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1、精选优质文档-倾情为你奉上名词解释恶性（或急进型）高血压(北医2001)：病情急骤发展，舒张压持续130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿，肾脏损害突出，病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。高血压危象（同济1999，武汉大学2008）：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。白大衣性高血压 (北医2002)：代谢综合征（同济2008，协和2005）：肥胖与血脂异常，高血压，糖
2、尿病和糖耐量异常同时存在时称为代谢综合征。 室型并行心律(北医2001)：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群之间。Adames-Stroke syndrome，阿斯二氏综合征（同济2008, 武汉大学2005）：心源性脑缺氧综合症，当第一，二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为
3、Adames-Stroke syndrome，严重者可猝死。阿司匹林抵抗（协和2005，上海交大2008）：定义一，是指阿司匹林不能预防血栓形成事件的发生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象。阿司匹林抵抗：定义二通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应（如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血时间延长）或未能预防动脉硬化血栓事件的现象。心动过速性心肌病（协和2005）：长期慢性心动过速或持续快速心脏起搏可引起心脏扩大和心功能不全等类似扩张型心肌病的表现，只要心动过速得以控制，心脏形态与心功能可部分或完全恢复正常。这种由心动过速引起的心肌病被称为心动过速性心肌病(TCM)。
4、AMI的TIMI分级（协和2005）：以冠状动脉造影来评定冠脉狭窄的程度。分为0级：无血流灌注，闭塞血管远端无血流。级：造影剂部分通过，闭塞血管远端无血流级：冠状动脉狭窄远端可完全充盈，但显影慢，造影剂消除也慢。级：冠状动脉远端造影剂完全迅速充盈和消除，类同正常冠状动脉血流。猝死（协和2005，上海交大2008）：指自然发生，出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时死亡者为猝死，多数学者主张定义为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。特发性肺动脉高压（协和2007）：是一种原因不明的肺动脉高压，在病理学上主要表现为“致丛性肺动脉病”，即由动脉中层肥厚，向心或偏心性内膜
5、增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。舒张性心衰（协和2007）：DHF是指具有心力衰竭的症状和(或)体征、左室射血分数(LVEF)相对正常并且左室舒张功能异常的一种临床综合征。老年性单纯收缩性高血压（首医2005）：常见于老年人的高血压，表现为单纯性收缩压增高，而舒张压正常或偏低。其特点为易发生体位性低血压且并发症多；脉压差增大，血压波动大；易发生左室肥厚，心力衰竭。奇脉（武汉大学2006）：见于心包填塞患者，大量积液患者触诊桡动脉时搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。瓣下狭窄性梗阻（武汉大学2006）：见于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室间隔不对称性肥厚，使左心室流出道狭窄。在心
6、室收缩期二尖瓣前叶前移至室间隔，使左心室流出道更加狭窄，此种狭窄于收缩晚期甚至可能造成流出道完全梗阻。缺血性心肌病（武汉大学2006）：此型冠心病病理基础是心肌纤维化或称硬化，为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面各MI后纤维组织增生所致。临床特点为渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭。因此与扩张型心肌病相似，故被称为缺血性心肌病。夜间阵发性呼吸困难（武汉大学2009）患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位
7、，肺活量减少等也是促发因素。致心律失常性右室心肌病（山东大学2008）其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，早期呈典型的区域性，逐渐可累及整个右心室甚至部分左心室，而间隔相对很少受累。常家族性发病，常染色体显性遗传。临床表现为心律失常，右心扩大，猝死。心肌梗死后综合征（天医2009，武汉大学2008）发生率约为10%，于MI后数周到数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热，胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。心包填塞（天医2009）：正常心包腔内有少量淡黄色液体润滑着心脏表面，心包填塞是指各种原因造成心包腔中液体急剧积聚导致心脏受压、心室充盈受阻及其所引起的一系
8、列血液动力学异常，如静脉压升高，甚至心源性休克。Syncope（上海交大2008，同济2008）晕厥，系由脑缺血、缺氧引起的一种突然发作历时短暂的意识丧失。常分为心源性、脑源性和反射血管性三类。ACS（四川大学2010）：急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或侵蚀(erosion),继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛(UA)。intermittent claudication（四川大
