胃肠胰疾病的临床生物化学检验.pps

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1、第十一章第十一章胃肠胰疾病的临床生物化学检验胃肠胰疾病的临床生物化学检验卫生部卫生部“十二五十二五”规划教材规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材第四军医大学 郝晓柯 岳乔红北京大学医学部 徐国宾一、一、概述概述二、二、胃胃肠胰病理胰病理三、三、胃胃肠胰疾病的生物化学胰疾病的生物化学检验教学内容教学内容 摄入食物并将其消化分解成小分子，从中摄入食物并将其消化分解成小分子，从中吸收营养成分，后者经肝脏加工成为体内自身吸收营养成分，后者经肝脏加工成为体内自身的物质供机体需要。未被吸收的残余剩物排出的物质供机体需要。未被吸收的残余剩物排出体外。体外。协调运动协

2、调运动 各种物质的分泌各种物质的分泌 消化系统的基本功能：消化系统的基本功能：第一节第一节 功能概述功能概述 一、胃一、胃一、胃一、胃 二、胰腺二、胰腺二、胰腺二、胰腺 三、肠三、肠三、肠三、肠 四、胃肠道激素四、胃肠道激素四、胃肠道激素四、胃肠道激素 胃具有贮存、消化食物及分泌功能胃具有贮存、消化食物及分泌功能胃具有贮存、消化食物及分泌功能胃具有贮存、消化食物及分泌功能 一、胃一、胃一、胃一、胃 贲门：贲门：贲门腺贲门腺 胃底胃底胃体胃体幽门：幽门：幽门腺幽门腺胃腺胃腺（泌酸腺）（泌酸腺）主要分泌碱性黏液主要分泌碱性黏液 主要分泌碱性黏液主要分泌碱性黏液 壁细胞：分泌盐酸壁细胞：分泌盐酸 主

3、细胞：分泌胃蛋白酶原主细胞：分泌胃蛋白酶原黏液细胞：分泌黏液黏液细胞：分泌黏液 其他内分泌细胞：其他内分泌细胞：G G细胞（促胃泌素）、细胞（促胃泌素）、D D细胞（生长抑素）、细胞（生长抑素）、肥大细胞（组胺）等。肥大细胞（组胺）等。（一）胃液成分（一）胃液成分 lpHpH为为0.90.91.51.5的无色酸性液体的无色酸性液体 l正常人每日分泌量为正常人每日分泌量为1.5 1.5 2.5 L 2.5 L l成分：除水分外，主要含有成分：除水分外，主要含有盐酸盐酸消化酶消化酶碱性黏液碱性黏液内因子内因子 胃胃 酸酸 l即壁细胞分泌的即壁细胞分泌的HClHCl。l正常人胃液总酸度（滴定终点正常

4、人胃液总酸度（滴定终点pH7.0pH7.0或或8.48.4）为）为101060mmol/L60mmol/L，其中游离酸度（滴定终点其中游离酸度（滴定终点pH3.5pH3.5）为）为0 030mmol/L30mmol/L。胃酸的酸度：用中和胃酸的酸度：用中和100ml100ml胃酸所需胃酸所需0.1mmol/L NaOH0.1mmol/L NaOH的毫升的毫升数来表示。数来表示。l作用：作用：杀菌、激活胃蛋白酶原。杀菌、激活胃蛋白酶原。进入小肠的胃酸可促进胰液和胆汁的分泌。进入小肠的胃酸可促进胰液和胆汁的分泌。造成的酸性环境还有助于小肠对铁和钙可溶性盐的形成，造成的酸性环境还有助于小肠对铁和钙可

5、溶性盐的形成，促进其吸收。促进其吸收。但胃酸分泌过多对胃和十二指肠脂黏膜有侵蚀作用。但胃酸分泌过多对胃和十二指肠脂黏膜有侵蚀作用。胃蛋白酶胃蛋白酶 l胃蛋白酶原在胃蛋白酶原在pH5pH5的酸性环境中转化而来。的酸性环境中转化而来。l最适作用最适作用pHpH为为2 23 3。l作用：作用：可将食物中的蛋白水解为眎，胨及少量多肽和可将食物中的蛋白水解为眎，胨及少量多肽和氨基酸。氨基酸。碱性黏液碱性黏液 l润滑胃内食糜。润滑胃内食糜。l形成形成“黏膜黏膜-HCO-HCO3 3-”屏障，可保护胃黏膜免受高屏障，可保护胃黏膜免受高浓度胃酸的侵蚀。浓度胃酸的侵蚀。l胃酸，乙醇，阿司匹林及耐酸的幽门螺杆菌均

6、可胃酸，乙醇，阿司匹林及耐酸的幽门螺杆菌均可破坏和削弱胃黏膜屏障引起胃炎和溃疡。破坏和削弱胃黏膜屏障引起胃炎和溃疡。内因子内因子 l由壁细胞分泌的一种糖蛋白，分子量为由壁细胞分泌的一种糖蛋白，分子量为50,00050,00060,00060,000。l与与VitBVitB1212结合形成复合物，保护结合形成复合物，保护VitBVitB1212在小肠不被破坏，并在小肠不被破坏，并在在VitBVitB1212与回肠细胞刷状缘特异受体介导的结合、摄取过程与回肠细胞刷状缘特异受体介导的结合、摄取过程中发挥作用。中发挥作用。l当胃黏膜丧失分泌内因子能力或胰腺胰蛋白酶分泌障碍时，当胃黏膜丧失分泌内因子能力

