《南山医院肾内科教学查房.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《南山医院肾内科教学查房.docx（88页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、南山医院肾内科教学查房 第一篇：南山医院肾内科教学查房 南山医院肾内科教学查房2022.3.28 科室：肾内科 时间：2022-3-28 地点：肾内科医生办公室 教学对象：轮科医生、探讨生、实习生 教学查房目的：驾驭高血压病诊断思路。 病例状况：住院号：339648，床位：12床 主持老师：彭伯深主治医师 参加人员：张迪飞探讨生、张琦、徐丹丹、曾小云、陆峰然 1、张迪飞同学汇报病史：患者吕*，女性，29岁，因“夜尿增多2年，头晕15天，觉察蛋白尿7天于2022/03/23 11:40步行入院。患者2年前无明显诱因出现夜尿增多，起先每夜2-3次，近1月来每夜3-4次，尿液性状无变更，无头晕、头痛
2、，未予重视。15天前无明显诱因出现头晕，眼前黑曚感，无恶心、呕吐，无心悸、气促，神清，无肢体活动障碍，前往我院心内科门诊就诊，查血压275/159mmHg，尿常规：PRO+，BLD+，RBC 39/ul，肾功能：URIC399.4umol/L，CRE127.4umol/L，GLU 6.38mmol/L，肾素活性16.86ng/ml/hr，ALD 402.75pg/ml，肝胆胰脾、双肾+肾血管及腹主动脉彩超未见异样，诊断为“高血压3级 极高危，蛋白尿待查赐予硝酸甘油，甘露醇静滴降压处理，血压降至177/115mmHg。次日于光明医院就诊住院1周，予“青霉素、尿奇清、尼群地平治疗，查双肾上腺CT示
3、右侧肾上腺增生，建议转诊。今日患者于我院门诊就诊，查血压150/110mmHg,，尿常规：PRO+，BLD+，浊度1+,SQEP 87/ul，肾功能：URIC 379.9 umol/L，CRE 132.3umol/L，门诊拟“1.继发性高血压？肾性？肾血管性？2.肾功能不全收入我科。起病来无发热、胸闷、气促，无呕吐、腹泻，无颜面、四肢浮肿。既往史、个人史、家族史无特殊。入院查体：P 90bpm，BP 154/90mmHg。神清，颜面无浮肿，皮肤无皮疹，全身浅表淋巴结无肿大，心肺腹体查无特殊。双下肢无浮肿。入院诊断：1.高血压查因：肾性高血压？嗜铬细胞瘤？2.蛋白尿查因：急性肾炎综合征3.肾功能
4、不全 急性？慢性？入院后完善相关检查，血常规正常，尿液分析：PRO 2+、BLD 弱阳性；肾功能：URIC 395.3umol/L、CRE 111.2umol/L、血胱抑素C1.45mg/L；24小时项目示：尿酸2111.0umol/24h、微量蛋白1009mg/24h；免疫六项：IGA 3.75g/L；尿本周氏蛋白试验阴性；乙肝六项：HBsAb 、血脂、电解质、心肌酶谱、肝功能、ESR、风湿二项、尿NAG酶、PTH、EPO、CRP未见异样。HIV抗体、ACL、TPPA、RPR阴性。双肾输尿管超声示：双肾实质回声稍增加，请结合临床；胸部正侧位片示：心肺膈未见异样；肝胆脾胰超声未提示异样。入院后
5、予饮食指导，监测生命征、尿量、体重，予护肾、降压等对症治疗，并行肾穿刺活检，结果代报。 2、彭伯深主治医师点评：病史汇报具体，在汇报病史中，仍存在缺乏，如未突出具有鉴别意义的阴性症状，此患者主要以蛋白尿、高血压为主要表现，需鉴别继发性肾炎的病因，如系统性红斑狼疮、紫癜性肾炎，汇报病史当中应当举出有无关节痛、皮疹、光过敏、口腔溃疡、腹痛、黑便等阴性症状。 3、下面请张迪飞同学总结下此患者的病例特点。 青年女性，慢性或急性起病，以高血压、蛋白尿、肾功能异样为主要表现。 4、提问：恶性高血压的定义。 恶性高血压是指病情急骤进展，舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，
6、肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，即短时间出现靶器官损害。 5、专科查体及点评。 6、提问：高血压病因分类，此患者考虑是原发性还是继发性，为什么？ 分为原发性与继发性，继发性高血压的主要疾病和病因有； 1、肾脏疾病：肾小球肾炎、多囊肾、继发性肾脏病变、肾动脉狭窄、肾肿瘤。 2、内分泌疾病：Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、原醛、甲亢、甲旁亢等。 3、心血管病变：主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞、主动脉狭窄、多发性大动脉炎。 4、颅脑病变：脑肿瘤、脑外伤、脑干感染。 5、其他：妊娠高血压综合征、红细胞增多症、药物。 此患者考虑继发性高血压可能性大，首先，患者较年轻，29岁，其次，觉察高