9、学2010）：间歇性跛行是指患者从开始走路，或走了一段路程以后(一般为数百米左右)，出现单侧或双侧腰酸腿痛，下肢麻木无力，以至跛行，但稍许蹲下或坐下休息片刻后，症状可以很快缓解或消失，病人仍可继续行走，再走一段时间后，上述症状再度出现。因为在这一过程中，跛行呈间歇性出现，故称为间歇性跛行，多由下肢血管供血不足或神经根病变所致。Roth斑(北医2001)：为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染性心内膜炎。WPW综合征（南方医2008）：预激综合征，是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体，发生预的解剖学基础是，在房室特殊传导组
10、织以外，还存在由普通工作心肌组成的肌束。(Torsdes de pointes)tdP（哈医大2007）:尖端扭转，是指多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线扭转而得名。其它特征包括QT间期通常超过0.5秒，U波显著Valsava动作（哈医大2007）：为一种刺激迷走神经使室上性心动过速中止的方法，具体操作为嘱患者深吸气后屏气，再用力作呼气的动作。BNP（安贞医院）：脑钠肽，正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压高低而变化，当心室充盈压增高时，BNP分泌增加。其主要生理效应是扩张血管，增加排钠，对抗RAAS系统引起的水钠潴
11、留。X syndrome（安贞医院）：是指有典型的劳力型心绞痛症状或心电图运动试验阳性，冠状动脉造影正常者，同时需除外合并冠状动脉痉挛者。“X综合征”又称为“微血管心绞痛”，其可能的发病机理是由于冠状动脉小于200微米的微血管及其微循环的结构和功能发生异常所致。Patent ductus arteriosus, PDA（安贞医院）：动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道，由于此时肺呼吸功能障碍，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选
12、闭合。如持续不闭合而形成动脉导管未闭。动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的12%15%,女性约两倍于男性。约10%的病例并存其他心血管畸形。Brugada syndrome（协和2005，武汉大学2009，山东大学2001）：Brugada综合症是一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。病人的心脏结构多正常，心电图具有特征性的 三联征：右束支阻滞、右胸导联（V1V3） ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。long QT syndrome（山东大学2001，武汉大学2008）：LQTS又称为复极延迟综合征，是指
13、心电图上QT间期延长，伴有T波和（或）u波形态异常，临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征，根据有无继发因素将其分为先天遗传性和后天获得性两大类。INR（南方医2008）：国际标准化比值，是从凝血酶原时间(PT)和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推算出来的。采用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性，便于统一用药标准。其正常值范围为2.02.5。dresslers syndrome（山东大学2001）Marfan syndrome（山东大学2008）：为遗传性结缔组织病，通常累及骨，关节，眼，心脏和血管。典型患者四肢细长，韧带和关节过伸，晶体脱位和升主动脉呈梭形瘤样扩张，后
14、者常由于中层囊性坏死所致，即中层弹力纤维变性或缺如，由黏液样物质呈囊性沉着，常伴二尖瓣脱垂。trigger activity （武汉大学2005）：触发活动，是指心房，心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生的除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并达到阈值，可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。ICD（协和2005，天医2009）植入型体内自动除颤器，植入恶性心律失常患者体内，用于探测室性纤颤并应用电击直接作用于心脏使纤颤停止并恢复正常工作的装置。IVUS（南方医2008，浙大2005，首医2006）：cardiac resynchronization therapy（CR
15、T）（南方医2008，山东大学2008，天医2009，协和2007）：心脏再同步化治疗：是通过双心室起搏的方式治疗心室收缩不同步的心力衰竭患者。QT离散度（武汉大学2009）myocardiac stunning （武汉大学2009）eisymerg syndrome （武汉大学2005）myocardial stunning and hibernation（首医2005）AVRS（安贞医院）ARDV（四川大学2010）angiogenesis therapeutics（四川大学2010）论述题心力衰竭心衰的病因和诱因（中山大学2009）CHF的病因：各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全1.