7、或胰腺胰蛋白酶分泌障碍时，可因可因VitBVitB1212吸收障碍而发生大红细胞性贫血。吸收障碍而发生大红细胞性贫血。消化道水解酶类及部分的吸收功能消化道水解酶类及部分的吸收功能 （二）胃液分泌的调节（二）胃液分泌的调节 l刺激胃液分泌的内源性物质刺激胃液分泌的内源性物质 乙酰胆碱乙酰胆碱 促胃液素：胃和十二指肠黏膜内的促胃液素：胃和十二指肠黏膜内的G G细胞分泌。细胞分泌。组织胺组织胺 其他因素：其他因素：CaCa2+2+、低血糖、酒精、咖啡因等。、低血糖、酒精、咖啡因等。组胺、胃泌素、乙酰胆碱对壁细胞的作用及其相互关系组胺、胃泌素、乙酰胆碱对壁细胞的作用及其相互关系（二）胃液分泌的调节（二

8、）胃液分泌的调节 l抑制胃液分泌的内源性物质抑制胃液分泌的内源性物质 精神情绪因素。精神情绪因素。HClHCl、脂肪和高涨溶液。、脂肪和高涨溶液。生长抑素、前列腺素以及上皮细胞生长因子。生长抑素、前列腺素以及上皮细胞生长因子。抑制壁细胞。抑制壁细胞。通过抑制通过抑制G G细胞及细胞及ECLECL细胞释放促胃液素和组细胞释放促胃液素和组胺，间接抑制壁细胞分泌胺，间接抑制壁细胞分泌HClHCl。二、胰腺二、胰腺二、胰腺二、胰腺 l胰腺具有内分泌和外分泌两种功能。胰腺具有内分泌和外分泌两种功能。l内分泌功能主要与代谢调节有关。内分泌功能主要与代谢调节有关。l外分泌为通过腺泡细胞和小导管细胞产生和分外

9、分泌为通过腺泡细胞和小导管细胞产生和分泌具消化作用的胰液。泌具消化作用的胰液。（一）胰岛的内分泌（一）胰岛的内分泌 激素激素分泌分泌细细胞胞残基数残基数分子量分子量作用作用胰胰岛岛素素胰胰岛岛细细胞胞(B)(B)A A链链2121B B链链3030促促进组织摄进组织摄取、取、贮贮存和利用葡萄糖，存和利用葡萄糖，抑制糖异生；抑制糖异生；脂肪的合成（抑制分解）；脂肪的合成（抑制分解）；核酸和蛋白核酸和蛋白质质的合成和的合成和贮贮存存胰高血糖素胰高血糖素胰胰岛岛细细胞胞 (A)(A)2929单链单链34853485促使肝糖原分解，糖异生促使肝糖原分解，糖异生脂肪分解，脂肪分解，酮酮体生成体生成PrP

10、r合成合成生生长长激素激素释释放抑制素放抑制素胰胰岛岛细细胞胞(D)(D)1414单链单链抑制生抑制生长长素及全部消化道激素的分泌素及全部消化道激素的分泌抑制消化腺外分泌抑制消化腺外分泌促促进肠进肠系膜血管收系膜血管收缩缩血管活性血管活性肠肽肠肽胰胰岛岛D D1 1细细胞胞2828单链单链33263326 扩张扩张血管，增血管，增强强心肌收心肌收缩缩力力扩张扩张支气管和肺血管，增加肺通气量支气管和肺血管，增加肺通气量消化管肌消化管肌张张力，抑制胃酸分泌力，抑制胃酸分泌胰多胰多肽肽PPPP细细胞胞3636单链单链42004200 调节调节胃液和胰液的分泌胃液和胰液的分泌（二）胰腺的外分泌（二）胰

11、腺的外分泌 l胰液无色无臭，胰液无色无臭，pH7.8pH7.88.48.4。l正常每日分泌量约正常每日分泌量约1L1L2L2L。l胰液主要含有水，电解质和各种消化酶胰液主要含有水，电解质和各种消化酶 电解质：电解质：多种阳离子，多种阳离子，NaNa、K K、C C2 2、M M2 2和阴离和阴离子子,HCO,HCO3 3、ClCl、SOSO4 42 2、HPOHPO4 42 2。消化酶：消化酶：胰淀粉酶、蛋白水解酶、脂类消化酶还有胆固胰淀粉酶、蛋白水解酶、脂类消化酶还有胆固醇酯酶、核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶等多种酶。醇酯酶、核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶等多种酶。胰液分泌的调节胰液分泌的调节 l正

12、常情况下胰液中的蛋白水解酶以酶原形式存正常情况下胰液中的蛋白水解酶以酶原形式存在。在。l胰腺还分泌胰蛋白酶抑制物，可阻止腺细胞、胰腺还分泌胰蛋白酶抑制物，可阻止腺细胞、腺泡及胰导管内的胰蛋白酶原的激活。腺泡及胰导管内的胰蛋白酶原的激活。l食物是刺激胰液分泌的重要天然调节因素。食物是刺激胰液分泌的重要天然调节因素。进食时胰液分泌的调节进食时胰液分泌的调节 l进食时胰液分泌受神经和体液的双重控制，但以体液调节为进食时胰液分泌受神经和体液的双重控制，但以体液调节为主。主。l胰液分泌可分为头期、胃期和肠期。胰液分泌可分为头期、胃期和肠期。头期和胃期胰液分泌：头期和胃期胰液分泌：食物色、香、味及食物对口