7、血压时已有尿检异样；再次，此患者无高血压家族史。 7、提问：肾炎引起高血压的机理 肾小球病高血压的发朝气制：水钠潴留：容量依靠性高血压。肾素分泌增多。肾实质损害后肾内降压物质分泌削减。 肾炎引起恶性高血压不多见，若出现恶性高血压，多为急进性肾炎，但少数IgA肾病亦可引起恶性高血压 8、分析此患者是肾炎引起高血压还是内分泌疾病如原醛、嗜铬细胞瘤等疾病引起。 此患者高血压考虑肾炎引起可能性大，因患者双肾已有慢性变更，原醛、嗜铬细胞瘤常为急性起病，双肾实质增加不好用上述两种病说明。 9、如何区分高血压肾损害与肾性高血压 高血压肾损害分为良性高血压肾硬化症和恶性高血压肾硬化症。 1良性高血压肾硬化症：
8、长期高血压病史，病程常在510年以上。突出表现为肾小管功能的损害，如夜尿增多、肾小管性蛋白尿、尿NAG酶及2微球蛋白增高等，部分存在中度蛋白尿及少量红细胞尿，以及肾功能进行性减退。24小时尿蛋白定量一般不超过1g1.5g。解除其他引起尿检异样和肾功能减退的缘由。影像学检查肾脏大小早期正常，晚期缩小，肾脏大小与高血压病程长短和严峻程度相关。必要时行肾穿刺活检，肾脏病理表现以肾小动脉硬化为主，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚，血管腔变窄,并常伴有不同程度的肾小球缺血性硬化、肾小管萎缩以及肾间质纤维化，免疫荧光无免疫复合物在肾组织的沉积。伴有高血压的其他靶器官损害，如高血压眼
9、底血管病变可见小动脉痉挛、狭窄，很少出现出血和渗出、心室肥厚及脑卒中史等。2恶性高血压肾硬化症 出现恶性高血压血压快速增高，舒张压130mmHg,并伴或级高血压视网膜病变。肾脏损害表现为蛋白尿亦可有大量蛋白尿、镜下血尿甚至肉眼血尿、管型尿透亮管型和颗粒管型等，并可出现无菌性白细胞尿；病情进展快速者肾功能进行性恶化，甚至进入终末期肾衰竭。恶性高血压的其它脏器损害，如心衰、脑卒中、眼底损害第或级高血压视网膜病变，甚至突然失明等。解除继发性恶性高血压。肾脏病理可见坏死性小动脉炎和增生性小动脉内膜炎，包括入球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死，以及小叶间动脉和弓状动脉高度肌内膜增厚血管切面呈“洋
10、葱皮样外观，小动脉管腔高度狭窄，乃至闭塞。部分患者肾小球可出现微血栓及新月体。 其次篇：呼吸内科教学查房 2022年四月份实习生护理教学查房 时间：2022-4-19 地点：滨湖医院呼吸内科会议室 主持人：王锐 主讲人：张晋 题目：COPD患者的长期氧疗 参加人员： 内容： 王锐护师： 大家下午好！今日的教学查房是有关COPD患者的长期氧疗。通过此次的查房，主要想大家了解一下该类疾病的相关学问以及长期氧疗的相关学问。下面请实习生张晋首先为大家介绍下病史。 张晋实习生： 敬重的老师、尊敬的同学们大家下午好！今日我讲的是有关COPD患者的长期氧疗。首先通过此次查房主要到达以下学习目标：1了解COP
11、D的基本概念。2驾驭COPD的临床表现。3驾驭长期氧疗的相关学问。下面我首先做下病史介绍。50床焦复兰，女性，87岁，住院号202222200。临床表现为因受凉后咳嗽咳痰再发，痰为白粘痰，清静时胸闷气喘，无明显黄浓痰，量约30ml日，在当地诊所静滴药物无明显好转，为进一步诊治收入我院。病程中患者纳差乏力明显，睡眠稍差，二便正常。既往史：30年无明显诱因的反复咳嗽咳痰；糖尿病病史2年，长期口服瑞易宁1片bid；3年前因外伤导致左股骨粗隆间骨折，长期卧床。过敏史：青霉素、丹红、左氧。体格检查：T：37.5P：92次分R：25次分BP：13070mmHg，血氧饱和度90%吸氧2Lmin 轻度嗜睡，全
12、身皮肤粘膜无淤血瘀斑及黄染，球结膜充血水肿，颈软，颈静脉怒张，肝颈反流征阳性，双肺呼吸音低伴呼吸相延长，两肺可闻及散在的干湿性罗音，腹软，肝脾肋下未及，无压痛反跳痛，双下肢中度凹陷性浮肿，肌力检查不合作，肌张力稍亢进，病理征未引出。试验室及其他帮助检 查：胸片示慢支伴感染，肺气肿，急性血气分析示：PH7.37PO248mmHg 血常规示无明显异样。初步诊断： 慢性堵塞性肺疾病急性发作 慢性心源性心脏病失代偿期 呼吸衰竭 2型糖尿病 股骨粗隆间骨折 王锐护师： 刚刚张晋同学为大家介绍了病史。这个病人是慢性堵塞性肺疾病(COPD)的病人。对COPD的相关学问的了解是必需的，盼望大家能主动的学习。
