克治疗，迅速扩充血容量及纠正酸中毒，快速输入低分子右旋糖酐、葡萄糖盐水及 5%的（3-5ml/kg）
14、碳酸氢钠等；应用血管活性药物改善微循环，在扩充血容量的基础上尽早应用山莨菪碱静脉输入，血压仍不回升者可考虑应用升压药；保护重要脏器功能，如有心力衰竭者用西地兰；短期应用肾上腺皮质激素。霍乱的确诊标准：1、有下列三项中一项者可以确诊：有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者；流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清凝集抗体测定效价呈4 倍或以上增长者；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便检查前后 5 天内曾有腹泻表现，并有密切接触史者。2、疑诊条件：有典型症状但培养阴性；行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。典型霍乱的病程临床分期：吐泻期。脱水期。反应（恢复）期。霍乱的常见并发症：急
15、性肾功能衰竭。低钾综合征及酸中毒。急性肺水肿和急性心力衰竭。其他 妊娠期患霍乱时，易致流产或早产。霍乱的临床表现：潜伏期 1-3 天（数小时-7 天），典型病例病程可分为三期：吐泻期：腹泻：为第一症状，无发热，无里急后重，不伴腹痛。起初大便含粪质，后为黄色水样便或“米泔样”便。大便量多次。血清型霍乱的特征是发热，腹痛比较常见，及肠道外感染；呕吐：多为喷射状，少有恶心。初为为内容物，后为水样，严重者呕吐“米泔水”样液体脱水期：脱水；肌肉痉挛：腓肠肌和腹直肌痉挛强直；低血钾：肌张力减弱，减反射消失；尿毒症、酸中毒；循环衰竭：试验中失水所致的低血容量休克恢复期或反应期：症状消失，恢复正常，少数病人有
16、反应性低热，一般持续1-3天后自行消退。怀疑霍乱的患者粪便可以做哪些检查：粪常规。直接悬滴及制动试验。涂片染色。培养。霍乱的治疗原则：霍乱的治疗原则是：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。霍乱的预防措施：控制传染源：建立全腹泻门诊，对腹泻病人进行登记和采集粪便培养。对病人应隔离治疗至症状消失后 6日，并隔日粪便培养一次，连续三次阴性。对接触者应严密检疫5 日，留粪便培养并服药预防。切断传播途径：改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理。对病人或带菌者的粪便与排泄物菌应严格消毒；沙咀灭蝇；提高人群免疫力接种全菌体死疫苗可减少急性病例，控制流行规模。伤寒极期临床表现特点：伤寒的极期在病程的第23
17、周，常有伤寒的典型表现。发热：持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续1014 天。消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。右下腹可有轻度压痛。神经系统症状：与疾病的严重程度成正比。患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。循环系统症状：常有相对缓脉，即体温增高 1，每分钟脉搏增加少于 1520 次，系因副交感神经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。皮疹：于病程
18、713 天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），直径约 24mm，压之退色，一般在 10 个以下，约 24天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）多发生于出汗较多者。肝脾肿大：病程第一周末开始，常可触及肝脾肿大，通常为肋缘下 13cm，质软伴压痛。重者出现肝功能明显异常及黄疸。伤寒的并发症：伤寒的并发症有：肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、急性胆囊炎，血栓性静脉炎。严重者可有中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、DIC等。治疗伤寒的抗菌药物？喹诺酮类：氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作用，列为首选药，孕妇、儿童、哺乳
19、期妇女慎用。头孢菌素类：第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇、儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。氯霉素：可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒，新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用，由于其不良反应，已少用。氨苄西林：可用于不能应用氯霉素的患者，或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。伤寒的诊断依据：流行病学依据：当地的伤寒疫情，既往是否进行过伤寒菌苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，以及夏秋季发病等流行病学资料均有重要的诊断参考价值；临床依据：持续发热一周以上，伴全身中毒症状，表情淡漠、食欲不振、腹胀；胃肠症状，腹痛、腹泻或便