13、腔、食道、胃和小肠的刺食物色、香、味及食物对口腔、食道、胃和小肠的刺 激，均可通过神经反射引起胰液分泌，反射的传出神经激，均可通过神经反射引起胰液分泌，反射的传出神经 主要为迷走神经。头期和胃期胰液分别占消化期胰液分主要为迷走神经。头期和胃期胰液分别占消化期胰液分 泌量的泌量的20%20%和和5%5%10%10%。肠期胰液分泌：肠期胰液分泌：食糜进入十二指肠和上段空场后食糜进入十二指肠和上段空场后,食糜中的食糜中的HCLHCL可刺激小可刺激小 肠黏膜释放促胰液素（肠黏膜释放促胰液素（SecSec）和胆囊收缩素（）和胆囊收缩素（CCKCCK），引），引 起胰液分泌。肠期胰液分泌占消化期胰液分泌量

14、的起胰液分泌。肠期胰液分泌占消化期胰液分泌量的 70%70%。lSecSec通过血循环作用于胰腺导管上皮细胞上的特异性受体，通过血循环作用于胰腺导管上皮细胞上的特异性受体，通过通过cAMPcAMP信号转导途径引起细胞分泌大量的信号转导途径引起细胞分泌大量的H H2 2O O和和HCOHCO3 3-。从而中和进入十二指肠的从而中和进入十二指肠的HClHCl，保护小肠不被，保护小肠不被HCLHCL侵蚀，并侵蚀，并给胰酶作用提供适宜的环境。给胰酶作用提供适宜的环境。lCCKCCK通过血循环作用于胰腺促进胰液的分泌和促进胆囊强通过血循环作用于胰腺促进胰液的分泌和促进胆囊强烈收缩而排出胆汁。烈收缩而排出

15、胆汁。CCKCCK对胰组织还有营养作用，它促进对胰组织还有营养作用，它促进胰组织胰组织DNADNA和蛋白质的合成。和蛋白质的合成。引起引起CCKCCK释放的因素由强至弱依次为：释放的因素由强至弱依次为：蛋白质分解产物、脂酸钠、蛋白质分解产物、脂酸钠、HClHCl、脂肪、脂肪 l影响胰液分泌的激素还有胃窦分泌的胃泌素和小肠分泌的影响胰液分泌的激素还有胃窦分泌的胃泌素和小肠分泌的血管活性肠肽。血管活性肠肽。三、肠三、肠三、肠三、肠 l肠道各段在食物消化吸收的过程中发挥不肠道各段在食物消化吸收的过程中发挥不同作用。同作用。小肠：小肠：是食物消化吸收的主要部位，食物通过是食物消化吸收的主要部位，食物通

16、过小肠后，消化过程基本完成，未被消化小肠后，消化过程基本完成，未被消化和吸收的物质则从小肠进入大肠。和吸收的物质则从小肠进入大肠。大肠：大肠：人的大肠内没有重要的消化活动。其主人的大肠内没有重要的消化活动。其主要功能是吸收水分、无机盐及由大肠内要功能是吸收水分、无机盐及由大肠内细菌合成的维生素细菌合成的维生素B B、K K等物质，为消化等物质，为消化后的残渣提供暂时贮存的场所。后的残渣提供暂时贮存的场所。糖的消化糖的消化 l膳食中的糖主要为淀粉，其次为双糖。食入的糖必须水解为单膳食中的糖主要为淀粉，其次为双糖。食入的糖必须水解为单糖，才能被消化道黏膜吸收。糖，才能被消化道黏膜吸收。淀粉的消化是

17、从口腔开始的。淀粉的消化是从口腔开始的。在小肠中，由于胰液和肠液中含消化糖的消化在小肠中，由于胰液和肠液中含消化糖的消化酶，故进一步被消化。酶，故进一步被消化。淀粉淀粉麦芽糖麦芽糖唾液淀粉酶唾液淀粉酶淀粉、麦芽糖淀粉、麦芽糖酶酶葡萄糖葡萄糖糖的吸收糖的吸收 l食物中的糖消化成单糖后在小肠上部吸收。食物中的糖消化成单糖后在小肠上部吸收。单糖单糖的吸收是通过黏膜细胞刷状缘上的载体蛋白介的吸收是通过黏膜细胞刷状缘上的载体蛋白介导的主动转运进行。导的主动转运进行。果糖果糖是通过易化扩散进入肠绒毛上皮细胞，进入细是通过易化扩散进入肠绒毛上皮细胞，进入细胞内的果糖大部分转化为葡萄糖，然后进入细胞间胞内的果

18、糖大部分转化为葡萄糖，然后进入细胞间液。液。蛋白质的消化蛋白质的消化 l除食入的蛋白质外，进入胃肠道的还有消化酶、黏液、脱除食入的蛋白质外，进入胃肠道的还有消化酶、黏液、脱落上皮和血浆蛋白等内源性蛋白质。落上皮和血浆蛋白等内源性蛋白质。蛋白质蛋白质的消化是的消化是从胃开始的从胃开始的，胃蛋白酶为内切酶，水解，胃蛋白酶为内切酶，水解蛋白质分子内部的肽键，它对肽键作用的特异性较差，蛋白质分子内部的肽键，它对肽键作用的特异性较差，能将各种水溶性蛋白质水解成多肽。能将各种水溶性蛋白质水解成多肽。蛋白质蛋白质消化的主要部位是消化的主要部位是小肠小肠，其过程分两个阶段：，其过程分两个阶段：肠液中的胰酶对蛋

