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1、学习必备 欢迎下载 第一章、绪论 无 第二章、细菌的形态与结构 1、G+和 G细胞壁结构的异同 细胞壁 革兰阳性菌（G+）革兰阴性菌（G）1、强度 较坚韧 较疏松 2、厚度 2080nm 1015nm 3、肽聚糖层数 可多达 50 层 12 层 4、肽聚糖含量 占细胞壁干重 50%80%占细胞壁干重 5%20%5、磷酸壁 有 无 6、外膜 无 有 注意：G+菌和 G菌细胞壁的差异对其染色性、抗原性、致病性、及其对药物的敏感性等方面有重要影响。G+菌与 G菌的差别及与细胞壁的关系 项目 G+菌 G菌 细胞壁的关系 1、染色性 蓝紫色 红色 细胞壁对酒精的通透性 2、抗原性 主要为磷壁酸 主要为外
2、膜 细胞壁的化学组成不同 3、毒性 无内毒素 有内毒素 内毒素为阴性菌细胞壁成分：脂多糖 4、对青霉素的作用 有效 无效 青霉素作用部位为肽聚糖：五肽交连桥 5、对溶菌酶的作用 有效 无效 溶菌酶作用部位为肽聚糖：聚糖骨架 2、细菌 L型（细胞壁缺陷型细菌）形成条件：细胞壁中肽聚糖结构受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成。生物学特性：1.形态多边形 2.染色革兰阴性 3.高渗培养基 4.油煎蛋样菌落 与医学的关系：仍有一定致病性，常发生在使用作用于细胞壁的抗菌素治疗过程中，临床上遇有症状明显而常规细菌培养阴性者应考虑此菌感染。3、细菌的特殊结构及其功能 荚膜：1.与细菌的毒力有关（抗吞噬
3、作用、抗有害物质损伤作用）2.潴留水分 3.附着物质表面并参与生物被膜形成 鞭毛：学习必备 欢迎下载 1.运动器官 2.与致病有关 3.鉴定分类细菌 菌毛：1.普通菌毛与致病性有关（粘附细胞表面）2.性菌毛与遗传变异有关 芽孢：（细胞脱水形成，为细菌休眠形式）1.对外界抵抗力增加 2.可发芽成繁殖体致病 3.有鉴别作用 4.应以杀死芽孢为灭菌效果的指标 第三章、细菌的生理 1、细菌的生长曲线 迟缓期：接种细菌后最初 14h，是细菌适应环境，为分裂增殖合成、储备充足的酶和能量的时期 生长对数期：此期细菌分裂增殖迅速，活菌数呈对对数直线上升，一般细菌可持续 10h 左右。此期细菌的形态、大小、染色
4、性、生物活性等性状典型，对抗生素敏感，常用此期细菌用来研究其各种性状。稳定期：此期营养消耗，毒性常务积聚，pH下降导致细菌繁殖数与死亡数几乎相等。细菌的毒素、抗生素及芽孢等多在此期形成。衰退期：死菌数超过活菌数，此期为营养物消耗、代谢废物积聚所致。菌体可变形、肿胀，甚至自溶。2、细菌生长的影响因素 影响因素：营养物质 温度 pH7.27.6(多数病原菌)对氧气要求（专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌）对 CO2要求：5%CO2 3、常见的生化反应 对糖的发酵（VP试验、甲基红试验、单糖发酵试验）对蛋白质的发酵（吲哚试验、硫化氢试验）其他试验（尿素酶试验、枸橼酸盐利用试验）4、细菌的合
5、成代谢产物及其医学上的意义 利用分解代谢的产物和能量，合成新的物质 合成物质：（热原质抗生素、毒素与侵袭性酶细菌素、色素维生素）第四章、消毒与灭菌 1、名词解释：消毒、灭菌 消毒：杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死含芽孢的细菌或非病原微生物。灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法 胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 2、巴氏消毒法 较低的温度（72 15 秒）杀死致病菌，常用于酒精、牛奶的消毒。3、高压蒸汽灭菌发 温度达到
6、121.3，维持 1520 分钟，适用于耐高温又不怕潮湿物品的灭菌，如注射液制剂、手术物品等。4、辐射杀菌法 紫外杀菌法 机理：干扰 DNA 的复制与转录 特点：紫外穿透弱 应用范围：空气消毒、手术室、传染病房、细菌实验室、不耐热物品的表面消毒。电离辐射：用于一次性医用塑料制品、食品、药品和生物品的消毒。微波：主要靠热效应发挥作用，用于食品、非金属器械、检验室用品、食品用具、药杯等。第五章、细菌的遗传与变异 1、质粒 是细菌染色体以外的遗传物质，是存在于细胞质中的环状闭合的双链 DNA，具有自我复制的能力，所携带的遗传信息能赋予宿主菌某些生物学性状。2、转座因子 是存在于细菌染色体或质粒 DN