16、 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）诱因n 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEn 心律失常：房颤最多见n 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快n 过度劳累n 环境、气候急剧变化n 治疗不当：洋地黄用量不足n 高动力循环：严重贫血、甲亢n 肺栓塞n 原有心脏病加重心力衰竭的诱因（中山大学2006，武汉大学2009）.简述左心衰竭呼吸困难的临床表现（武汉大学2005）左心衰竭以肺淤血及心排出量降低表现为主肺淤血：进行性劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；急性肺水肿。劳力性呼吸
17、困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。端坐呼吸：肺淤血达一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位，半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。夜间阵法呼吸困难产生机制（武汉大学2008）夜间阵法呼吸困难是指患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后
18、可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。试述急性左心衰的定义、常见病因及治疗（中山大学2007）急性心力衰竭是指急性心脏病变引起心排血量急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性左心衰竭是急性心力衰竭的一种，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症。常见病因： 急性心肌收缩力减弱：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常。临床表现 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、
19、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影） PCWP：30mmHg 需与支气管哮喘鉴别治疗（强心，利尿，扩血管）n 高流量吸氧：酒精抗泡沫n 减少静脉回流：坐位、两腿下垂n 镇静：吗啡、地西泮（安定）n 利尿：静脉速尿n 血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油（一线药）n 强心甙：西地兰或毒Kn 氨茶碱、皮质激素n 机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管n 血液滤过（CVVH）简述急性左心衰的治疗。（中山大学2005）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。吸氧立即高流量鼻导管给氧，对病情特别严重者应采取面罩呼吸机持续加压或双水平气
20、道正压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换增加，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。吗啡吗啡静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所引起的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张功能而减轻心脏负荷。必要时每隔15分钟重复1次。快速利尿呋塞米静注于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续34小时。血管扩张剂以硝酸甘油，硝普钠或BNP静脉滴注。硝酸甘油，扩张小静脉，降低回心血量，使左室舒张过末期压力及肺血管压降低。硝普钠：为动脉和静脉扩张剂，静注后25分钟起效。正性肌力药多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类，最适合于心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。机械辅助治疗心脏
21、失同步化的心电图表现是什么?（山东大学2006，北医2006）表现为QRS波增宽0.12秒，可表现为完全性室内传导阻滞，左束支传导阻滞，右束支传导阻滞等。舒张性心衰的诊断（安贞医院2007）中国舒张性心力衰竭诊断标准（2007指南）有典型心衰的症状和体征LVEF正常（45%），左心腔大小正常ECHO有左室舒张功能异常的证据ECHO检查无瓣膜病，排除心包疾病、肥厚或限制型（浸润性）心肌病等舒张性心力衰竭的特点及研究进展。（四川大学2010）定义：左心室舒张期主动松弛能力下降和僵硬度增加；舒张期的充盈受损，心搏量下降，舒张未压力增高.特点：心肌显著增厚，左室内径正常而左房增大和EF正常等n 有充血