19、白质的消化。肠液中的胰酶对蛋白质的消化。肠黏膜细胞对寡肽的水解。肠黏膜细胞对寡肽的水解。蛋白质的吸收蛋白质的吸收 l在小肠，在小肠，蛋白质被消化为氨基酸、二肽或三肽蛋白质被消化为氨基酸、二肽或三肽后可被吸收。后可被吸收。通过与通过与NaNa吸收偶联的载体介导的吸收偶联的载体介导的主动转运过程。主动转运过程。中性氨基酸载体，碱性氨基酸载体，酸性氨基酸载中性氨基酸载体，碱性氨基酸载体，酸性氨基酸载体，亚氨基酸及甘氨酸载体。体，亚氨基酸及甘氨酸载体。通过通过“-谷氨酰基循环谷氨酰基循环”的转运方式。的转运方式。细胞膜上细胞膜上-谷氨酰转移酶催化下，谷胱甘肽完成对谷氨酰转移酶催化下，谷胱甘肽完成对氨基

20、酸的转运。氨基酸的转运。在胞浆中一系列酶的作用下谷胱甘肽再合成。在胞浆中一系列酶的作用下谷胱甘肽再合成。仅少数氨基酸可通过仅少数氨基酸可通过易化扩散易化扩散的方式进入肠上皮细胞。的方式进入肠上皮细胞。脂类的消化脂类的消化 l脂类消化和吸收的主要场所在小肠上段。脂类消化和吸收的主要场所在小肠上段。l胆汁能使脂肪变成微小的颗粒，从而增加了脂肪与消化胆汁能使脂肪变成微小的颗粒，从而增加了脂肪与消化 酶的接触面积，有利于脂肪的消化。酶的接触面积，有利于脂肪的消化。l胰液中含有胰脂肪酶、磷脂酶胰液中含有胰脂肪酶、磷脂酶A A2 2、胆固醇酯酶及辅脂酶、胆固醇酯酶及辅脂酶 等可对食物中脂类分别进行消化。等

21、可对食物中脂类分别进行消化。脂肪脂肪胆汁胆汁脂肪微粒脂肪微粒甘油甘油+脂肪酸脂肪酸酶酶脂类的吸收脂类的吸收 l脂类消化脂类消化产物主要在产物主要在空肠被吸收。空肠被吸收。各种消化产物，如甘油一酯、脂肪酸、胆固醇及溶各种消化产物，如甘油一酯、脂肪酸、胆固醇及溶血磷脂等可被胆汁酸盐乳化成更小的混合微团，易血磷脂等可被胆汁酸盐乳化成更小的混合微团，易于穿过小肠黏膜细胞表面的水屏障，为肠黏膜细胞于穿过小肠黏膜细胞表面的水屏障，为肠黏膜细胞吸收。吸收。甘油、中链及短链脂肪酸被黏膜细胞吸收后直接进甘油、中链及短链脂肪酸被黏膜细胞吸收后直接进入门静脉。入门静脉。长链脂肪酸及其他产物随混合微团被吸收入肠黏膜长

22、链脂肪酸及其他产物随混合微团被吸收入肠黏膜后，可再酯化生成甘油三酯和磷脂等。后，可再酯化生成甘油三酯和磷脂等。核酸的消化和吸收核酸的消化和吸收 l食物中的核酸多以核蛋白的形式存在。食物中的核酸多以核蛋白的形式存在。l核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸和蛋白质。核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸和蛋白质。l核酸进入小肠后，受胰液和肠液中各种水解酶的作用逐核酸进入小肠后，受胰液和肠液中各种水解酶的作用逐步水解为核苷和磷酸，核苷可进一步水解为碱基和戊糖。步水解为核苷和磷酸，核苷可进一步水解为碱基和戊糖。l戊糖被吸收后参加体内的戊糖代谢；嘌呤和嘧啶碱则主戊糖被吸收后参加体内的戊糖代谢；嘌呤和嘧啶碱

23、则主要在肠黏膜被分解而排出体外。要在肠黏膜被分解而排出体外。水、离子和维生素的吸收水、离子和维生素的吸收 水水H H2 2O O小小肠肠，大，大肠肠随随NaClNaCl等溶质吸收等溶质吸收(被动被动)纳纳NaNa+小小肠肠，大，大肠肠需需NaNa+-K-K+ATPATP酶酶(纳泵纳泵)铁铁FeFe2+2+十二脂肠十二脂肠,近端空肠近端空肠吸收后可与铁蛋白结合吸收后可与铁蛋白结合(储存储存)或入血与或入血与转铁蛋白结合转铁蛋白结合钙钙CaCa2+2+小小肠肠钙结合蛋白主动转运，吸收受钙结合蛋白主动转运，吸收受VitDVitD和机和机体需要量控制体需要量控制水溶性水溶性维维生素生素VitC,BVi

24、tC,B1 1,B,B2 2,B,B6 6,B,B1212,H,PP,H,PP,叶酸，泛叶酸，泛酸酸小小肠肠VitC,BVitC,B1 1,B,B2 2,H,PP,H,PP,叶酸叶酸,泛酸为泛酸为NaNa+依赖依赖的主动转运，叶酸的主动转运，叶酸(亦可异化扩散亦可异化扩散)，B B6 6(简单扩散简单扩散),B),B1212/内因子复合物经受内因子复合物经受体介导在回肠主动吸收体介导在回肠主动吸收脂溶性脂溶性维维生素生素A,D,E,K(KA,D,E,K(K1 1,K,K2 2)小小肠肠A,D,E,KA,D,E,K2 2为被动扩散，为被动扩散，K K1 1为载体介导的为载体介导的摄入摄入四、胃肠

25、道激素四、胃肠道激素四、胃肠道激素四、胃肠道激素 l在胃肠道黏膜散布有数十种内分泌细胞，它们分泌的激在胃肠道黏膜散布有数十种内分泌细胞，它们分泌的激素统称为胃肠激素。素统称为胃肠激素。l胃肠激素作用包括影响胃肠道的运动、分泌、消化和吸胃肠激素作用包括影响胃肠道的运动、分泌、消化和吸收，调节胆汁和胰腺激素分泌，影响血管壁张力、血压收，调节胆汁和胰腺激素分泌，影响血管壁张力、血压和心输出量等。和心输出量等。l作用方式：作用方式：内分泌、旁分泌、外分泌、神经分泌、腔分泌、内分泌、旁分泌、外分泌、神经分泌、腔分泌、自体分泌。自体分泌。主要胃肠激素的分布、作用及释放的刺激物主要胃肠激素的分布、作用及释放