7、A 分子上的一段特异性核苷酸序列片段，它能在 DNA 分子中移动，不断改变它们在基因组的位置，能从一个基因组转移到另一个基因组中 3、噬菌体（毒性噬菌体、温和噬菌体、前噬菌体、溶源性转化）噬菌体：是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌。温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体 DNA 能随细菌 DNA 复制，并随细菌的分裂而传代，又称溶原性噬菌体。溶原性转换：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变，称为溶原性转换。（如白喉棒状杆菌产生白喉毒素，是因其前噬菌体（-棒状噬菌体）带有毒素
8、蛋白结构基因（tox 基因）4、接合、转化、转座、转导 接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒 DNA）从供体菌转移给受体菌的方式。转化：是供体菌裂解游离的 DNA 片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。转导：以溶源性噬菌体（温和噬菌体）为载体，将供体菌的一段 DNA 转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。转座：是存在于细菌染色体或质粒 DNA 分子上的一段特异性核苷酸序列片段，它能在 DNA分子中移动，不断改变它们在基因组的位置，能从一个基因组转移到另一个基因组中。胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部
9、位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 第六章、细菌的感染与免疫 1、条件致病菌 在正常菌群与宿主间的生态平衡失调时，不致病的正常菌群会成为条件致病菌而引起宿主发病。2、菌群失调 指正常菌群与其宿主之间的平衡在外界环境因素的影响下被破坏，由生理性组合转变为病理性组合状态。3、定位转移 指正常菌群由原籍生境转移到外籍生境或本来无菌生存部位的现象，正常菌群在原籍生境通常是不致病的，如果转移到非正常寄居部位则可能致病。4、细菌的毒力组成 由 侵袭力、毒素 组成 一、侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入，机体并在体内定植、繁殖和
10、扩散的能力。粘附：粘附于宿主粘膜上皮细胞，避免被清除。侵袭：产生侵袭素、侵袭性酶等。二、毒素：细菌产生的毒性物质。内毒素：革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分。外毒素：主要由革兰阳性菌产生，大多数由细菌合成后分泌至菌体外。5、内毒素与外毒素的区别 区别要点 外毒素 内毒素 1.来源 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 革兰阴性菌 2.编码基因 质粒或前噬菌体或染色体基因 染色体基因 3.存在部分 从活菌分泌出，少数菌崩解后释出 细胞壁组分，菌裂解后释出 4.化学成分 蛋白质 脂多糖 5.稳定性 6080，30min 被破坏（不耐热）160，24h 才被破坏（耐热）6.毒性作用 强，对组织器官具有选择性毒害效
11、应，引起特殊临床表现 较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应 7.抗原性 强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素 弱。刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类毒素 Ps：类毒素：外毒素被甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质，可刺激机体产生毒素。6、败血症、脓毒血症 败血症：病原菌侵入血液，在其中大量繁殖产生毒素，引起全身性严重中毒症状。胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎
12、下载 脓毒血症：化脓性细菌侵入血液后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散到机体其他组织或器官，产生新的化脓性病灶所引起的症状。7、医院感染、交叉感染、医源性感染 医院感染（医院获得性感染）：患者在医院接受诊断、治疗、护理及其他医疗保健过程中，或在医院逗留期间获得的感染。交叉感染：由医院内患者，病原携带者或医务人员直接或间接传播引起的感染。医源性感染：在治疗、诊断和预防过程中，由于所用器械消毒不严而造成的感染。第七章、细菌感染的诊断与防治原则 无 第八章、抗菌药物与细菌耐药性 无 第九章、球菌 1、金黄色葡萄球菌的致病物质及所致疾病 致病物质：凝固酶（鉴别有无致病性的重要指标）葡萄球菌溶素（外毒素）
