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1、棕色瘤ctct室室 刘本寅刘本寅病例1 女性 40岁 家中滑倒摔伤至左 肱骨干骨折 一年前左股骨骨折 曾行右侧胫骨近端骨囊肿切除术病例1病例2女性 53岁摔伤至右侧股骨粗隆下骨折病例3女性 42岁 右侧髂骨病理性骨折 甲状旁腺亢甲状旁腺亢进、棕色瘤、棕色瘤甲状旁腺素甲状旁腺素 多肽类激素 调节钙盐代谢，维持血钙稳定 作用于骨、小肠、肾1 1甲状旁腺本身病甲状旁腺本身病变引起变引起PTH合成、合成、分泌过多，通过分泌过多，通过其对骨肾作用，其对骨肾作用，致血致血Ca升高，升高，P降低。表现为反降低。表现为反复发作的肾结石、复发作的肾结石、消化性溃疡、精消化性溃疡、精神改变等；神改变等；2各种原因
2、所致的各种原因所致的低血钙刺激甲状低血钙刺激甲状旁腺，使之增生、旁腺，使之增生、肥大，分泌过多肥大，分泌过多的的PTHPTH，临床上，临床上多见于肾功能不多见于肾功能不全、骨质软化、全、骨质软化、小肠吸收不良。小肠吸收不良。3继发性甲旁亢的继发性甲旁亢的基础上，由于腺基础上，由于腺体受到持久和强体受到持久和强烈刺激，部分增烈刺激，部分增生组织转变为腺生组织转变为腺瘤，自主分泌过瘤，自主分泌过多多PTHPTH，主要见，主要见于肾衰竭。于肾衰竭。原发性原发性继发性继发性三发性三发性甲状旁腺功能亢甲状旁腺功能亢进原原发性甲状旁腺功能亢性甲状旁腺功能亢进症症 （PHPT）是指因甲状旁腺本身病变所致血液
3、中甲状旁腺素(PTH)过度分泌,引起体内钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病。流行病学流行病学 白色人种发病率较高，文献报道可达1/1000 男女比率约1:4 发病高峰年龄3050岁 神经神经系统系统骨骼骨骼系统系统精神精神症状症状泌尿泌尿系统系统恶恶心呕吐、腹心呕吐、腹心呕吐、腹心呕吐、腹胀胀溃疡溃疡、胰腺炎、胰腺炎、胰腺炎、胰腺炎倦怠、四肢无力倦怠、四肢无力倦怠、四肢无力倦怠、四肢无力、肌萎、肌萎、肌萎、肌萎缩缩幻幻幻幻觉觉、昏迷、昏迷、昏迷、昏迷（Ca3mmol/lCa3mmol/l）记忆记忆力下降、情力下降、情力下降、情力下降、情绪绪不不不不稳稳行行行行为为异常异常异常异常多尿、夜尿、口
4、渴多尿、夜尿、口渴多尿、夜尿、口渴多尿、夜尿、口渴肾结肾结石石石石、肾肾功能不全功能不全功能不全功能不全消化消化系统系统神经肌肉神经肌肉系统系统临临床床床床表表表表现现骨痛、骨骼畸形骨痛、骨骼畸形骨痛、骨骼畸形骨痛、骨骼畸形 病理性骨折病理性骨折病理性骨折病理性骨折临床表床表现（高钙血症）PTH增高同时伴有高钙血症是增高同时伴有高钙血症是重要诊断依据。重要诊断依据。实验室室检查 甲状旁腺激素PTH （参考值15-68pg/ml）血钙、血磷 碱性磷酸酶甲旁亢骨骼系统影像表现 纤维囊性骨炎囊性骨炎（棕色瘤）骨质疏松与骨吸收骨骼畸形骨外钙化骨质硬化纤维囊性骨炎囊性骨炎（棕色瘤棕色瘤棕色瘤棕色瘤）当骨