22、性心力衰竭典型的表现（肺循环和体循环淤血）.n 收缩功能正常或仅有轻微减低n 静息时伴异常的舒张性功能不全n 非心脏瓣膜病n 由于这些患者通常表现为典型的心力衰竭症状，因此应当将其归类到心衰C期n 孤立的舒张功能不全少见，通常伴有不同程度的收缩功能不全治疗：缓解肺淤血，逆转心室肥厚.n 具体药物治疗n 1.减轻肺淤血征象：静脉扩张剂或利尿剂，降低前负荷.(首选)n 2.维持适当心室率：60次左右（利于充盈）n 3.去除病因：高血压，肥厚性心肌病n 4.逆转心室肥厚：AECI,钙拮抗剂，-blocker,醛固酮受体拮抗剂.舒张性心衰与收缩性心衰的诊治异同（天医2009）舒张性心衰患者多见于老年人
23、和女性舒张性心衰与EF降低的心力衰竭比较,较多患者合并高血压或心房颤动舒张性心衰与EF降低的心力衰竭比较,发生率增长明显，虽然死亡率相对较低，但住院率类似。舒张性心衰的治疗益处尚缺乏确切的循证证据心源性和肺源性呼吸困难的鉴别诊断（天医2005）心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素心衰的治疗心衰的非药物治疗进展（哈医大2004）
24、n 双心室起搏n 心室减容手术n 心脏移植n 干细胞移植n 心室辅助装置n 人工心脏心脏起搏器再同步化治疗（CRT）双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏电活动不同步患者（QRS间期120ms）心脏移植 绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常人工心脏n 适应症：n 1.心衰晚期（顽固性心衰病人）n 2.预期寿命225mol/L） 、妊娠、高钾（5.5mmol/L）
25、、双侧肾动脉狭窄。心衰各阶段的治疗。（南方医2008）n 1 心力衰竭的治疗n A期：积极治疗原发病如高血压，冠心病，糖尿病n B期：A期治疗+ACEI+-blockern C期和D期：遵循NYHA分级进行相应治疗n 2.心功能NYHA分级n ：控制危险因素，ACEI治疗n ：ACEI，利尿剂，-blocker，用或不用地高辛n ：ACEI，利尿剂，-blocker，地高辛n ：ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，-blocker为相对禁忌证心力衰竭的分期及治疗原则.（南方医2006）主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期治疗原则：缓解症状，改善长期预后，降低死亡率。综合
26、措施：病因治疗，调节代偿机制，减少负面效应。治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植难治性心衰的治疗策略（安贞医院2007）n 定义：又称顽固性心衰，是指经过多种治疗，心衰不见好转，甚至病情进展者。n 治疗：n 1.寻找并设法纠正诱因如风湿活动，感染性心内膜炎，贫血，甲亢，泮地黄过量，电解质紊乱，反复发生的小面积栓塞n 2.相应治疗药物的调整n 3.血液滤过或超滤治疗高度顽固性水肿n 4.符合条件的可以实施非药物治疗手段.洋地黄中毒的表现及处理（安贞医
27、院2007）胃肠道反应：纳差、恶心、呕吐；中枢神经系统反应：头痛、黄视、绿视及视力减退等症状，视觉障碍属中毒先兆，是停药指征之一；心脏反应：快速型心律失常，频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。室性期前收缩出现较早而常见，是停药的指征之一。房室传导阻滞；窦性心动过缓：心率低于60次/分，为中毒先兆，是停药指征之一。毒性反应的处理：早期诊断及时停药是治疗的关键。停用地高辛类及排钾利尿药，补钾（口服或静点）；缓慢型心律失常给予阿托品；快速型室性心律失常用利多卡因或苯妥英纳；严重中毒给予地高辛抗体。慢性心力衰竭的治疗进展（协和2005，复旦2003）包括：以下药物运用ACEI，
28、ARB-blocker醛固酮受体拮抗剂非药物治疗：三腔起搏器，心脏移植慢性心衰治疗的新认识：n 1.需要终身服用ACEI类药物n 2.应长期使用利尿剂n 3.洋地黄适用于心衰伴房颤及有症状的心衰患者n 4.除非合并心绞痛或高血压，不主张使用CCB.n 5.心功能-级病情稳定的患者，应服用-blocker.心力衰竭病理生理基础与相关治疗进展(北医2006)慢性心功能不全的现代治疗（复旦2005）今后20年，心衰治疗的的重点应包括哪些内容？（同济2007）10年心衰的诊断治疗进展（同济2008）房颤的现代治疗（复旦2006）n 病因治疗n 控制心室率：洋地黄、类n 预防复发n 药物复律：奎尼丁、心
29、律平、胺碘酮n 电复律：药物治疗无效；有血流动力学障碍者n 抗凝：预防栓塞n 治愈：RFCA节律控制还是室律控制：n 要根据房颤相关症状的严重程度决定是否要转复窦律（严重患者）或急性室律控制（大多数患者）n 室律控制药物治疗：n 急性房颤不伴预激，推荐使用-Blocker, CCB减慢心室律。n 在心衰和（或）低血压合并房颤的患者推荐静脉使用洋地黄和胺碘酮控制心室律。n 房颤伴预激可使用普罗帕酮或胺碘酮控制心室律。节律控制n 对于新发生的房颤是否转复窦律主要根据：n 心律失常相关症状的严重程度n 抗心律失常药潜在的风险n 重点考虑药物的安全性和耐受性n 在进行转复前控制心室律和恰当的抗凝是必要