13、杀白细胞素（对中心粒细胞和巨噬细胞有毒性作用）肠毒素（引起急性肠胃炎食物中毒）表皮剥脱毒素 毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）所致疾病：皮肤、器官化脓性感染 尿路感染 败血症 食物中毒 假膜性肠炎 烫伤样皮肤综合征 毒性休克综合征 2、A群链球菌的致病物质及所致疾病 致病物质：脂磷壁酸（黏附）M 蛋白（抗吞噬和杀菌作用、异嗜性抗原、与超敏反应有关）肽聚糖（致热、溶解血小板、提高血管通透性）侵袭性酶（胶原酶溶解胶原纤维，透明质酸酶、链道酶）外毒素（1、链球菌溶素（SLO、SLS）2、致热外毒素猩红热）所致疾病：化脓性炎症 毒素性疾病猩红热 超敏性疾病风湿热和急性肾小球炎 亚急性细菌性心内膜炎
14、 胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 龋齿 3、肺炎链球菌与甲型溶血型链球菌的区别 肺炎链球菌：可以分解菊糖，胆汁溶菌实验（+）甲型溶血型链球菌：不能分解菊糖，胆汁溶菌实验（）4、肺炎链球菌的致病物质及所致疾病 致病物质：荚膜 所致疾病：大叶性肺炎、败血症、其他化脓性炎症。5、淋球菌的培养特性、传播途径、致病物质、所致疾病 培养特性：巧克力血琼脂平板，营养要求较高 传播途径：性接触 致病物质：菌毛、粘附因子、IgA1 蛋白酶
15、所致疾病：新生儿脓漏眼 6、脑膜炎球菌的培养特性、传播途径、所致疾病 培养特性：巧克力血琼脂平板，营养要求较高 传播途径：飞沫传播 致病物质：荚膜、菌毛和内毒素 所致疾病：流行性脑膜炎（流脑）第十章、肠杆菌科 1、生化反应：乳糖发酵试验 初步鉴别 肠道致病菌 和 肠道非致病菌 肠道致病菌不发酵 肠道非致病菌多数发酵乳糖 2、引起肠道感染的五组大肠杆菌 肠产毒性大肠杆菌（ETEC）旅游者和婴幼儿腹泻常见病因 肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）肠致病性大肠杆菌（EPEC）肠出血性大肠杆菌（EHEC）血清型 O157:H7 肠聚集性大肠杆菌（EAEC）3、志贺杆菌的致病物质及所致疾病 致病物质：菌毛（有利
16、于细菌粘附于肠粘膜上皮细胞）内毒素（局部作用于肠壁，通透性增加、粘膜炎症、溃疡；全身内毒素血症）外毒素 A群（具有细胞毒素、肠毒素、神经毒素）所致疾病：痢疾（粪口途径，局限于肠粘膜层，细菌一般不入血）急性细菌性痢疾、慢性细菌性痢疾 4、伤寒沙门菌的致病物质及所致疾病 致病物质：O 抗原、Vi 抗原、内毒素、外毒素（肠毒素）所致疾病：肠热症、急性胃肠炎或食物中毒、败血症 5、肥达反应 胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 原理：用
17、已知伤寒 O、H抗原、副伤寒 H抗原与患者血清做定量凝聚试验，根据抗体效价的增长，辅助肠热症的临床诊断。用途：辅助诊断伤寒、副伤寒 判断：伤寒沙门菌 O：1：80，H：1：160；副伤寒沙门菌：H：1：80。第十一章、弧菌属 1、霍乱弧菌的培养特性 培养特性：碱性蛋白胨水（耐碱不耐酸，pH8.89.0）2、霍乱弧菌的致病机制及防治原则 致病物质：鞭毛 菌毛 霍乱肠毒素 一、霍乱肠毒素：A 亚单位（毒性亚单位）激活 GS，使细胞内 cAMP水平升高，主动分泌 Na+、K+、HCO3和水，导致严重的腹泻与呕吐。B 亚单位（结合亚单位）与小肠粘膜上皮细胞 GM1神经节苷脂受体结合，介导 A亚单位进入
18、细胞。二、所致疾病：上吐下泻，剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）大量水分和电解质丧失，低容量性休克及心力不齐及肾衰竭。三、防治原则：控制传染源、切断传播途径、疫苗预防接种。四、治疗霍乱的关键：及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒 3、副溶血弧菌的培养特性及所致疾病 培养特性：3.5%Nacl 培养基（嗜盐性）所致疾病：腹痛、腹泻、呕吐、发热 第十二章、空肠弯曲菌和幽门螺杆菌 1、幽门螺杆菌的致病性 致病物质：鞭毛和尿素酶 粘附素 脂多糖 毒素 所致疾病：功能性消化不良、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤、胃肠道外疾病 尿素酶试验（+）产生尿素酶，分解尿素为氨 第十三章