13、张晋实习生： 好，下面我先说下慢性堵塞性肺疾病(COPD)的概念。慢性堵塞性肺疾病(COPD) 是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性进展。那么谁能说说COPD的临床表现有哪些？ 龙丹护士： COPD患者主要表现为程度不等的呼吸困难、咳嗽、活动耐力差,身体防卫， 免疫功能的降低。 张晋实习生： 回答的是正确的。大家都知道，COPD患者大多数都伴有低氧血症和CO2潴留 现象，因此保持呼吸道通畅，赐予氧气吸入和呼吸机帮助通气是首要的措施。下面我们就共同学习有关长期氧疗以及呼吸机帮助通气的相关学问。谁能先说说有关长期氧疗的相关学问？ 俞伟护士：长期氧疗long tern oxyg
14、er therapy LTOT是指一昼夜持续吸 氧15h以上，吸入氧浓度在24%28%，使动脉血氧分压上升到8kpa的一种氧疗方法。目前长期氧疗被认为是能影响COPD预后的主要因素之一。国外探讨说明长期用氧不仅能使动脉血氧饱和度增加改善缺氧减轻症状增加活动范围而且可以改善患者心情，从而提高生命质量。 龙丹护士： 但是COPD氧疗依从性差，主要由于氧疗学问缺乏，舒适度变更以及经济负担。因此我们要做到以下几点：一提高患者及家属对氧疗的相识说明氧疗的重要性。留意氧流量的调整，警惕氧中毒的发生。责护可以根据患者的状况制定具体的护理指导支配。 二、减轻氧疗所致的不适感涂抹红霉素眼膏。 每天湿拖布拖地两次
15、。加温湿扮装置。合理支配休息睡眠时间。夜间用胶布固定鼻导管防止脱落。 三、尽可能削减经济负担。 四、建立良好的护患关系 加强专科学问学习，提高自身素养。 敬重理解关切患者。 对患者及家属的健康教化 张晋实习生： 大家说的都很不错，如今临床上提倡的就是限制性氧疗。所谓的限制性氧疗就是通过严格限制吸入氧浓度来提高血氧饱和度的氧气吸入方法。通过对氧浓度的限制来治疗不同程度的病人，比方低浓度氧疗吸入气体中氧浓度低于35%适用于兴奋呼吸中枢伴慢性二氧化碳潴留的患者，中浓度氧疗吸入气体中氧浓度介于35%-50%之间适用于有明显通气血流比失调或弥散障碍又无二氧化碳潴留的患者，高浓度氧疗吸入气体中氧浓度高于5
16、0%适用于有明显通气血流比失调或弥散障碍又有二氧化碳潴留的患者。在氧疗的过程中我们也要告知患者相关的留意事项：严格操作“四防；先调流量后用，先拔导管后关氧气开关；需湿化瓶湿化，每天定期消毒1次；视察缺氧症状有无改善。推断指针是否灵敏，保证正确给氧量；氧气筒内氧气不行用完 。 张晋实习生： 好了，有对相关内容进行补充的么？假如没有的话以上就是我讲课的全部内容。感谢大家的主动参与。下面请老师帮我们点评一下。 王锐护师： 好的，下面我来总结下本次的教学查房。首先大家准备的还是比较充分的，但是也有缺乏的地方，盼望大家回去之后还是好好的看书，稳固一下相关的学问。其次，通过此次教学查房我们必需驾驭COPD
17、的概念,熟识该病的临床表现，驾驭有关长期氧疗的相关学问。好了，感谢张晋同学精彩的讲课，也感谢大家的参与！ 第三篇：教学查房-心内科 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：张润峰主任医师 主题： 急性心肌梗死 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2022-2-27 患者姓名：朱恒源，男，71岁，病历号:800546321 主要诊断： 急性心肌梗死 规培医师汇报病例： 现病史：男性，71岁，因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后难过，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为
18、胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包。 体格检查：T36.8, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性苦痛病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 帮助检查：心电图示：STV1-5上升，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。 张润峰主任医师： 病例特点： 1.老年男性，否认高血压病史及心绞痛史，无糖尿病史，有长期吸烟史，起病急，病程短。 2.因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时