20、秘；以及相对缓脉，玫瑰疹和肝脾肿大等体征。如并发肠穿孔或肠出血对诊断更有帮助：实验室依据：外周血白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。血和骨髓培养阳性有确诊意义。伤寒肠出血的治疗要点：绝对卧床休息，密切监测血压、脉搏和血便量的变化；暂时禁食，或仅进食少量流质；如果患者烦躁不安，应给西地泮（安定)，10mg/次，肌内注射，必要时 68 小时可重复 1 次；或者苯巴比妥，0.1g/次，肌内注射，必要时 46 小时可重复一次；补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡；止血药：维生素 K1，10mg/次，静脉滴注，每日 2 次。安络血，10mg/次，肌内注
21、射，每日 2 次。止血敏，0.5g/次，静脉滴注，每日 2 次；按照出血情况，必要时给予输血。经过积极的内科止血治疗无效，应考虑手术治疗。伤寒的临床表现：潜伏期一般7-14 天。初期（第一周）：病毒哦缓起，体温呈阶梯状上升，于 5-7 日内达 39.5*C 或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽腹痛、腹泻；极期（第 2-3 周）：发热：高热，热型主要为稽留热，发热持续 10-14天；相对缓慢；消化道症状：食欲不振、腹胀、便秘、右下腹压痛；神经系统症状：表情淡漠，反应迟钝，严重可出现谵妄、颈项强直、昏迷；皮疹：部分患者在病程 7-14 天于胸、腹出现淡红色丘疹（玫瑰疹）；肝脾肿大；缓解期（第四周）
22、：体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕；恢复期（第5 周）：体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般需一个月方全康复。肥达反应的临床意义：O抗体效价在1:80 以上以上，H抗体效价在 1:160 以上；或者 O抗体效价有4倍以上的升高伤寒和副伤寒甲、乙杆菌之间有部分 O抗原相同伤寒和副伤寒甲、乙、丙 4种杆菌的 H抗原不同产生不同的抗体伤寒、副伤寒疫苗预防接种之后，O抗体仅有轻度升高，持续 3-6 个月后消失假阴性：免疫力低下患者：早用抗菌药物假阳性：结核病：结缔组织并：其他沙门菌。流行性出血热的临床特征：流行性出血热的临床特征
23、包括早期三种主要表现和病程的五期经过。早期三种主要表现为发热中毒症状，充血、出血、外渗体征和肾损害的表现。五期经过为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。不典型者可以越期或前三期之间重叠。重型患者热退后病情反而加重，是本病与其他感染性疾病不同的特点。流行性出血热原发性（早期）休克与继发性（晚期）休克的原因？原发性休克的主要原因由于全身小血管壁内皮细胞的损害,血管壁的通透性增加,血浆外渗至组织使有效循环血容量降低而致。继发性休克的原因主要包括腔道大出血，继发性感染及水电解质紊乱等多种因素。流行性出血热的早期三种主要表现：流行性出血热的预后与病情轻重、治疗迟早及措施是否正确密切相关。因此掌
24、握流行性出血热的早期临床特点，对本病作出早期诊断至关重要。本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾损害表现。发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。热程多为 37天。重症者热退病情反而加重。全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状，嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状。毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤、粘膜充血、出血，球结膜水肿。肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。尿镜检发现管型等。流行性出血热的治疗：发热期：控制感染,减轻外渗，改善中毒症状，高温物理降温，预防 DIC。低血压休克期：补充血容量,早期，快速适量，纠正酸中毒，血管活性药物与肾上
25、腺皮质激素应用。少尿期:稳定内环境，传进利尿，导泻和放血疗法，透析疗法。多尿期：维持与电解质平衡，预防继发感染。恢复期：补充营养，逐步恢复工作。流行性出血热各期的治疗原则：本病的治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，仍是本病的治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。发热期治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防 DIC。低血压休克期治疗原则：积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。少尿期治疗原则：为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。多尿期治疗原则：移