26、的刺激物 激素名称激素名称分布部位分布部位主要作用主要作用引起激素释放的刺激物引起激素释放的刺激物促胃液素促胃液素胃胃窦窦,十二指十二指肠肠细细胞胞促促进进胃酸和胃蛋白分泌胃酸和胃蛋白分泌,使使胃胃窦窦和幽和幽门扩约门扩约肌收肌收缩缩,延延缓缓胃排空，促胃排空，促进进胃运胃运动动和胃和胃肠肠上皮生上皮生长长蛋白质消化产物，迷走神蛋白质消化产物，迷走神经递质，扩张胃经递质，扩张胃缩缩胆囊素胆囊素十二指十二指肠肠，空空肠肠细细胞胞刺激胰液分泌和胆囊收缩刺激胰液分泌和胆囊收缩,增强小肠和结肠运动，抑制增强小肠和结肠运动，抑制胃排空，增强幽门扩约肌收胃排空，增强幽门扩约肌收缩，松弛缩，松弛oddiod

27、di扩约肌，促进扩约肌，促进胰外分泌部的生长胰外分泌部的生长蛋白质消化产物，脂肪酸蛋白质消化产物，脂肪酸促胰液素促胰液素十二指十二指肠肠，空空肠肠细细胞胞刺激胰液及胆汁中刺激胰液及胆汁中HCOHCO3 3-分泌分泌,抑制胃泌素释放，和胃肠抑制胃泌素释放，和胃肠运动运动,收缩幽门扩约肌收缩幽门扩约肌,抑制抑制胃排空胃排空,促进胰外分泌部的促进胰外分泌部的生长生长盐酸，脂肪酸盐酸，脂肪酸抑胃抑胃肽肽十二指十二指肠肠，空空肠肠细细胞胞刺激胰岛素分泌、抑制胃酸刺激胰岛素分泌、抑制胃酸,胃蛋白酶和胃液分泌胃蛋白酶和胃液分泌,抑制抑制胃排空胃排空葡萄糖，脂肪酸，氨基酸葡萄糖，脂肪酸，氨基酸促胃促胃动动素素

28、胃胃,小肠小肠,结结肠肠MoMo细胞细胞,肠肠嗜铬细胞嗜铬细胞在消化期间促进胃和小在消化期间促进胃和小肠运动肠运动迷走神经递质，盐酸，脂迷走神经递质，盐酸，脂肪肪 第二节第二节 胃肠胰病理胃肠胰病理 一、胃黏膜屏障损害与消化性溃疡一、胃黏膜屏障损害与消化性溃疡一、胃黏膜屏障损害与消化性溃疡一、胃黏膜屏障损害与消化性溃疡 二、胰腺炎二、胰腺炎二、胰腺炎二、胰腺炎 三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良 四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤 一、胃黏膜屏障损害与消化性溃疡一、胃黏膜屏障损害与消化性

29、溃疡一、胃黏膜屏障损害与消化性溃疡一、胃黏膜屏障损害与消化性溃疡 l胃黏膜屏障损害是溃疡发生的病理基础。胃黏膜屏障损害是溃疡发生的病理基础。该该屏障屏障的结构包括胃黏膜上皮细胞顶部的类脂质细的结构包括胃黏膜上皮细胞顶部的类脂质细胞膜及紧密联结的上皮细胞构成的脂蛋白层（细胞胞膜及紧密联结的上皮细胞构成的脂蛋白层（细胞屏障），和覆盖于黏膜表面的碱性黏液（黏液屏障）。屏障），和覆盖于黏膜表面的碱性黏液（黏液屏障）。（一）胃黏膜屏障的保护机制（一）胃黏膜屏障的保护机制 l胃黏膜脂蛋白与磷脂分子层结构胃黏膜脂蛋白与磷脂分子层结构 l碱潮碱潮 l黏液层防护与快速修复黏液层防护与快速修复 l丰富的血液供给丰

30、富的血液供给 l胃黏膜激素：前列腺素胃黏膜激素：前列腺素 （二）胃黏膜屏障损害的原因及机制（二）胃黏膜屏障损害的原因及机制 l原因：原因：内因：内因：应激、胃黏膜供血不足、胃酸和胃蛋白酶的应激、胃黏膜供血不足、胃酸和胃蛋白酶的异常增高等。异常增高等。外因：外因：某些食物和许多药物、生物因素如幽门螺杆某些食物和许多药物、生物因素如幽门螺杆菌感染。菌感染。l机制：机制：当损害因子过强和当损害因子过强和/或保护机制减弱时，将引起黏膜损或保护机制减弱时，将引起黏膜损害而形成溃疡。害而形成溃疡。消化性溃疡消化性溃疡 应激性溃疡应激性溃疡 急性应激性溃疡急性应激性溃疡 l急性应激性溃疡急性应激性溃疡是指先