30、的.n 房颤超过48小时或时间不详，无论采用何种复律方法，应该使用华法林抗凝治疗INR23，前3周和后4周。哪些是血流动力学不稳定的AFn 血流动力学不稳定的房颤：n 合并心肌缺血：ACSn 有症状的低血压：肥厚性梗阻性心肌病n 急性心衰合并低血压和休克n 预激合并房颤n 室率控制无法缓解患者症状预激合并房颤n 房颤经旁路前传n 容易出现室颤n QRS波形态多样n 禁用：洋地黄、类n 减慢心室率：心律平、胺碘酮n 首选（终止）：电复律n 治愈：RFCA注意：切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、 受体阻滞剂、异搏定等）.房颤患者的长期治疗用药。（南方医2006）华法林通过减少凝血因子II、VII、
31、IX与X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用，因此华法林的最大疗效多于连续服药4-5天后达到，停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。 开始治疗给予1.5-3.0mg/d，使INR2.0-3.0 INR值持续稳定，每4周监测1次 INR即时检测技术（point-of-care test,POCT）其它抗凝药 凝血酶间接抑制剂：肝素、低分子量肝素 凝血酶直接抑制剂： Dabigatran（达比加群酯）、比伐卢定 X因子抑制剂： Rivaroxaban（利伐沙班）、Apixaban（阿哌沙班） 利伐沙班全球第一个直接Xa因子抑制剂，直接、特异性、
32、Xa因子抑制剂，半衰期：7-11小时。口服、每日一次、无需监测。 阿司匹林不适合或不愿意服用华法林的卒中高危AF患者阿司匹林慢性房颤的抗凝治疗原则（哈医大2008）n 房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗n 一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.03.0之间.n 不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mgn 警惕抗凝药物的出血并发症房颤转复前后的抗凝治疗.（南方医2006）n房颤超过48小时或时间不详，无论采用何种复律方法，应该使用华法林抗凝治疗INR23，前3周和后4周。心房颤动的治疗现状（武汉大学2009）房颤的复律方法及适应征（天医2009）同步直流
33、电复律（DCC）是房颤转复为窦律的一种有效方法。房颤电复律指证（西安交大2006）DCC的建议心肌缺血、低血压、心绞痛或心力衰竭的快速心室率房颤患者，若药物不能迅速转复，推荐行即刻DCC C预激伴房颤的患者出现快速心室率或血流动力学不稳定时推荐行即DCC B对于房颤患者欲行长期的节律控制，推荐行择期DCC a B为了提高DCC的成功率和防止房颤复发，推荐复律前给予胺碘酮、氟卡尼、普罗帕酮、依布利特或索他洛尔 a B对于症状明显且对其他治疗方案不耐受的房颤患者，推荐行再次DCC b C尽管-受体阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米对于提高DCC的成功率或防止房颤早期复发的作用不确定，但可以用于复律前的室率
34、控制 b C对于洋地黄中毒的患者，禁用DCC C 电复律的适应症和禁忌症（同济2007）阐述房颤的介入治疗方法（武汉大学2006）房颤射频消融治疗术式及其依据（武汉大学2008）房颤的主要治疗目标？射频消融治疗房颤有哪些方法？（武汉大学2005）室上速试述paroxysmal supraventricular tachycardia（PSVT）的ECG表现及临床表现（同济1999）是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上 窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性心动过速（AVRT）可经隐匿性旁路上传
35、，形成折返.ECG表现：大多数心电图表现为QRS波群形态正常，RR间期规则的快速心律。特征：心率150-250次/分，节律规则为QRS波群形态与时限均正常P波为逆行性，常埋藏于为QRS波群内，或位于其终末部分，P波与为QRS波群保持固定关系。起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，常下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。临床表现心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一，症状包括心悸，胸闷，焦虑不安，头晕，少见有晕厥，心绞痛，心力衰竭与休克者。症状轻重与发作时心室率快慢和持续时关。若心室律过快，使心输出量锐减可发生晕厥。室上性心动过速的治疗。（南方医2008）1. 兴奋迷走神经的手法2
36、. 药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3. 超速抑制4. 电复律5. 药物预防发作6. 治愈：RFCA预激伴室上速的治疗（复旦2001）n 房颤经旁路前传n 容易出现室颤n QRS波形态多样n 禁用：洋地黄、类n 减慢心室率：心律平、胺碘酮n 首选（终止）：电复律n 治愈：RFCA室速室性心动过速的心电图特点（武汉大学2009）n 连续三个以上的室早n QRS宽大畸形，常超过0.12秒n 心室率为100250次/分，节律规则n P波与QRS无关系（室房分离）n 心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）阵发性室速心电图表现（哈医大2004）特征： 1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率