19、收入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后难过，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物。 3.体检：T36.8, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性苦痛病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，下肢不肿。 4.心电图示：STV1-5上升，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。 考虑诊断： 冠心病 急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心功能级 鉴别诊断： 1. 夹层动脉瘤 2. 心绞痛 3. 急性心包炎
20、 进一步检查 1. 接着心电图检查，视察其动态转变 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功 5. 复原期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗 治疗原则 1. 确定卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2. 溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用 肝素静滴，口服阿期匹林 3. 吸氧，解除难过：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消退心律失常：利多卡因 4.有条件和必要时行介入治疗 提问： 冠心病定义？ 冠状动脉
21、粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或堵塞，或和因冠状动脉功能性变更痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 冠心病的基本分类是什么？ 本病分为急性冠脉综合征ACS和慢性冠脉病CAD或称慢性缺血综合征CIS两大类。前者包括不稳定型心绞痛UA、非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI和ST段抬高性心肌梗死STEMI，也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛如X综合征、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭缺血性心肌病。 急性心肌梗死的基本含义 急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临
22、床表现可有长期的胸骨后难过、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的变更。 诊疗支配: 1.内科护理常规，I级护理,低盐低脂饮食，留陪人，测血压。 2.赐予抗血小板、抗凝、降压、调脂、改善心肌代谢、活血化瘀及对症支持治疗。 3.完善各项帮助检查，关心诊治。 4.本患者有指征行冠脉造影，若病变相宜则行支架术。做好相关准备。 2022年2月27日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：兰莉副主任医师 主题： 阵发性室上性心动过速 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2022-3-3 患者姓名：张相喜，男，45岁，病历号:8006532
23、71 主要诊断： 阵发性室上性心动过速 规培医师汇报病例： 现病史：患者1月前走路时摔倒，臀部着地，不能活动，遂送医院经检查诊断为第12胸椎骨折、截瘫，赐予相应治疗，病情好转带导尿管出院。此次发病已出院一个月，于2小时前无明显诱因病人出现幻觉，说胡话，20分钟前又出现双上肢颤抖、发热而来求治。患者自发病以来无面色苍白、出汗，无恶心、呕吐，未诉头痛，二便因截瘫失禁，量如常，尿液未见浑浊。睡眠可。 既往史： 20年前觉察血压上升，最高血压为180/100mmHg，曾口服多种降压药物治疗，现服用寿比山，血压基本限制在正常范围。糖尿病史10年，服用二甲双胍，限制尚可。双眼白内障，右眼已行人工晶体植入术