31、前无慢性溃疡者，因强烈是指先前无慢性溃疡者，因强烈的应激反应或某些急性疾病，而突然发生急性胃、的应激反应或某些急性疾病，而突然发生急性胃、十二指肠溃疡或糜烂十二指肠溃疡或糜烂,可并发消化道出血或穿孔。可并发消化道出血或穿孔。l主要病变为胃黏膜溃疡、糜烂和出血。主要病变为胃黏膜溃疡、糜烂和出血。l应激引起的多发性溃疡常见于胃底或胃体，单个应激引起的多发性溃疡常见于胃底或胃体，单个溃疡多见于十二指肠，溃疡或糜烂亦可发生于食溃疡多见于十二指肠，溃疡或糜烂亦可发生于食道下段。道下段。l主要机制是高酸和胃黏膜缺血。主要机制是高酸和胃黏膜缺血。消化性溃疡消化性溃疡 l消化性溃疡消化性溃疡是胃或十二指肠的黏

32、膜缺损，是由于正常黏是胃或十二指肠的黏膜缺损，是由于正常黏膜的防御能力下降或胃酸及胃蛋白酶等攻击因子作用过膜的防御能力下降或胃酸及胃蛋白酶等攻击因子作用过强造成的。胃黏膜屏障功能减弱在胃溃疡的发病中较重强造成的。胃黏膜屏障功能减弱在胃溃疡的发病中较重要；而胃酸、胃蛋白酶过多则在十二指肠溃疡发病中较要；而胃酸、胃蛋白酶过多则在十二指肠溃疡发病中较重要。重要。l主要病因有：主要病因有：服用非甾体抗炎药、慢性幽门螺杆菌感染及高胃酸状态服用非甾体抗炎药、慢性幽门螺杆菌感染及高胃酸状态如如Zollinger-EllisonZollinger-Ellison综合征。综合征。二、胰腺炎二、胰腺炎二、胰腺炎二

33、、胰腺炎 l急性胰腺炎急性胰腺炎 由于胰酶逸入胰腺组织内使胰腺自我消化而引由于胰酶逸入胰腺组织内使胰腺自我消化而引起的急性出血性坏死。临床特点为突然出现的上起的急性出血性坏死。临床特点为突然出现的上腹部深部疼痛、恶心、呕吐、出汗、休克等。实腹部深部疼痛、恶心、呕吐、出汗、休克等。实验室检查可见血液淀粉酶和脂酶升高。验室检查可见血液淀粉酶和脂酶升高。（一）急性胰腺炎（一）急性胰腺炎（一）急性胰腺炎（一）急性胰腺炎 病病 因因 病因有多种，主要与胆道疾病或过量饮酒有关病因有多种，主要与胆道疾病或过量饮酒有关l梗阻因素梗阻因素l过量饮酒过量饮酒l暴饮暴食暴饮暴食l高脂血症高脂血症l高钙血症高钙血症l

34、创伤创伤l胰腺缺血胰腺缺血l其他：药物，如雌激素、口服其他：药物，如雌激素、口服避孕药、硫唑嘌呤等。病毒感避孕药、硫唑嘌呤等。病毒感染染l少数找不到原因，称为特发性少数找不到原因，称为特发性胰腺炎胰腺炎发病机制与病理生理发病机制与病理生理 l在正常情况下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指肠内被在正常情况下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指肠内被胆汁和肠液中的肠激酶激活变成有活性的胆汁和肠液中的肠激酶激活变成有活性的胰蛋白酶胰蛋白酶，具有消化蛋白质的作用。具有消化蛋白质的作用。l如胆汁和十二指肠液逆流入胰管，大量胰酶被激活，如胆汁和十二指肠液逆流入胰管，大量胰酶被激活，l胰蛋白酶又能激活其他酶，使胰腺充血、

35、出血和坏死。胰蛋白酶又能激活其他酶，使胰腺充血、出血和坏死。l而磷酯酶而磷酯酶A A被激活后，引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。被激活后，引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。消化酶和坏死组织又通过血液循环和淋巴管运送到全消化酶和坏死组织又通过血液循环和淋巴管运送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。和致死原因。实验室检查实验室检查 l血清淀粉酶血清淀粉酶在起病后在起病后6 61212小时开始升高，小时开始升高，4848小时时开始小时时开始下降，持续下降，持续3 35 5天。淀粉酶的高低不一定反映病情的轻天。淀粉酶的高低不一定反映病情的

36、轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。l尿淀粉酶尿淀粉酶浓度受尿量的影响，尿淀粉酶升高稍迟但持续浓度受尿量的影响，尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长。时间比血清淀粉酶长。l血清脂肪酶血清脂肪酶常在病后常在病后24247272小时开始上升，持续小时开始上升，持续7 71010天，天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，其诊断对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，其诊断的特异性较淀粉酶高。的特异性较淀粉酶高。l其他项目：其他项目：包括白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低包括白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙、血气分析及血钙、

37、血气分析及DICDIC指标异常等。指标异常等。l慢性胰腺炎慢性胰腺炎 是指胰实质的反复性或持续性炎症，胰体有部分或广泛是指胰实质的反复性或持续性炎症，胰体有部分或广泛纤维化或钙化，腺泡萎缩，胰导管结石形成，假囊肿形纤维化或钙化，腺泡萎缩，胰导管结石形成，假囊肿形成，有不同程度的胰腺外、内分泌功能障碍。成，有不同程度的胰腺外、内分泌功能障碍。l临床特点临床特点 为消化不良症状、腹痛、腹部包块、腹泻、消瘦、黄疸、为消化不良症状、腹痛、腹部包块、腹泻、消瘦、黄疸、糖尿病等。糖尿病等。（二）慢性胰腺炎（二）慢性胰腺炎（二）慢性胰腺炎（二）慢性胰腺炎 病病 因因 发病因素与急性胰腺炎相似发病因素与急性胰