26、行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。传染病的诊断：流行病学资料：包括性别、年龄、职业、居住地、曾住地、过去史、疫苗接种史、发病季节、当地疫情等临床表现：包括病人的症状和体征，发生的时间、强度、有无特殊体征等试验室检查：包括一般检查和病原体特异性检查，病原体、抗原、抗体、核酸检查等。传染病的预防：传染病的预防主要针对传染病流行过程中的三个基本环节来采取措施，即管理传染源，切断传播途径和保护易感人群。管理传染源：严格执行传染病报告制度，对有传染病的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫和预防、对病毒携带者进行治疗和
27、教育，对感染动物进行处理切断传播途径：切断起主导作用的传播途径，如养成良好的卫生习惯，改善卫生环境，消灭传播媒介，采取消毒措施等 保护易感人群：增强体质以提高机体的特异性免疫力，预防接种提高被动性免疫力。传染病的治疗原则和方法：治疗原则：综合治疗的原则，治疗和护理、隔离、消毒并重，一般治疗与对症治疗、特殊治疗并重。治疗方法：包括一般和支持疗法，病原或特效疗法，对症疗法，康复疗法，中医药疗法等。传染病感染过程中可能出现的几种表现：病原体被消除：病原体进入人体后被特异性和非特异性免疫消除 隐性感染：引起特异性免疫应答和轻微组织损伤，无任何症状和体征显性感染：病原体进入人体后，引起病理改变和临床表现
28、病原携带者：病原体于机体处于共生状态潜伏期感染:病原体长期潜伏于机体某些部位，待时机成熟时（机体免疫力下降）引起临床表现。流行过程的基本条件：(1)传染源:是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。传染源包括:1 患者；2 隐性感染者；3 病原携带者；4 受感染动物；（2)传播途径:病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。1 呼吸道传播；2 消化道传播；3 接触传播；4 虫媒传播；5 血液、体液传播；(3)人群易感性:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。传染病
29、的四个基本特征？(1)有病原体：每种传染病都是由特异性病原体引起。(2)有传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。(3)有流行病学特征：流行性:a 散发：某种传染病在人群中的一般发病水平。b流行：某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平。c大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。d 暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。季节性：时间上分布；地方性：空间上(地区分布)；人群：年龄、性别、职业。(4)有感染后免疫力：人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。传染病与感染性疾病的有何区别：传染病是由病原微生物（朊毒体、病
30、毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病，属于感染性疾病。而感染性疾病亦由病原体引起，但不一定有传染性，在感染性疾病中有传染性的疾病才称为传染病。在急性传染病中常见的热型有哪些：热型是发热性传染病的重要特征之一，具有鉴别诊断意义。常见的热型有：稽留热：体温升高达39以上而且 24 小时相差不超过 1，见于伤寒、斑疹伤寒等的极期。弛张热：24 小时体温相差超过 1，但最低点未达正常水平，常见于败血症。间歇热：24 小时内体温波动于高热与正常提问之下，见于疟疾、败血症等。回归热：骤起高热，持续数日，间歇无热数日，高热重复出现，见于回归热、布氏菌病等；若在病
31、程中多次重复出现，并持续数月之久时，称为波状热。马鞍热：发热数日，退热一日，又再发热数日，见于登革热。不规则热。我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？法定传染病分为 3类 38 种（甲类 2 种、乙类 25 种、丙类 11 种）。甲类(1.鼠疫、2.霍乱)强制管理的传染病，城镇要求发现后 6h 内，农村不超过l2h 上报。乙类(3.传染性非典型肺炎、4.艾滋病、5.病毒性肝炎、6.脊髓灰质炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、9.流行性出血热、10.狂犬病、11.流行性乙型脑炎、12.登革热、13.炭疽、14.细菌性和阿米巴性痢疾、15.肺结核、16.伤寒和副伤寒、