19、、厌氧性细菌 1、破伤风梭菌的致病条件、致病机制、防治原则 一、致病条件：该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素 胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深（如刺伤）有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 二、致病物质：破伤风痉挛毒素（质粒编码）三、破伤风痉挛毒素作用机制：经末梢神经逆行至“脊髓前角运动神经元”，
20、阻止抑制性神经介质甘氨酸和-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成骨骼肌强直痉挛。四、临床表现：角弓反张、牙关紧闭、苦笑面容 发病后，可使机体呈强直性痉挛、抽搐，可因窒息或呼吸衰竭死亡。五、防治原则：防止创口厌氧微环境的形成 注射类毒素以进行特异性预防 儿童接种百白破三联疫苗进行预防 对可疑外伤病人，可立即注射破伤风抗毒素（tetanus antitoxin，TAT）以获得被动免疫作紧急预防 对已发病者，特异性治疗包括早期足量使用抗毒素及抗生素两方面 2、产气荚膜梭菌的培养特性、所致疾病 培养特性：血琼脂平板上，双层溶血环（靶样溶血）蛋黄琼脂平板上（Nagler 反应）牛奶培养基中（
21、汹涌发酵）所致疾病：气性坏疽 食物中毒 坏死性肠炎 3、肉毒梭菌的致病机制及所致疾病 一、致病物质：肉毒毒素 二、作用机制：毒素进入细胞内，留在神经肌肉接点处，肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹。三、所致疾病：食物中毒（单纯性毒素中毒，而非细菌感染，主要为运动神经末梢麻痹）婴儿肉毒病 创伤肉毒中毒 第十四章、棒状杆菌属 1、白喉棒状杆菌的形态染色、培养特性 形态染色：Albert 染色异染颗粒 培养特性：吕氏血清斜面，营养要求高 胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖
22、五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 鉴别选择培养基：0.03%0.04%亚碲酸钾血平板（黑色菌落）2、白喉毒素的致病机制 致病物质：白喉外毒素（只有携带棒状杆菌噬菌体的溶原性白喉杆菌才能产生外毒素）作用机制：A 亚单位上有酶活性 B 亚单位有结合功能 毒素进入细胞，使 EF2 失去转位活性，细胞蛋白质合成受阻，细胞死亡，产生病变。3、白喉棒状杆菌的毒力测试 毒力测试：Elek 平板 第十五章、分枝杆菌属 1、结核杆菌的染色、培养特性 染色：齐-尼抗酸染色（红色）培养特性：专性需氧、生长缓慢、营养要求高、菜花样菌落 2、结核杆菌的致病物质
23、脂质（1、磷脂 2、索状因子 3、蜡质 D 4、硫酸脑苷脂）蛋白质 多糖 核酸 荚膜 3、结核菌素试验 一、原理：是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起迟发性超敏反应（型变态反应）的一种试验 二、结核菌素试剂：旧结核菌素（OT）纯蛋白衍化物（PPD）三、试验方法与结果：OT 或 PPD两前臂皮内注射，4872h 后红肿硬结超过 5mm者为阳性，15mm为强阳性，对临床诊断有意义。阳性表示有过感染 阴性表示未曾感染，但要注意排除一些情况 强阳性可能有活动性病灶 第十六章、微小杆菌 1、卫星现象 流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血平板上共同孵育时，由于后者能合成较多的 V因子，
24、在金黄色葡萄球菌菌落周围生长的流感嗜血杆菌的菌落较大，离金黄色葡萄球菌菌落越远的越小。2、嗜肺军团菌的传播途径、所致疾病 传播途径：主要通过呼吸道吸入带菌飞沫 胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 所致疾病：流感样型（轻症型）、肺炎型（重症型）第十七章、动物源性细菌 1、炭疽芽胞杆菌的生物学性状、致病性、防治原则 一、生物学性状：致病菌中最大的革兰阳性粗大杆菌，两端平切、排列呈竹节状、有荚膜，芽孢在有氧条件下形成，呈椭圆形，位于
25、菌体中央。二、致病物质：荚膜和炭疽毒素（直接损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性而形成水肿）三、所致疾病：皮肤、肠、肺炭疽、败血症、出血性脑膜炎 四、防治原则：预防和消灭牲畜炭疽是控制炭疽的关键所在。病畜严格隔离、禁剥皮煮食，以防细菌形成芽胞，焚烧或深埋 2 米以下，加生石灰，远离水源。封锁疫区并严格消毒，严格隔离病人，对接触者进行为期 8 天的医学观察，对病人要进行彻底治疗。加强皮革业、兽毛工业、牲畜屠宰业的防护措施 加强对牲畜皮毛、肉类、乳类的管理 易感人群：减毒的活疫苗（特异性预防用炭疽减毒活疫苗，皮上划痕接种，免疫力可持续 1 年。接种对象是疫区皮革、毛纺工人、牧民、屠宰牲畜人员、兽医）
