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1、化验单报告分析例1分析患儿贫血形态学分类诊断，病因诊断？贫血程度属哪一类？临床上需要进一步做一项检查？血常规参考值1、红细胞计数(RBC)男：4.010 12-5.510 12/L 女：3.510 12-5.010 12/L 2、血红蛋白测定(Hb)男：120-160g/L 女：110-150g/L 3、白细胞计数(WBC)成人：410 9-1010 9/L(4000-10000/mm3)。4、白细胞分类计数 嗜中性粒细胞N 5075%中性秆状核粒细胞 1-5 中性分叶核粒细胞 50-70 嗜酸性粒细胞E 0.5-5 嗜碱性粒细胞B 01%淋巴细胞L 20-40 单核细胞M 3-8 5.血小板
2、计数 100300 10 9/L形态学分类分类MCV（80100fl）MCH（2734pg）MCHC（3236）病因正常细胞性贫血8010027343236再障、急性失血、溶贫、白血病等大细胞性1003432-36巨幼贫单纯小细胞802732-36慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、恶性肿瘤等小细胞低色素802732缺铁贫、珠蛋白生成障碍、铁粒幼形态学诊断属于小细胞低色素贫血依据：临床表现RBC2.61012/L,HB54g/l,MCV70fl,MCH24pgMCHC28%成熟红细胞体积较小，并大小不等，中心淡然区扩大网织红细胞3.0%正常红细胞正常红细胞小小细细胞胞低低色色素素贫贫血血红细胞红细胞
3、正常红细胞正常红细胞IDA红细胞红细胞例1 病因学诊断缺铁性贫血依据：小细胞低色素贫血大便隐血（），钩虫卵（）青少年铁需要量增加偏食例1 贫血程度重度贫血轻度90120maleor110female中度6090重度3060例1 贫血程度重度贫血轻度90120maleor110female中度6090重度3060极重度30以下例1 进一步检查血清铁、铁蛋白降低、转铁饱和度降低，总铁结合力增高SI(Serumiron)64.44umol/LTS(transferrinsaturation)=SI/TIBC15%SF(Serumferritin)1003432-36巨幼贫单纯小细胞802732-36
4、慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、恶性肿瘤等小细胞低色素802732IDA、珠蛋白生成障碍、铁粒幼例2 贫血程度中度贫血轻度90120maleor110female中度6090重度3060例2 进一步检查叶酸、维生素B12内因子骨髓贫血的病因及发病机制分类病因及发病机制临床疾病一、红细胞生成减少1造血干细胞增生和分化异常再生障碍性贫血纯红细胞再生障碍性贫血骨髓增生异常综合征甲状腺功能减退症及肾衰竭时的贫血2骨髓被异常组织浸润白血病、骨髓瘤、转移癌等骨髓纤维化恶性组织细胞病3细胞成熟障碍（1）DNA合成障碍巨幼细胞贫血（2）Hb合成障碍缺铁性贫血铁粒幼细胞贫血二、红细胞破坏过多1红细胞内在缺陷红细胞
5、膜异常（遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿）红细胞酶缺陷（葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏、丙酮酸激酶缺乏）血红蛋白异常(血红蛋白病-珠蛋白生成障碍性贫血)卟啉代谢异常(遗传性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性原卟啉病）2红细胞外因素免疫性溶血性贫血(自身免疫性、新生儿免疫性、血型不合输血、药物性)机械性溶血性贫血(人工心脏瓣膜、微血管病性、行军性血红蛋白尿)其他(化学、物理、生物因素及脾功能亢进等)三、失血急性失血后贫血慢性失血性贫血例3 该患者的止血缺陷属何类型?最可能的诊断是什么?为明确诊断需进一步做哪些检查?例3 内源性凝血缺陷血友病VIII、IX活性检测排除v
6、WD性连锁隐性遗传家系调查最著名的血友病例例4 请给出初步诊断及主要诊断主要依据。进一步检查?诊断急性淋巴细胞白血病L1型依据：临床表现(白血病5大临床表现)WBC50.1109/L,LY80%细胞体积小且胞浆极少胞浆中无Auer小体原始细胞POX染色(-)PAS阳性72%，呈颗粒或块状几种常见急性白血病的细胞化学染色结果几种常见急性白血病的细胞化学染色结果急淋急淋急粒急粒急单急单红白血病红白血病POX+视合并的白细胞类似而定SB+同上ASD、NEC+同上-NAE+同上-NAE+NaF不被NaF抑制能被NaF抑制同上NAP增加减少正常或增加同上PAS+，粗或+，弥漫或+，弥漫性+颗粒状性淡红色