32、17.流行性脑脊髓膜炎、18.百日咳、19.白喉、20.新生儿破伤风、21.猩红热、22.布鲁氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25.钩端螺旋体病、26.血吸虫病、27.疟疾)为严格管理的传染病，要求于发现后 12h 内上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。丙类(28.流行性感冒、29.流行性腮腺炎、30.风疹、31.急性出血性结膜炎、32.麻风病、33.流行性和地方性斑疹伤寒、34.黑热病、35.包虫病、36.丝虫病，37.除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 38.手足口病）为监测管理传染病。
33、如何进行抗疟原虫治疗？抗疟原虫治疗包括控制症状发作、防止复发和传播及预防三部分。控制症状发作及防止复发的用药原则：一般疟疾的治疗 磷酸氯喹伯氨喹。耐药性疟疾的治疗 可选用甲氟喹、磷酸咯萘啶、青蒿素类，同时加服伯氨喹。凶险型疟疾的治疗 可选用磷酸氯喹注射剂、盐酸奎宁注射剂、磷酸咯萘啶或青蒿琥酯注射剂作静滴或鼻饲，清醒后加服伯氨喹。预防性服药可选用氯喹、甲氟喹或乙胺嘧啶。疟疾的发作有何特点？最常用的抗疟治疗方案是什么？疟疾的典型症状为突发的寒战、高热。寒战持续10 分钟到 2 小时，同时伴体温迅速上升，通常可达40以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，无明显中毒症状。发热持续 26 小时后，开始大汗，体
34、温骤降，自觉症状明显缓解，但感明显乏力。持续 12 小时后进入间歇期。间日疟和卵形疟间歇期为 48 小时，三日疟为 72小时。恶性疟发热无规律，一般无明显间隙。在疟疾初发时，发热可不规则，一般发作数次以后，才呈周期性发作。反复发作，造成大量红细胞破坏可出现不同程度的贫血，脾脏轻度肿大。抗疟治疗应包括控制疟疾症状发作与防止复发。对氯喹敏感株的抗疟治疗方案是联合应用氯喹与伯氨喹啉。氯喹对各种疟原虫的滋养体与裂殖体有杀灭作用，可有效控制症状；伯氨喹啉能杀灭红细胞前期与持续红细胞外期原虫，有病因预防和防止复发的作用，也能杀灭各种疟原虫的配子体，以防止传播。耐氯喹疾病发作的治疗，首选青蒿素及其衍生物等。
35、疟原虫在人体内的发育经过：疟原虫在人体内的发育分肝细胞内的发育和红细胞内的发育二个阶段。红细胞外期：当唾腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养，发育并裂体增殖，形成裂殖体。成熟的裂殖体内含数以万计的裂殖子。肝细胞胀破，散出裂殖子，释放的裂殖子侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。红细胞内期：裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞，先形成环状体，然后摄取营养，生长发育，分裂增殖，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量的成熟裂殖体。红细胞破裂后，裂殖子释出，一部分裂殖子被吞噬细胞消灭；其余部分裂殖子再侵入其他正常红细胞，重复裂
36、体增殖过程。钩体病的临床类型及特点：钩体病因感染的钩体型别不同及机体反应性差异，临床表现较为复杂多样。同型钩体可以引起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。依据临床主要特点，可分为以下几型：感染中毒型（又称流感伤寒型）、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。感染中毒型（又称流感伤寒型）：其三症状是发热、全身肌肉酸痛和乏力；三体征是结膜充血，腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛，这些症状体征又是其他类型钩体病早期的共同表现。肺出血型：于 34 日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分轻度肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病死率高。黄疸出血型：于48 病日出现进行性加重的黄疸，出
37、血倾向和肾脏损害，肾功能衰竭为主要死亡原因。肾功能衰竭型：钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型，仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，此型常与黄疸出血型并存。脑膜脑炎型：病程 34 天出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊液发生变化。钩体病的传染源和传播途径：传染源：鼠类和猪是主要的储存宿主和传染源。鼠类是我国南方稻田型钩虫病的主要传染源。猪是我国北方的主要传染源；传播途径：主要是直接接触传播。人接触污染水源是主要感染方式。经破损皮肤和粘膜侵入式主要途径。钩体病的中期临床表现：起病后3-10 天症状明显阶段，可分 5型：1.流感伤寒型：多数患者以全身症状为特征。起病急骤，发冷，发热（