26、治疗以青霉素为主 2、布鲁杆菌的传播途径、致病物质及所致疾病 传播途径：皮肤、眼结膜、消化道、呼吸道 致病物质：荚膜、内毒素、侵袭酶（透明质酸酶、过氧化氢酶）所致疾病：母畜流产、人波浪热（菌血症）3、鼠疫杆菌的传播途径、所致疾病 传播途径：鼠蚤叮咬、呼吸道途径 所致疾病：腺鼠疫、肺鼠疫、败血症型鼠疫 第十八章、其他重要细菌 自学内容 第十九章、螺旋体 1、梅毒螺旋体的形态染色、传播途径、所致疾病 形态染色：Fontana 镀银染色法（棕褐色）传播途径：性接触、垂直传播 所致疾病：梅毒 2、伯氏疏螺旋体的传播途径及所致疾病 传播途径：硬蜱 所致疾病：莱姆病（红斑，晚期表现为慢性关节炎、慢性神经系
27、统或皮肤异常）3、钩端螺旋体的传播途径及所致疾病 胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 传播途径：接触污染水或土壤，经粘膜或破损皮肤进入、垂直传播 所致疾病：钩端螺旋体病（人畜共患病）临床表现：形成钩体血症 损伤全身毛细血管内皮细胞及肝、肾、肺、心及中枢神经系统 休克、DIC、黄疸、出血、心肾功能不全、脑膜炎等。疾病特点：起病急、高热、乏力、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大。第二十章、衣原体 是一类严格真核细胞内
28、寄生的具有独特发育周期能通过细菌滤器的原核型微生物。1、衣原体的发育周期（原体与始体）原体：小而具有坚固的细胞壁，呈球形，电镜下可见中央有致密的类核样结构，在宿主细胞外较为稳定，无繁殖能力，有传染性，当进入易感宿主细胞后，细胞膜围于原体外形成空泡，原体逐渐发育增大成始体。始体：外膜薄而脆弱呈网状，也叫网织体，呈圆形或椭圆形，无细胞壁，代谢活跃，以二分裂方式繁殖，无传染性。发育周期：从原体（EB）中间体（MB）网织体（RB）原体。2、沙眼衣原体的传播途径及所致疾病 传播途径：眼眼、眼手眼 所致疾病：沙眼（影响视力或致盲）包涵体结膜炎（成人、婴儿）泌尿生殖道感染（性接触、血清型与包涵体结膜炎相同）
29、沙眼衣原体肺炎（多见于新生儿）第二十一章、支原体 1、支原体的培养特性 能在体外培养基繁殖的最小的原核细胞型微生物。营养要求较高，需加入 10%20%人或动物血清，生长缓慢。一般适宜 pH7.68.0，低于 7.0 易死亡（解脲脲原体 pH6.06.5）典型的菌落呈荷包蛋样，液体培养基中不易见到浑浊。2、主要致病性支原体的传播途径及所致疾病 主要致病性支原体 传播途径 所致疾病 肺炎支原体 飞沫传染 原发性非典型肺炎 病理变化以间质性肺炎为主 解脲脲原体 垂直传播、性传播 非淋病性尿道炎 自然流产、出生缺陷、死胎、不孕（育）有关 人型支原体 生殖道支原体 其他致命性支原体 AIDS患者内分离出
30、的 诱导细胞发生恶性转化、肿瘤 胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 第二十二章、立克次体 1、外斐反应 为斑疹伤寒等立克次体病的辅助诊断，用特定的变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，检测人类或动物血清中有无相应的抗体，本质是交叉凝集试验。2、立克次体的传播媒介 3、主要致病性立克次体的传播途径及所致疾病 主要致病性立克次体 传播途径 所致疾病 传播媒介 普氏立克次体 人虱 流行性斑疹伤寒 人体虱人 莫氏立克次体
31、 鼠蚤、鼠虱 地方性斑疹伤害 鼠鼠蚤人 鼠虱鼠鼠蚤人 恙虫病立克次体 恙螨 恙虫热（局部黑色焦痂）恙螨 Q热柯克斯体 蜱 Q热（发热、头痛、腰痛、并发心内膜炎）家畜蜱人 第二十三章、病毒的形态与结构 1、病毒的基本结构及其功能 基本结构：病毒核酸：病毒遗传变异的物质基础，具有编码病毒蛋白、控制病毒性状、决定病毒复制及增殖侵害的功能。蛋白衣壳：保护病毒核酸免受外界环境因素（如核酸水解酶）的影响，同时表现病毒的生物学特性，如对宿主细胞的亲嗜性、致病性、毒力和抗原性。核衣壳：病毒核酸和蛋白衣壳的总称。2、病毒的特殊结构及其功能 特殊结构：包膜：包裹在病毒核衣壳外面结构，由脂质和糖蛋白组成。1）脂质：
32、来源：病毒出芽成熟过程中从宿主细胞的核膜或细胞质膜获得。作用：包膜中脂质对宿主细胞的亲嗜性，决定病毒特定的侵害部位；有包膜病毒可被脂溶剂灭活。2）糖蛋白：来源：糖获自宿主细胞，蛋白质由病毒自身基因编码。包膜突起又称刺突构成了病毒糖蛋白的亚单位。作用：流感病毒的包膜突起有病毒血凝素（HA）和病毒神经氨酸酶（NA）两种。触须：常见于腺病毒（无囊膜）功能是凝聚和毒害敏感的宿主细胞。第二十四章、病毒的复制与变异 胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必