24、。基底节腔隙性脑梗、脑老年性变5年。既往无肝炎、结核病史，无药物过敏史，预防接种史不详。生于本地，未到过疫区及牧区，无性病，吸烟50年，平均每日1盒，无家族遗传病史。 体格检查： T40 P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 发育正常，养分中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔4mm，晶体呈乳白色。对光反射减弱，无眼球震颤。耳鼻外观无异样，口周无发绀，咽无充血，扁桃体不大；颈软，无抵抗；气管居中，甲状腺不大，无颈静脉怒张及颈动脉异样搏动，无血管
25、杂音；胸廓对称，无畸形，触诊语颤均等，无增加及减弱，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，肺肝浊音界位于锁骨中线第五肋间，心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧臀部见一4cm*6cm皮损，有少许白色脓性分泌物，小便处留置导尿管导尿。双下肢肌力 0级，双上肢肌力4级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。 帮助检查： 心电示：室上性心动过速，V 3、V5ST下移。即时血糖：11.6mmol/L。余未查。 兰莉副主任医师： 病例特点： 1.患者中年男性，起病急，病程短。 2.因“意识不清，发热2小时，双上肢颤抖20分钟收入院。 3.体检：T40 P15
26、8次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 发育正常，养分中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔4mm，晶体呈乳白色。心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧臀部见一4cm*6cm皮损，有少许白色脓性分泌物，小便处留置导尿管导尿。双下肢肌力 0级，双上肢肌力4级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。 。 4.心电图示：室上性心动过速，V 3、V5ST下移。 考虑诊断： 阵发性室上性心动过速 鉴别诊断： 1
27、.其他类型心律失常，如短阵房颤、房速 2.脑血管意外 进一步检查 1. 接着心电图检查，及电生理检查 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功 5. 必要时可行射频消融术治疗。 治疗原则 1. 确定卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2.明确诊断后可行射频消融术。. 提问： 1、阵发性室上性心动过速定义？ 房室旁路参与的房室折返性心动过速 (AVRT)归属室上性心动过速(SVT)范畴 ,但激烈折返径路并不局限于希氏束以上 ,心室也是折返径路的必需成分 发作性心悸是室上速病人最多见临床症状 ,需要与其他心悸表现的心脏疾病相鉴别。
28、2、阵发性室上性心动过速的基本分类及心电图特点是什么？ 本病分为顺向型和逆向型两大类。 顺向型占90%，心电图特点是： 1.窦性心律时，可呈显性预激综合症wpw也可正常隐匿性房室旁路concealed accessory pathway2.心动过速由早搏诱发或终止，突发突止，QRS波群时限正常，频率150-250bpm。3.心动过速时房室传导保持1：1关系，RP间期固 定,70msPR间期。 3、治疗方法有什么？ 1.刺激迷走神经末梢的方法，此法多适用于青年人，老年人不用。请病人屏气后用力呼气；刺激咽部引起恶心；指压或按摩颈动脉窦，先试右侧10秒，如无效再试左侧10秒，切勿两侧同时加压，以免引
29、起大脑缺血。此方法必需由医生操作；指压眼球，也是先右后左，每次不超过10秒，不能用力过猛，否则有引起视网膜剥离的危险。 2.维拉帕米异搏定静脉注射，病人2周内未用-受体阻滞药者可作首选。 3.毛花苷C西地兰对于PSVT伴心功能不全者应首选，但预激综合征有QRS波宽者禁用。 4.胺碘酮加葡萄糖液，静脉注射。效果较毛花苷C西地兰快，比维拉帕米异搏定慢，但副作用极少，缘由是相当多的室上性心动过速系经房室结折返性，而静注胺碘酮主要作用在房室结上，故可阻断PSVT。 5.三磷腺苷ATP该药对窦房结和房室结均有明显抑制作用，对经房室交界区折返的PSVT有效。该药半衰期很短，仅有30秒，故若无效，35分钟后