5、内膜吸收速度大于骨外膜骨生成速度时，大量纤维组织增生置换骨组织形成囊腔，巨大多核的破骨细胞衬于囊壁，形成膨大的囊肿样破坏灶。随着骨溶解区域不断扩大形成囊样骨缺损，其内部纤维组织变性、出血，囊内组织即呈棕褐色而得名。棕色瘤的形成在病理上可分为3个阶段：第1阶段 增高的甲状旁腺激素(PTH)刺激破骨细胞增生，吸收骨质，同时胶原纤维在髓腔中沉积；第2阶段 骨小梁被破坏，髓腔被疏松结缔组织、巨噬细胞、出血和反应性编织骨填充；第3阶段 随着病情的进展，破坏的骨组织逐渐形成棕色瘤。囊腔内的出血、含铁血黄素沉积和增生的血管，使其大体标本呈现出棕褐色。X线：病变一般多发，可位于骨皮质内，也可位于髓腔内，或同时
6、累及骨皮质及髓腔 病变均表现为轻度膨胀性、溶骨性病变，边界均清楚无硬化或有薄硬化边，病变周围无无骨膜反应，可以因为骨质吸收过快而出现骨皮质中断，容易发生病理性骨折。CT：可以更好的发现小的病灶，破坏区内呈明显高于骨髓的均匀软组织密度，可以显示坏死及出血，出现囊变或液平。部分病例病变内可见骨嵴及磨玻璃样密度影。增强扫描时，可见棕色瘤内部显著强化。较小病变表现为显著的均匀强化，较大的病变呈现不均匀边缘强化。MRI：根据棕色瘤内纤维、囊变及出血的成分不同，可表现为T1WI低信号、T2WI高信号，类似囊变样信号区;也可表现为T1WI、T2WI均呈低信号，类似陈旧出血的信号区。棕色瘤多膨胀性生长，可继发
7、病理性骨折；囊变伴发出血时，可产生液-液平面，MRI可清晰显示。患者，男性，29岁；左侧肩部不适近8个月，近期加重。OAX T2WI FSCOR T1WI COR T2WI 30岁男性尺骨鹰嘴融骨性破坏，平片吸收残存骨脊以及病理性骨折，由于矿物沉积，T2WI抑脂像显示液-液平面。活检证实为棕色瘤。患者，女，21岁，胫骨及股骨棕色瘤a 图平片；b图 T1WI，c图 T2WI，d图 TIWI-FS+c；e 图T2WI，f 图T1WI+c 显示囊实性病灶，实性部分强化CT CT CT CT 平平平平扫扫+增增增增强强X线T1T2T1+C+C 女性，41岁；骨盆多发囊性棕色瘤，伴液-液平面 X线示肱骨
8、中上段囊性骨质破坏，并可见病理骨折。肱骨近端高低混杂信号，部分病变T1呈等信号、PD-FS呈高信号，表明病灶内的囊变、液化部分。T1、PD-FS序列上均为低信号低信号，为病灶内含铁血黄素沉积所致。T T T T1 1 1 1PD-FSPD-FSPD-FSPD-FSC C C CT T T TX X X X线线甲旁亢骨甲旁亢骨甲旁亢骨甲旁亢骨病病病病a图 平片，b图 T1WI，c图 T2WI，d图 TIWI+c b,c图 箭头处病理提示出血性改变 女性，22岁；右侧肱骨头棕色瘤图A,B 显示波及双侧上颌骨的广泛膨胀性、溶骨性病变。图C 甲状旁腺切除术后，显示左侧上颌病灶间质性硬化和右侧上颌病变消