33、备 欢迎下载 1、病毒复制的过程 吸附：特异性吸附其本质是病毒配体与细胞膜特异受体结合。穿入：病毒通过其表面成分与易感细胞的病毒受体相互作用。脱壳：细胞的溶酶体酶裂解病毒的衣壳，释放出病毒的基因组。生物合成：脱壳后的病毒基因组在细胞内先合成非结构蛋白，然后根据病毒基因组指令，复制病毒的核酸、合成结构蛋白与非结构蛋白。装配和释放：无包膜病毒装配成的核衣壳即为成熟病毒体，以溶细胞的方式释放；有包膜的病毒装配成核衣壳后以出芽方式释放。释放可包有细胞核膜或细胞质膜而形成成熟病毒体。2、生长特征：CPE、病毒包涵体 细胞病变(CPE)：许多病毒在细胞内复制增殖中，由于干扰细胞的正常代谢和损伤细胞结构，引
34、起细胞形态的变化，如细胞皱缩、出现空泡、斑块、融合、变圆或坏死等现象，此种在光学显微镜下可观测到的现象。包涵体：某些病毒感染细胞后，在普通光学显微镜下，可见在胞质或胞核内出现嗜酸性或嗜碱性染色，大小不同的，圆形、卵圆形或不规则的团块结构。3、名词解释：顿挫感染、缺损病毒、病毒干扰、基因重组 顿挫感染：又称为流产性感染，因细胞条件不合适，病毒进入细胞能够复制，但装配的速度很慢，甚至有时完全不能装配，因而产生了没有传染性的病毒体成分，此过程称为顿挫感染。缺损病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺损病毒，当与辅助病毒共同感染同一细胞时，可生成有传染性的病毒体，如 AAV 和 HDV。病毒干扰：当两种
35、病毒同时感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制了另一种病毒增殖的现象。分为自身干扰、同种干扰、异种干扰。基因重组：指两种相关的不同病毒间核酸片段（或基因）相互交换后出现的变异，产生的子代病毒具有新的特性。第二十五章、病毒感染与免疫 1、水平传播、垂直传播 水平传播：是指病毒在人群中不同个体间的传播。（病毒侵入机体的四大重要门户皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道。血液特殊）垂直传播：通过胎盘或产道，病毒直接由亲代传给子代的方式。2、持续性感染：慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染 持续性感染：是指有些病毒感染机体后，可在受染细胞内长期存在或终身携带，且反复间断地向外界排出病毒，成为重要的感染源。慢性感染：显性
36、或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在血液或组织中并不断排出体外，可出现症状，也可无症状。病程长病毒可检出，如 HBV。潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因仍存在一定组织或细胞内，但并不能产生有传染性病毒颗粒，在某些条件下病毒被激活而出现急性发作。慢发病毒感染：病毒或致病因子感染后，经过很长的潜伏期，有时可长达数年或数十年之久，以后出现慢性进行性疾病，直至死亡。3、干扰素抗病毒的作用机制 干扰素：为非特异天然免疫，由病毒或其他干扰素生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒等作用的糖蛋白。胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位
37、为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 干扰素抗病毒的作用机理：ISG15 是 15KDa的干扰素刺激蛋白。MX黏蛋白抗性蛋白 A：阻止基因转录。2-5寡腺苷酸合成酶：使病毒的 RNA降解。蛋白激酶 R：PK可使多种与核糖体相连的蛋白质发生磷酸化，使病毒蛋白合成受阻。磷酸二酯酶：能够水解 tRNA 3端的 CCA，从而抑制病毒肽链的延长和蛋白质翻译。第二十六章、病毒感染的诊断 无 第二十七章、病毒感染的防治 无 第二十八章、肝炎病毒 甲型（HAV）、乙型（HBV）、丙型（HCV）、丁型（HDV）、戊型（HEV）、庚型（HGV）、TT型
38、（TTV）肝炎病毒 1、HAV 的传播途径 传播途径：粪口途径，传染源为甲肝患者，通过污染物品等传播，常造成散发性流行或大面积流行。2、HBV 的传播途径、Dane 颗粒 传播途径：输血和注射为主要的传播方式，还有垂直传播、性传播，传染源主要是患者和HBsAg携带者。Dane 颗粒：首先在乙型肝炎病人血清中发现，为大球形颗粒，具有感染性的完整的 HBV 颗粒，电镜下呈球形，具有双层结构，外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒编码的包膜蛋白组成。3、HBV 的抗原组成 组成：表面抗原（HBsAg）HBsAg主要为糖基化蛋白，为球形颗粒，大量存在于感染者的血液中，是 HBV 感染的主要标志。HBs