38、腺炎相似 l常见原因为常见原因为过多饮酒过多饮酒，特别是西方国家，发生的危险与，特别是西方国家，发生的危险与酗酒的时间和饮酒量有关。酗酒的时间和饮酒量有关。l在我国则以在我国则以胆道疾病胆道疾病为主要病因。为主要病因。l代谢障碍代谢障碍（如高钙血症、高脂血症）、（如高钙血症、高脂血症）、遗传因素遗传因素和和免疫免疫疾病疾病也可引发慢性胰腺炎。也可引发慢性胰腺炎。l少数原因不明少数原因不明：特异性慢性胰腺炎。：特异性慢性胰腺炎。三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良 l严重营养不良严重营养不良 定义是指营养物供应不足，但当消化和吸收定义是

39、指营养物供应不足，但当消化和吸收功能障碍时均可致营养物的摄入不足，最终呈现功能障碍时均可致营养物的摄入不足，最终呈现共同的病理特征：机体营养缺乏及功能异常。共同的病理特征：机体营养缺乏及功能异常。（一）营养不良（一）营养不良（一）营养不良（一）营养不良 主要病理改变主要病理改变 营养物不良营养物不良导致体重减轻，乏力，并可伴继发性垂体导致体重减轻，乏力，并可伴继发性垂体功能低下和闭经。功能低下和闭经。l低清蛋白低清蛋白血症致周围性水肿。血症致周围性水肿。l维生素维生素D D、钙和镁缺乏、钙和镁缺乏导致骨质脱钙和手足搐搦。导致骨质脱钙和手足搐搦。l铁、叶酸、维生素铁、叶酸、维生素B B1212缺

40、乏缺乏出现贫血。出现贫血。l维生素维生素K K缺乏和低凝血酶原缺乏和低凝血酶原致出血倾向。致出血倾向。lB B族维生素缺乏族维生素缺乏继发外周神经病，舌炎和口角炎。继发外周神经病，舌炎和口角炎。l维生素维生素A A缺乏缺乏继发夜盲症，皮肤过度角化等。继发夜盲症，皮肤过度角化等。（二）消化不良和吸收不良（二）消化不良和吸收不良 l消化不良消化不良 是指由于消化酶缺乏或胃肠功能紊乱，以致肠腔内营养物是指由于消化酶缺乏或胃肠功能紊乱，以致肠腔内营养物不能被很好地裂解或水解为适合吸收的物质。不能被很好地裂解或水解为适合吸收的物质。l吸收不良从广义上讲应包括消化和吸收两方面。吸收不良从广义上讲应包括消化

41、和吸收两方面。l各种疾病所致小肠对营养物的消化和吸收不良可造成临床各种疾病所致小肠对营养物的消化和吸收不良可造成临床和实验室检查相类似的表现，称为吸收不良综合征。和实验室检查相类似的表现，称为吸收不良综合征。主要病理机制有三个方面：主要病理机制有三个方面：肠腔内消化不良，各种原肠腔内消化不良，各种原因致吸收不良和淋巴血运障碍致运送异常。因致吸收不良和淋巴血运障碍致运送异常。病理改变包括两个方面：病理改变包括两个方面：特异疾病的病理改变和吸收特异疾病的病理改变和吸收不良与营养不良的病理改变。不良与营养不良的病理改变。四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤

42、 l胃肠胰中广泛存在的胃肠胰中广泛存在的内分泌细胞内分泌细胞具有演变为肿瘤或病具有演变为肿瘤或病理性增生的潜能，由其形成的肿瘤可分泌胃肠激素所理性增生的潜能，由其形成的肿瘤可分泌胃肠激素所以以称称内分泌肿瘤或增生。内分泌肿瘤或增生。l肿瘤的共同特点肿瘤的共同特点器官、组织的多源性器官、组织的多源性肿瘤大多具有功能性肿瘤大多具有功能性临床表现的多样性和多变性临床表现的多样性和多变性部分肿瘤具有遗传性和家族性部分肿瘤具有遗传性和家族性不少肿瘤属于生长缓慢的恶性肿瘤不少肿瘤属于生长缓慢的恶性肿瘤（一）胰内分泌肿瘤（一）胰内分泌肿瘤 胰内分泌肿瘤是消化系统最常见的内分泌肿瘤胰内分泌肿瘤是消化系统最常见

43、的内分泌肿瘤 l特点：特点：某一种内分泌肿瘤，常以某一种激素分泌增高为主并伴有一某一种内分泌肿瘤，常以某一种激素分泌增高为主并伴有一种以上其他激素分泌。种以上其他激素分泌。症状与该肿瘤分泌激素的生物作用相关，并且可能在临床上症状与该肿瘤分泌激素的生物作用相关，并且可能在临床上先于占位性表现。先于占位性表现。主要临床检验常直接测定该肿瘤分泌的激素，或对激素引起主要临床检验常直接测定该肿瘤分泌的激素，或对激素引起的特异生物化学改变进行检测。的特异生物化学改变进行检测。这些肿瘤中既有部分良性，亦有恶性。这些肿瘤中既有部分良性，亦有恶性。多为单个肿瘤，也可为多发性肿瘤。多为单个肿瘤，也可为多发性肿瘤。

44、l部分胰岛内分泌肿瘤细胞可分泌其他激素部分胰岛内分泌肿瘤细胞可分泌其他激素(异源性激素异源性激素)，并产生，并产生相应的病理生物化学改变及临床综合征。相应的病理生物化学改变及临床综合征。胰岛素瘤胰岛素瘤 l胰岛素瘤胰岛素瘤 又称胰岛又称胰岛B B细胞瘤，它是一种以分泌大量胰岛素而引起一细胞瘤，它是一种以分泌大量胰岛素而引起一系列发作性低血糖症候群为特征的疾病。系列发作性低血糖症候群为特征的疾病。l临床表现：临床表现：禁食易发生低血糖症状禁食易发生低血糖症状 血糖水平低于血糖水平低于2.8mmol/L2.8mmol/L 给予口服或静脉注射葡萄糖后症状缓解，称为给予口服或静脉注射葡萄糖后症状缓解，