30、可重复静脉注射。为防止严峻窦性静止、房室传导阻滞，可与阿托品联合静脉推注。老年人及病窦综合征者禁用。 6.超速或配对起搏各种药物治疗无效者，可经食管或心房内超速或配对起搏以中止心动过速发作。 7.紧急状况时，如急性心衰、休克等，有条件可用同步直流电复律。 8.经导管射频消融术平安有效，并发症少，可有效治疗大多数患者。 。 2022年3月3日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：欧宁主任医师 主题：扩张性心肌病 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2022-3-11 患者姓名：蓝柏林，男，51岁，病历号:800456342 主要诊断：扩张型心肌病
31、 规培医师汇报病例： 现病史：患者，男性，49岁，已婚，因“活动后胸闷气促5年，加重3天。入院。既往扩张型心肌病史。 查体：T：37，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿。 帮助检查：心电图提示V1-V4 ST段变更，T波低平，V4-V6可见小q波。 脑利钠肽NTproBNP)：5600pg/ml；血气
32、分析：酸碱度：7.45；二氧化碳分压：3.14KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化：钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白I正常；急诊血常规/CRP：白细胞：12.6*109/L；中性粒细胞百分率：86.8%；C-反应蛋白：45mg/L。心超：全心扩大，左室舒张末期直径56mm，心脏搏动充满性减弱。胸部x线检查：心影常明显增大，心胸比50，肺部感染。 初步诊断： 扩张型心肌病，心功能III级 肺部感染 兰莉副主任医师： 病例特点： 1.患者中年男性，起病缓，病程长。 2.因“活动后胸闷气促5年，加重3天收入院。 3.体检：T：37，P：100b
33、pm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿 。 4.帮助检查：心电图提示V1-V4 ST段变更，T波低平，V4-V6可见小q波。 脑利钠肽NTproBNP)：5600pg/ml；血气分析：酸碱度：7.45；二氧化碳分压：3.14KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化：钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌
34、酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白I正常；急诊血常规/CRP：白细胞：12.6*109/L；中性粒细胞百分率：86.8%；C-反应蛋白：45mg/L。心超：全心扩大，左室舒张末期直径56mm，心脏搏动充满性减弱。胸部x线检查：心影常明显增大，心胸比50，肺部感染。 考虑诊断： 1、扩张型心肌病，心功能III级 2、肺部感染 鉴别诊断： 1、冠心病，心绞痛患者胸闷，嗜烟史，活动后胸闷，但是两肺未见异样体征，可查心电图伴有ST抬高或压低等动态演化和心肌酶学上升等，心超可觉察局部室壁运动减弱，本例需要心电图和心肌酶学的动态视察再进一步明确。 2.肺源性心脏病患者一般有慢性支气管炎，肺血管疾病等基础，临
35、床表现以右心衰为主，此患者不相符。3.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。 提问： 1、扩张型心肌病的定义及特点是什么？ 扩张型心肌病扩张性心肌病充血性心肌病是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征