7、淡红色或细颗或块状粒状例4 进一步检查骨髓免疫分型染色体分子生物学例5 血常规结果有何异常？初步考虑何种疾病?需要与哪一种血液病相鉴别，如何鉴别？例5 异常结果WBC49.4LY10中性粒细胞（75102）杆状核晚幼粒（102）核左移中毒性颗粒例5 考虑疾病，鉴别疾病类白血病反应慢性粒细胞白血病类白血病反应慢粒明确的病因有原发病无临床表现原发病症状明显消瘦、乏力、低热、盗汗、脾明显肿大白细胞数及分类计数中度增高，多100，可见各发育阶段粒系细胞与骨髓象似EO和BA不增多常增高中毒性改变明显不明显RBC和PLT无明显变化早期轻到中度贫血，PLT可增高，晚期均减少骨髓象一般无明显变化极度增生，粒系
8、细胞常占90以上，晚幼和中幼粒为主，早幼原粒不超过10%NAP积分显著增高积分显著减低，甚至为0Ph1染色体无可见于90以上病例例6分析患者可能的诊断是什么?需要做哪些检查以确诊?分析患者腹水原因及性质?分析患者的黄疸类型?人血生化参考值（部分）人血生化参考值（部分）血清总蛋白6080g/L（68g/dl）白蛋白4055g/L（45.5g/dl）球蛋白2030g/L（23g/dl）白蛋白/球蛋白比值1.52.5/L总胆红素3.417.1mol/L（0.21.0 xz/dl）直接胆红素06.8mol/L（00.4/dl）间接胆红素3.410.26mol/L（0.20.6/dl）序号HBsAg抗-
9、HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc1+-+-+2+-+3+-+4-+-+5-+6-+7-+-8-+-+9+-10+-+-11+-+-12+-+1、俗称乙肝大三阳说明患者是慢性肝炎，有传染性。2、急性乙肝感染阶段或者是慢性乙肝表面抗原携带者，传染性弱些。3、乙肝已趋向恢复，属于慢性携带者，传染性弱，长时间持续此种态可转变为肝癌。4、既往感染过乙肝，现在仍有免疫力，属于不典型恢复期，也可能为急性乙肝感染期。5、既往有乙肝感染，属于急性感染恢复期，也少数人仍有传染性。6、过去有乙肝感染或现在正处于急性感染。7、以前打过乙肝疫苗或以前感染过乙肝。8、急性乙肝恢复期，以前感染过乙肝。9、急性感染早期或
10、者慢性乙肝表面抗原携带者传染性弱。10、慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向恢复。11、早期乙肝感染或者慢性携带者，传染性强。12、急性乙肝感染趋向恢复或者为慢性携带者。例6 可能的诊断慢性乙型肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌？B超、CT、GI、内镜、肝穿刺、腹腔镜肝硬化门脉高压征引起腹水，为漏出液门脉高压静脉压增高低白蛋白血征醛固酮灭活减少肝淋巴液生成增多黄疸类型为肝细胞性黄疸例6 漏出液和渗出液的区别鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症炎症、肿瘤、化学或物理性刺激外观淡黄，浆液性不定，可为血性、浓性、乳靡性等透明度透明或浑浊多浑浊比重低于1.018高于1.018凝固不自凝能自凝粘蛋白定性阴性
11、阳性蛋白定量30葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数常500106/L细胞分类以淋巴细胞、间皮细胞为主根据不同病因，分别以中粒或淋巴为主细菌学检查阴性可找到病原菌积液/血清总蛋白0.5积液/血清LDH比值0.6LDH200IU例6 黄疸的鉴别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性TB增加增加增加CB正常增加明显增加CB/TB30%40%50%60%尿胆红素-+尿胆原增加轻度增加减少或消失ALT、AST正常明显增加可增高ALP正常增高明显增高GGT正常增高明显增高PT正常延长延长对VitK反应无差好胆固醇正常轻度增加或降低明显增高血浆蛋白正常Alb降低Glob升高 正常例7 分析患者出血的原因?肝脏
12、病变性质?血像有何异常?最有可能的病因?例7出血的原因毛细血管脆性增加:束臂试验(+)肝硬化，雌激素灭活减少血小板减少PLT50*109/L凝血功能异常APTT，PT，CT均延长例7肝脏病变性质?肝硬化例7血像有何异常?全血细胞减少肝硬化门脉高压巨脾脾机能亢进RBCWBCPLT在脾中破坏增加，滞留增加全血细胞减少例8分析黄疸类型?贫血的病因学诊断?例8 黄疸的类型项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性TB增加增加增加CB正常增加明显增加CB/TB30%40%50%60%尿胆红素-+尿胆原增加轻度增加减少或消失ALT、AST正常明显增加可增高ALP正常增高明显增高GGT正常增高明显增高PT正常延长延长对V