38、3839）头痛，60%-80%属此型，无明显器官损害，早期表现继续，经治疗热退或缓解。自然病程 510 天。2.肺出血型：在钩体血症基础上，出现咳嗽、血痰或咯血。3.黄疸出血型：于病后 37 天出现黄疸，常见有鼻衂、皮肤和粘膜瘀点、瘀斑、咯血、尿血、阴道流血、呕血，严重者消化道出血引起休克而死亡，少数患者在黄疸高峰时同时出现肺大出血，但不知无黄疸型的肺大出血急剧凶险。4.肾功能衰竭型：常与黄疸出血型合并出现，单独肾衰少见，主要表现为蛋白尿及少量细胞核管型，严重可出现尿毒症、急性肾衰的表现；5.脑膜脑炎型：剧烈头痛、全身酸痛、呕吐、腓肠肌痛、腹泻、烦躁不安、神志不清、颈项强直和阳性的克氏征等。钩
39、体病的诊断依据：流行病学资料：钩体疫水接触史，夏秋季发病，当地本病的流行情况；临床表现：具备钩体病的基本特征如急性起病，发热及全身中毒症状，腿痛，腓肠肌和压痛明显，浅表淋巴结肿大，结膜充血。黄疸出血型在上述临床表现基础上有黄疸、出血、肾功能损害表现。肺出血型在基本特征基础上有肺出血表现。脑膜脑炎型则有颅内高压和脑膜刺激征、神经精神异常等表现。实验室资料：WBC 数增多，ESR增快，钩体显凝试验1/400 阳性，或早期和恢复期双份血清抗体效价上升4倍以上，可确定诊断。钩体 DNA 检测有助于早期诊断。HBV 基因组 S 区、C区、P 区、X区的功能及基因组突变的意义：HBV基因组又称 HBV D
40、NA，其长链有 4 个开放读码区 S、C、P、X区。S 区又分为前 S1、前 S2 及 S三个编码区，分别编码包膜上的前 S1 蛋白、前 S2 蛋白及 HBsAg，C 区分为前 C 区和 C 区，编码HBeAg和 HBcAg，P 区编码 DNA多聚酶。X 区编码 HBxAg。HBV基因组易突变，S 基因突变可引起 HBsAg亚型改变或HBsAg阴性乙型肝炎，前 C 区变异可引起HBeAg阴性/抗 HBe阳性乙型肝炎，C区变异引起抗 HBc阴性乙型肝炎，P 区变异可导致复制缺陷或复制水平的降低。HBV基因组变异除影响血清学指标的检测外，可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌的发生有关
41、。HBV 的抗原抗体系统及 HBV 复制的指标：HBV的抗原抗体系统包括：HBsAg与抗 HBs、HBcAg与抗HBc，HBeAg与抗 HBe。上述指标中，提示 HBV 活动性复制的指标有：HBcAg、HBeAg、高滴度抗 HBc。此 外 HBV 分 子 生 物 学 指 标HBVDNA 及 DNA聚合酶亦为直接反映 HBV 复制的指标。病毒性肝炎的临床分型：不同类型病毒引起的肝炎在临床上具有共同性，按临床表现分为急性肝炎（急性黄疸型、急性无黄疸型）、慢性肝炎（轻、中、重度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性）、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化。重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征：病因：各型肝炎病毒均可引起。
42、诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术等。临床表现及特征：急性重型肝炎：发病多有诱因；急性黄疸型肝炎起病；极度乏力，严重消化道症状；黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；发病二周内出现级以上肝性脑病、脑水肿；可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；PTA 40%，胆酶分离，胆红素轻重度升高。亚急性重型肝炎：发病多有诱因；急性黄疸型肝炎起病；极度乏力，严重消化道症状；黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；二周以上至 24 周内出现级以上肝性脑病和/或脑水肿；晚期可出现严重感染、肝肾综合征、
43、大出血、脑水肿等并发症；PTA40%，胆红素正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。简述各型肝炎的病原学诊断：甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HAV IgM，或急性期抗 HAV IgG 阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。乙型肝炎：血清 HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗 HBC IgM当中有一项阳性，肝组织 HBeAg和/或HBsAg或 HBV-DNA 阳性，可诊断为现症 HBV 感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症