9、退。骨骨质疏松疏松 骨质密度弥漫性减低 早期唯一的征象，且贯穿整个病程 无特异性女性 55岁 左侧股骨棕色瘤伴病理性骨折棕色瘤棕色瘤骨膜下骨吸收骨膜下骨吸收 特征性表现 可累及全身，以中节指骨最常且见出现早 X线显示骨皮质外缘密度减低或呈溶冰状缺损，边缘模糊，有的如花边状。肋骨吸收使肋骨变得纤细，牙槽骨密度减低或消失，出现见牙不见骨的影像。指骨骨膜下骨吸收指骨骨膜下骨吸收病理性骨折病理性骨折 发生病理性骨折患者存在较长病史，均有明显的骨质疏松，如合并纤维囊性骨炎发生轻微外伤即可导致骨折。骨骼畸形骨骼畸形 骨质软化 反复病理性骨折 胸廓、脊柱、骨盆骨盆及股骨近端棕色瘤骨骨质硬化硬化 原发性甲旁亢
10、均有骨质疏松，而继发甲旁亢多在肾性骨病基础上形成，既可有弥漫骨质疏松，也可以为弥漫骨质硬化，且多伴有软组织异位钙化。长骨干骺端，扁平骨和椎骨。女性，33岁 终末期肾功能衰竭继发甲旁亢骨外骨外钙化化 常见肾脏钙化，尿路结石，此外亦可见四肢动脉壁和关节周围软骨钙化。软组织钙化化鉴别诊断 转移性骨肿瘤 多发性骨髓瘤 多发性纤维结构不良 嗜酸性肉芽肿骨转移瘤 好发50岁的中老年人，男性略多于女性；中老年人群中，骨转移瘤是骨骼系统发病率最高的恶性肿瘤。原发肿瘤多见于肺癌、乳腺癌、鼻咽癌及前列腺癌等。多发转移瘤约占60%以上；其中溶骨性转移可占80%以上。主要是以血行转移为主要途径，红骨髓丰富性中轴骨多见
11、，常侵犯胸腰椎骸胸腰椎骸骨、骨盆、肋骨、胸骨、骨、骨盆、肋骨、胸骨、股骨及肱骨干近端及颅骨。肘、膝关节以下少见，手足骨罕见。肾癌切除术后骨转移肺癌骨转移肩胛骨骨肩胛骨骨转移移成骨性骨转移多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤（MM）是以原发性恶性浆细胞在骨髓中异常增殖并伴有单克隆免疫球蛋白的生成为特征的浆细胞恶性肿瘤。好发于40岁以上的中老年人。起病隐匿缓慢，发现时多数患者全身已有多处不同程度的骨质损害。临床多表现为骨髓改变、贫血、骨骼破坏、肾功能损伤、高血钙、淀粉样变化等症状。好发于富含红髓的部位。Bence-Jones蛋白阳性骨髓瘤侵犯骨髓瘤侵犯颅骨骨典型典型椒椒盐征征多多发性骨髓瘤性骨髓瘤嗜酸性肉芽
12、肿 是一种属于网状内皮细胞增生症的肿瘤样病变，约占郎格汉斯 组 织 细 胞 增 生 症 的 60%，约 占 骨 肿 瘤 样 病 变 的1%。本病好发于20岁以下的儿童及青少年，男性多于女性，成人嗜酸性肉芽肿少见，85%为单发，多发病变多见于5岁以下儿童，男多于女。可发生于骨骼的任何部位，常见于颅骨、脊椎、长骨和骨盆等，不同部位及不同病程的组织学表现有所不同，其影像学表现也不同。患者女性，4 岁，发现右额骨软组织肿块 4 个月。头颅侧位片：颅骨呈类圆形骨质缺损（图 4）；CT显示病灶内见软组织肿块影（图5）；CT冠状位重建显示颅骨破坏灶边缘锐利（图6）。图A T1WI；图B T2WI嗜酸性肉芽嗜酸性肉芽肿图2.右侧锁骨嗜酸性肉芽肿，多囊样骨质破坏，边界清晰，周围见不完整硬化边，并见骨膜反应:软组织肿块密度均匀。图3.肩胛骨嗜酸性肉芽肿。溶骨性骨质破,边缘不规则，边界清晰，硬化不明显，软组织肿块内见小斑点状死骨。小小 结 多发囊性、膨胀性骨质破坏，明显强化，可以有液平 中老年女性 骨质疏松、畸形 少见骨质硬化、骨外钙化 指骨骨膜下骨吸收(特异性)血清甲状旁腺激素血清甲状旁腺激素(PTH)