13、itK反应无差好胆固醇正常轻度增加或降低明显增高血浆蛋白正常Alb降低Glob升高 正常例8贫血的病因学诊断?葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏所致的溶血性贫血蚕豆病(favism)伴性不完全显性遗传例9 蛋白尿定量080mg/24h，超过100mg/L或150mg/24h称蛋白尿尿2-MG小于370微克/升尿溶菌酶02毫克/升生理性暂时出现病理性肾小球性（选择性，非选择性）肾小管性混合性溢出性组织性假性透明管型参考值为01LP。透明管型偶尔可见于成人浓缩尿、激烈运动后等。病理情况：透明管型可见于发热、麻醉、心力衰竭、肾受刺激后；如大量持续出现透明管型，同时可见异常粗大的透明管型和红细胞，
14、表示肾小管上皮细胞有剥落现象，肾脏病变严重；可见于急、慢性肾小球肾炎、慢性进行性肾功能衰竭、急性肾盂肾炎、肾瘀血、恶性高血压、肾动脉硬化、肾病综合征等。例12脑脊液性质?病因?进一步确诊需要什么检查?例12脑脊液性质?例12病因?化脓性脑膜炎颅内感染例12进一步检查脑脊液培养血培养瘀点涂片培养脑脊液涂片空腹餐后2HDM大等7.0大等11.1IGT7.07.811.1IFG6.16.97.8HbA1C6.5%1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至8090岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自
15、身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖例
16、21 糖尿病酮征酸中毒血气分析、血酮体，电解质，头颅CT酮征酸中毒酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由B-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（7.35），这时
17、机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。例25呼酸代偿性呼碱代偿性代谢性碱中毒常伴低钾pHpH值：值：7.357.457.357.45，平均，平均7.407
18、.40。相应。相应HH 为为4535nmol/L4535nmol/L，平均，平均40nmol/L40nmol/L动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）：）：3545mmHg(4.76.0kPa)3545mmHg(4.76.0kPa)，平，平均均40mmHg(5.33kPa)40mmHg(5.33kPa)动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）：）：95100mmHg(12.613.3 95100mmHg(12.613.3 kPakPa)动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaO2SaO2）：）：0.960.980.960.98，平均，平均0.970.97标准碳酸氢盐（
19、标准碳酸氢盐（SBSB）：）：2227mmol/L2227mmol/L，平均，平均24mmol/L24mmol/L实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（ABAB）：）：2227mmol/L2227mmol/L，平均，平均24mmol/L24mmol/L缓冲碱（缓冲碱（BBBB）：）：4555mmol/L4555mmol/L，平均，平均50 50 mmolmmol/L/L碱剩余（碱剩余（BEBE）：）：0 02.3mmol/L2.3mmol/L，平均，平均0 0 mmolmmol/L/L二氧化碳总量（二氧化碳总量（T-CO2T-CO2，CCO2CCO2）：）：23.228.2mmol/L23.228.2mmol/L，平均，平均25.2mmol/L25.2mmol/L反映气体交换的指标主要为：反映气体交换的指标主要为：PaO2、SaO2和和PaCO2；反映酸碱平衡的指标主要为：反映酸碱平衡的指标主要为：pH值、值、HCO3、BE和和PaCO2。单纯性酸碱失衡预计代偿公式