44、状、体征、肝功能、肝组织学检查。丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗 HCV-IgM、抗 HCV-IgG或 HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症 HBV 感染，同时血清 HDAg或抗 HDIgM或高滴度抗 HDIgG或 HDV RNA 阳性，其中一项阳性或肝内 HDAg或 HDV RNA阳性可确诊。戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，同时血清抗 HEV IgM或抗 HEV IgG阳性可诊断戊型肝炎。慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法：原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等
45、治疗。抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。干扰素治疗慢性乙型肝炎：适应症：有 HBV 复制同时ALT异常者；不适合治疗者：血清胆红素正常值上限 2 倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）。治疗方案：a、普通短效干扰素，每次 5MU，每周 3 次，或隔日 1 次，皮下或肌肉注射，疗程6 个月，有效者继续治疗至 1 年或更长。b、长效干扰素，180g/次，1 次/周，皮下注射，疗程4-6 个月，无效者停药，有效者可继续治疗至 12 个月
46、或更长。有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT升高明显；HBV-DNA 滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。拉米夫定治疗慢性乙型肝炎：已批准治疗对象：年龄大于 12 岁，伴有 ALT升高胆红素低于50mol/L 和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝。不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。治疗方法：每日 1 次，每次 100mg 口服，疗程 1 年以上。治疗者每
47、 3 个月复查 HBV-DNA、乙肝二对半及肝功能。HBV DNA 定量检测的临床意义：HBV DNA 定量检测对于判断病毒复制程度，传染性大小，抗病毒药物疗效等有重要意义。诊断方面：HBV DNA 是 HBV 存在最直接的依据；HBV DNA 是 HBV 复制的标志；HBV DNA 是患者具有传染性的标志；对血清学标志 起 补 充 诊 断 作 用：a.HBeAg()/抗 HBe()乙型肝炎(前C区变异)；b.HBsAg()乙型肝炎（S 区变异）；c.低水平感染，如单项抗 HBc()乙型肝炎。治疗方面：作为用药指征，HBV DNA 是决定是否用抗病毒药的重要因素；用于疗效预测，一般情况下，HB
48、V DNA 低滴度的患者，抗病毒药的疗效较好；用于疗效评估，HBV DNA 是目前判断乙肝抗病毒药物疗效最敏感的指标。重型肝炎 临床表现：黄疸迅速加深，血清胆红素高于 171mol/L；肝脏进行性缩小、肝臭；出血倾向，PTA低于40；腹水、中毒性鼓肠；精神神经系统症状（肝性脑病）：有定时、定向障碍，计算能力下降，精神异常，烦躁不安，嗜睡等。早期肝昏迷可出现扑翼样震颤；肝肾综合征：出现少尿甚至无尿，血尿素氮升高等。治疗：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，防治并发症，维持机体内环境稳定，给肝细胞以再生的机会强调卧床休息。注意保持水和电解质平衡，防止和纠正低血钾；促进肝细胞再生：可选用肝细胞生长因
49、子或胰高血糖素胰岛素疗法等；并对症防治：a、防治出血b、防治脑水肿c、防治肝性脑病 d、防治肝肾综合征；人工肝支撑系统和肝移植。典型急性黄疸型肝炎的临床表现：黄疸前期(1-21天；5-7天)：流感样症状：畏寒、发热、头痛、乏力；消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；期末尿色变黄：浓茶样。黄疸期(2-6 周)：出现肝细胞性黄疸表现：黄疸加深阶段，消化道症状重；黄疸减退阶段，消化道症状减轻；大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓、肝肿大，部分有轻度脾肿大。恢复期(2 周-4 个月)：症状消失，肝、脾回缩，肝功能复常。乙型肝炎的抗病毒治疗：干扰素能抑制 HBV DNA 的复制，使用的指征为：H
50、BV 在活动性复制中；肝炎处于活动期，但胆红素水平应在正常范围；HBV DNA 血清定量水平较低。用法：500 万 U/次，隔天肌注一次，疗程半年至一年；核苷类药物能较好抑制HBV DNA复制，目前常用拉米夫定。用法：100mg/次，每天一次，疗程至少一年。拉米夫定的使用应严格掌握适应症，必须在专科医生的指导下使用，使用过程中应定期（间隔 12 个月）复查肝功能和病毒学指标；中草药山豆根制剂，如肝炎灵注射液，4ml/天，36 个月为一疗程。五种病毒性肝炎中哪种病毒属于 DNA 病毒？哪种病毒属于 RNA病毒？其传播途径有何异同？HAV、HCV、HDV、HEV 为 RNA 病毒，HBV 为 DN