45、称为WhippleWhipple三联症三联症实验室检查实验室检查 空腹或发作时血糖空腹或发作时血糖2.8mmol/L2.8mmol/L血胰岛素或血胰岛素或C C肽水平相肽水平相对高于正常。对高于正常。l饥饿试验：饥饿试验：90%90%以上患者在禁食以上患者在禁食2424小时后或禁食终止前小时后或禁食终止前2 2小时增小时增 加运动，可激发低血糖。加运动，可激发低血糖。l刺激试验：刺激试验：包括包括D680D680与胰升糖素试验、与胰升糖素试验、C C肽抑制试验。肽抑制试验。胰升糖素瘤胰升糖素瘤 l胰升糖素瘤胰升糖素瘤是胰岛是胰岛A A细胞肿瘤。细胞肿瘤。l报告的患者中多数为女性，这些患者皮肤有

46、坏死报告的患者中多数为女性，这些患者皮肤有坏死溶解转移性红斑、口腔炎、贫血、体重下降及糖溶解转移性红斑、口腔炎、贫血、体重下降及糖尿病，构成一特殊的临床症候群。尿病，构成一特殊的临床症候群。实验室检查实验室检查 l血象：血象：可有正细胞正色素性贫血，其程度随病情进展逐可有正细胞正色素性贫血，其程度随病情进展逐渐加重，血清铁下降。渐加重，血清铁下降。l血浆胰升糖素水平：血浆胰升糖素水平：正常人空腹时为正常人空腹时为0 0100pg/ml,100pg/ml,患者患者的血浆水平为的血浆水平为3803806750pg/ml6750pg/ml。l肿瘤组织胰升糖素水平：正常人新鲜胰腺胰升糖素含量肿瘤组织胰

47、升糖素水平：正常人新鲜胰腺胰升糖素含量约为（约为（9.39.32.32.3）g/g,g/g,肿瘤组织中的含量高达肿瘤组织中的含量高达21.2 21.2 g/gg/g。l血浆氨基酸水平常血浆氨基酸水平常低于正常，甚至低于糖尿病或蛋白质低于正常，甚至低于糖尿病或蛋白质缺乏症患者。缺乏症患者。生长抑素瘤生长抑素瘤 l生长抑素瘤生长抑素瘤 是胰岛是胰岛D D细胞肿瘤，因释放大量生长抑素，从而细胞肿瘤，因释放大量生长抑素，从而使胰岛素、胰升糖素、胃泌素和促腺液素分泌受到抑使胰岛素、胰升糖素、胃泌素和促腺液素分泌受到抑制，而引起以糖尿病、胆石症及吸收不良为主的综合制，而引起以糖尿病、胆石症及吸收不良为主的

48、综合征。征。实验室检查实验室检查 生长抑素水平测定生长抑素水平测定 常增高。在胰静脉和肝静脉处取血，生长抑素升常增高。在胰静脉和肝静脉处取血，生长抑素升高更明显，可达正常人的高更明显，可达正常人的100100倍。轻型患者可有间歇倍。轻型患者可有间歇性高生长抑素血症，对生长抑素水平不高者，可静脉性高生长抑素血症，对生长抑素水平不高者，可静脉注射注射D680D680。激发试验激发试验 胃酸减低或缺乏。胃酸减低或缺乏。血浆胰岛素和胰升糖素水平降低：注射精氨酸或血浆胰岛素和胰升糖素水平降低：注射精氨酸或 葡萄糖后，血浆胰岛素水平无变化。葡萄糖后，血浆胰岛素水平无变化。（二）卓（二）卓-艾综合征艾综合征

49、 l以显著的高胃酸分泌、严重的消化性溃疡和非以显著的高胃酸分泌、严重的消化性溃疡和非胰胰岛细胞瘤为特征的综合征，因患者的胰腺肿瘤中提岛细胞瘤为特征的综合征，因患者的胰腺肿瘤中提取出胃泌素样物质，本病亦称胃泌素瘤。取出胃泌素样物质，本病亦称胃泌素瘤。实验室检查实验室检查 l确定卓确定卓-艾综合征艾综合征最敏感和最特异的方法是确认禁食时血清胃泌最敏感和最特异的方法是确认禁食时血清胃泌素浓度的升高（素浓度的升高（150pg/ml150pg/ml），测定应在患者），测定应在患者2424小时内未服用小时内未服用H H2 2受体阻滞剂或受体阻滞剂或6 6天内未服用奥美拉唑的情况下进行。天内未服用奥美拉唑的

50、情况下进行。在血清胃泌素水平大于在血清胃泌素水平大于1000pg/ml1000pg/ml以及胃酸高分泌的患者，以及胃酸高分泌的患者，可以诊断卓可以诊断卓-艾综合征。艾综合征。在胃泌素水平较低（在胃泌素水平较低（1501501000pg/ml1000pg/ml）和胃酸分泌较低的患）和胃酸分泌较低的患者，应进行胰泌素刺激试验来区别卓者，应进行胰泌素刺激试验来区别卓-艾综合征和其他高胃艾综合征和其他高胃泌素血症的原因。泌素血症的原因。l在所有的卓在所有的卓-艾综合征的患者，应测定血清艾综合征的患者，应测定血清PTHPTH、催乳素、催乳素、LH-LH-FSHFSH及及GHGH水平以除外水平以除外型多发