37、150200次/分）QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获室性心动过速的心电图特点的治疗（同济2009）ECG特点见上治疗n TdP:补钾，补MgSO4 n 利多卡因、胺碘酮、异搏定、-Bn 电复律n 手术n RFCAn ICD室速的治疗n 药物治疗n 非持续性室速酌情使用-block.n 持续性室速无血流动力学障碍，药物复律时需静脉给药。n 有器质性心脏病者使用胺碘酮，无器质性心脏病者使用ATP,普罗帕酮，维拉帕米。n 介入治疗n ICDn 射频消融宽QRS心动过速的诊疗程序（协和2005）宽QRS心动过速处理n 1
38、.评价血液动力学状态n 2.评价心动过速是否规整评价血液动力学状态n 血液动力学是否稳定：n 如果患者伴有严重的心功能不全，伴有心绞痛，伴有低血压，甚至休克，称为血流动力学不稳定的心律失常，可以直接进行直流电复律.n 血流动力学稳定的心律失常做12导联心电图.n 然后进行后面的处理评价心动过速是否规整n 规则：室速，室上速伴差传n 不规则：房颤伴差传，房颤伴预激，多形室速（包括TdP）鉴别是室上性还是室性的n 找房室分离的证据（看P波和QRS波是否同步），如果无关则为室性的.n 但是急诊时可以宽QRS波心动过速作为诊断，因为宽QRS波心动过速是用一个治疗原则.规则的宽QRS波治疗n 若考虑为室
39、上速可用腺苷，维拉帕米等。n 若为室性或不清的宽QRS波心动过速：n 有症状的单形宽QRS心动过速可以考虑同步电复律。n 使用抗心律失常药物，首选静脉胺碘酮。不规则的宽QRS波心动过速n 房颤伴差传n 房颤伴预激n 多形室速多形室速n 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤，应按室颤处理。n 血流动力学稳定者应鉴别有无QT间期延长。n 伴有QT间期延长的室速则称为尖端扭转性室速（TdP）n 不伴有QT间期延长的室速则称为多形性室速。n 装起搏器之前可暂时用升高心率的药物多形性室速n 诱因：心肌缺血，急性心衰，缺氧。n 病因治疗n 缺血者可使且-Block,利多卡因，胺碘酮。n 注意观察病情变化，血
40、流动力学不稳定则用电复律。室性和室上性心动过速的鉴别诊断（天医2005）尖端扭转性室速的心电图表现（武汉大学2006）尖端扭转，是指多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线扭转而得名。其它特征包括QT间期延长，通常超过0.5秒，U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期，落在前面的T波终末部分可诱发室速ECG表现基本搏动的QT间期延长；室性心动过速发作时QRS波群的外形和振幅呈连续的和进行性改变；QRS波群的波峰连续在等电位线的一侧出现，然后在另外一侧，呈典型的扭转状。心动过速终止伴有一段时间的心室停顿；室性早搏发生在舒张晚期，诱发连续的室性心
41、动过速发作。尖端扭转型室速的治疗方案。（山东大学2006）TdP的处理n 停用一切引起QT延长的药物n MgSO4n 静脉KCln 心动过缓者可用临时起搏器n 装起搏器之前可暂时用升高心率的药物缓慢性心律失常患者心律40次/分，可能的心律失常和心电图表现（哈医大2004）窦房阻滞n 窦房结发出的冲动在传到心房的过程中发生阻滞。n 和度窦房阻滞在体表心电图中无法诊断.n 度窦房阻滞表现为：P波出现脱落，出现长PP间期，长PP间期为短PP间期的整数倍，常为23倍。（窦性停搏的区别）窦性停搏n 窦性停搏是指窦房结丧失自律性，不能产生冲动，又称窦性静止。常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应
42、用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药n 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏n 心电图特征：n 突然的较长无窦性P波的间歇期，延长的P-P间期常超过基本窦性间期的1.5倍，但与窦性间期不成倍数关系。病态窦房结综合征病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状 缓慢发生，逐步加重. 时好时坏，药物治疗无效.n 持续而显著的窦性心动过缓（50次/分），活动后心率不加快.n 窦性停搏、窦房阻滞n 常同时合并房室传导阻滞n 心动过
43、缓心动过速综合征：慢快综合征型房室传导阻滞特征: P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常发生在房室结以下，与器质心脏病有关，预后差，植入心脏起搏器治疗。度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)何为房室传导阻滞的文氏现象？见于何种情况？（哈医大2008）型房室传导阻滞称为文氏现象特征: P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后， P-R间期缩短，继之又延长，周而复始发生在房室结，可能为功能性的，与迷走神经张力高有关，用药可改善。无需