39、Ag具 B细胞表位和 T细胞表位，可刺激机体产生保护性免疫应答，因此 HBsAg是制备疫苗的最主要成分。核心抗原（HBcAg）HBcAg为衣壳蛋白，存在于 Dane 颗粒的核衣壳表面，其外被 HBsAg所覆盖，一般不游离于血循环中，故不易从感染者的血中检出。HBcAg抗原性强，能刺激机体产生抗 HBc，抗 HBc IgG在血中持续时间较长，为非保护性抗体。HBcAg还具有 T细胞表位，其诱生的免疫应答在宿主清楚 HBV 的过程中起作用。e 抗原（HBeAg）HBeAg是 Pre C蛋白翻译加工后的产物，为可溶性蛋白质，游离存在于血循环中，其消长与病毒颗粒及病毒DNA 多聚酶的消长基本一致，故可
40、作为HBV 复制及具有强传染性的指标之一。HBeAg可刺激机体产生抗 HBe，该抗体能与受染干细胞表面的 HBeAg结合，通过补体介导的细胞毒作用破坏受染的肝细胞，对清除 HBV 有一定的作用。4、HBV 的致病机制 细胞免疫及其介导的免疫病理反应 胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 体液免疫及其介导的免疫病理反应 自身免疫反应引起的病理损害 免疫耐受与慢性肝炎 5、HBV 的抗原、抗体检测结果的临床分析 大三阳（传染性强）（
41、+）：HBsAg、HBeAg、抗 HBcIgM 小三阳（急性感染趋向恢复）（+）：HBsAg、抗 HBe、抗 HBcIgG HBs Ag HBe Ag 抗 HBs 抗 HBe 抗HBcIgM 抗HBcIgG 结果分析+HBV 感染或无症状患者+急性或慢性乙型肝炎（传染性强，大三阳）+急性感染趋向恢复（小三阳）+急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者 +乙型肝炎恢复期 既往感染 +既往感染或接种过疫苗 6、HCV 的传播途径及致病性 传播途径：类似 HBV（输血和血制品为主）致病性：是引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因，潜伏期：4-8 周，无症状 HCV 携带者和慢性丙肝者多见，诱发肝外损伤：肾小
42、球肾炎。7、HDV 是缺陷病毒 HDV 是缺陷病毒 致病性：联合感染：从未感染过 HBV 的正常人，即同时发生急性乙型肝炎和急性丁型肝炎 重叠感染：已受 HBV 感染的乙型肝炎患者或无症状的 HBsAg携带者再发生 HDV 感染，可导致原油的乙型肝炎病情加重与恶化，故在发现重症肝炎时，应注意是否存在 HBV 与 HDV 的重叠感染。8、HEV 的传播途径 传播途径：粪口途径传播，由胆汁经粪便排出体外，孕妇感染常致流产。第二十九章、呼吸道病毒 1、流感病毒的形态与结构 形态：球形或丝状，有包膜、分节段(-)ssRNA 胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细
43、胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 Ps.甲型流感病毒为世界型流行（RNA 分节段而易于发生基因重组），血凝素（HA）为主要表面抗体。2、抗原的变异：抗原漂移、抗原转换 抗原漂移：由 HA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。抗原转换：由 HA或 NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行。3、麻疹病毒（MV）的传播途径、致病性、SSPE 传播途径：通过呼吸道或眼结膜传播，人是麻疹病毒的自然宿主，急性期患者为传染源。所致疾病：结膜炎、鼻炎、咳嗽（冬春季发病率高
44、）麻疹的并发症：呼吸道最为常见，如肺炎、肺结核 消化道：腹泻、阑尾炎或盲肠炎 神经中枢系统：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）SSPE:由 MV直接引起的并发症包括巨细胞肺炎和亚急性硬化性全脑炎（SSPE），都发生在免疫缺陷患者，与 SSPE和麻疹病毒感染有关。4、风疹病毒（RUV）的致病性 传播途径：经呼吸道感染后，在局部淋巴结增殖后经病毒血症散播全身 垂直传播 所致疾病：发热、出疹、淋巴结肿大（儿童是主要易感者）垂直传播可致胎儿畸形、死胎、先天性风疹综合征如黄疸性肝炎、肺炎、脑炎等。胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚
45、糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 第三十章、肠道病毒 1、脊髓灰质炎病毒的传播途径、致病性 传播途径：粪口途径，以上呼吸道、咽喉、肠道为侵入门户，在局部黏膜和淋巴结中增殖。致病性：90%为隐性感染，约 5%出现流产感染，1%2%为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎。仅约 0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹，极少数发展为延髓麻痹。2、柯萨奇病毒的致病性 传播途径：粪口途径 所致疾病：无菌性脑膜炎 病毒性心肌炎（成人和幼儿）胸痛 I 型糖尿病 3、（新型肠道病毒）EV68、EV70、EV71导致何种疾病 EV68型（肠道病毒 68 型）：支气
46、管炎、肺炎 EV70型（肠道病毒 70 型）：急性出血性结膜炎 EV71型（肠道病毒 71 型）：无菌性脑膜炎、手足口病、疱疹性咽峡炎 第三十一章、急性胃肠炎病毒 1、轮状病毒的传播途径及所致疾病 传播途径：粪口途径入侵后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖 所致疾病：VP4为主要致病因子，导致严重腹泻（水样）、发热、腹痛、呕吐及水和电解质的丧失。2、杯状病毒的传播途径 传播途径：粪口途径 所致疾病：呕吐、腹泻 第三十二章、疱疹病毒 1、疱疹病毒的致病特点 特点：潜伏感染 增值感染 2、HSV-1（单纯疱疹病毒-1）、HSV-2的传播途径、所致疾病及潜伏部位 HSV-1传播途径：口腔或污染的手及飞沫传播。
47、潜伏于三叉神经节和颈上神经节。HSV-2传播途径：一般通过性接触传播。潜伏于骶神经节。3、VZV（水痘-带状疱疹病毒）的传播途径、所致疾病及潜伏部位 传播途径：直接接触、性接触为主要途径，也可经飞沫传染，经呼吸道、结膜、皮肤等处侵入，先在局部淋巴结增殖，再进入血液。所致疾病：水痘（儿童初次感染）带状疱疹（成年人、老年人）胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 潜伏部位：潜伏于脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节。4、EB病毒的传播途径
48、及所致疾病 传播途径：主要通过唾液传播，也可经输血传染，在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染 B淋巴细胞，感染 B细胞进入血循环可造成全身性感染，病毒可长期潜伏。所致疾病：传染性单核细胞增多症 非洲儿童淋巴瘤（即 Burkitt淋巴瘤）其他淋巴增生性疾病（淋巴瘤、霍奇金病）鼻咽癌 第三十三章、逆转录病毒 1、HIV的形态结构 形态结构：为球形颗粒，（+）ssRNA二聚体（含有 3 个结构基因，6 个调节基因），有包膜（表面含有 gp120 糖蛋白，gp41 糖蛋白）2、HIV的传播途径、感染过程 传播途径：血液输血、没有消毒好的注射器传播（静脉吸毒者）性接触同性恋及异性间的性接触感染 垂直传播包括
49、经胎盘、产道和哺乳方式传播 感染过程：（包括 原发感染急性期、无症状潜伏期、AIDS相关综合征、典型 AIDS）原发感染急性期：胞壁的差异对其染色性抗原性致病性及其对药物的敏感性等方面有重要内毒素为阴性菌细胞壁成分脂多糖青霉素作用部位为肽聚糖五肽交连桥受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成生物学特性形态多边形学习必备 欢迎下载 病毒感染机体后开始大量复制，引起病毒血症，此时期从血液、脑脊液及骨髓细胞可分离到病毒，从血清中可查到 HIV抗原。临床上可出现发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等症状。持续 12 周后 HIV感染进入无症状潜伏期。无症状潜伏期：此期持续时间较长，最长可达
50、10 年。临床无症状，也有些患者出现无痛性淋巴结肿大。此期患者外周血中一般不能或很少检测到 HIV抗原，这表明长期无症状的临床过程与病毒持续在体内进行低水平的复制有关。随着感染时间的延长，当 HIV大量在体内复制并造成机体免疫系统进行性损伤时，则出现临床症状。发病期：主要表现免疫缺陷症的合并感染和恶性肿瘤的发生。由于 AIDS患者机体免疫力低下，一些对正常机体无致病作用的病原生物常可造成 AIDS患者的致死感染，如真菌（白色念珠菌）、细菌（分枝杆菌）、病毒（巨细胞病毒、人类疱疹病毒-8、EB病毒）、原虫（卡氏肺孢虫）等感染症。部分病人可并发肿瘤，如 Kaposi 肉瘤、恶性淋巴瘤、肛门癌、宫颈