36、。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM患者有心肌病的家族史。 2、扩张型心肌病的流行病学特征是什么？ DCM的年发病率为5/1000008/100000人，并有不断增高的趋势，男性多于女性2.5:1，平均发病年龄约40岁。在美国大约1/4的心力衰竭由DCM引起。患者的临床表现轻重不一，许多有症状的患者其病情多为进行性恶化，有10%15%患者在一年内出现心力衰竭症状。据估计典型伴有心力衰竭的患者人群，其年死亡率为11%13%。少数新发DCM的患者能自发地缓解。 3、进一步检查有哪些并可见到什么特殊转变？ 1心电图：R波振幅异样，少数病例有病理性Q 波、ST段
37、降低及T 波倒置。心律失常以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及左束支传导阻滞多见。 2X线检查：心影扩大，心胸比大于0.5，肺淤血征。 3超声心动图：心尖四腔可见心脏增大而以左心室扩大为显著，左室室壁运动充满性减弱；如有附壁血栓则多发生在左室心尖部；多合并有二尖瓣和三尖瓣反流。测定射血分数和左室内径缩短率可反映心室收缩功能。室壁运动节段性异样需要与缺血性心肌病鉴别，将超声心动图检查与多巴酚丁胺负荷试验相结合有助于鉴别。下列图为扩张型心肌病的三维超声心动图图像。 4冠脉造影检查：存在胸痛的DCM患者需要作冠脉造影或冠脉CTA检测，有助于与冠心病鉴别。左心室造影提示心室腔扩大，可见整体性的室壁运动
38、减弱。 5心内膜心肌活检：心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，对扩张型心肌病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌疾病和急性心肌炎鉴别诊断。用心内膜活检标本进行多聚酶链式反应或原位杂交，有助于感染病因诊断；或进行特异性细胞异样的基因分析。 6放射性核素显像：可有效鉴别缺血性或非缺血性缘由引起的心力衰竭，可测定心室腔大小、室壁运动异样及射血分数。随着超声心动图技术的成熟及广泛推广，此技术已不常规应用。 7血清免疫学检查：以分别的心肌自然蛋白或者合成肽作抗原，用酶联免疫吸附试验检测抗L-型钙通道抗体、抗ADP/ATP载体抗体、抗1-受体抗体、抗M2-胆碱能受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体，有助于扩张型心肌病
39、的免疫学病因诊断。 8外周血病毒检测 3、治疗原则是什么？ 1有效的限制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率。 2晚期可进行心脏移植。 2022年3月11日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：张润峰主任医师 主题：慢性心力衰竭 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2022-3-17 患者姓名：陈雷，男，23岁，病历号:800453642 主要诊断：慢性心力衰竭 规培医师汇报病例： 现病史：患者男性，23岁。半年前于“感冒后出现慢慢加重的胸闷、心悸、气急，近一月经常出现夜间阵发性呼吸困难，昨晚大便后又
40、出现呼吸困难并加重，不能平卧，咳嗽， 咳泡沫样痰及粉红色血色痰而就诊入院。 查体：T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHg，R30次/分, 明显发绀，大汗，端坐呼吸。颈静脉怒张，心界扩大，第一心音减低和心动过速；心尖区可闻及级收缩期杂音及舒张期奔马律；双肺布满中小水泡音及哮鸣音；肝肿大、肝颈静脉返流征阳性；双下肢轻度水肿。 帮助检查：血、尿、粪常规均正常；肝、肾功能正常；心电图提示有窦性心动过速伴不同程度的ST-T缺血性变更，同时伴有频发室性早搏； X胸片呈普大型心脏，心胸比率0.66；心脏多普勒检查示心腔均扩大，其中左室扩大最明显，心脏搏动明显减弱；EF心脏输出量在29%。
41、初步诊断： 扩张型心肌病 全心衰竭 急性左心衰发作 张润峰主任医师： 病例特点： 1.患者青年男性，起病急，病程短。 2.因“活动后胸闷、心悸、气紧一年，加重1天收入院。 3.体检：T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHg，R30次/分, 明显发绀，大汗，端坐呼吸。颈静脉怒张，心界扩大，第一心音减低和心动过速；心尖区可闻及级收缩期杂音及舒张期奔马律；双肺布满中小水泡音及哮鸣音；肝肿大、肝颈静脉返流征阳性；双下肢轻度水肿。 4.帮助检查：血、尿、粪常规均正常；肝、肾功能正常；心电图提示有窦性心动过速伴不同程度的ST-T缺血性变更，同时伴有频发室性早搏； X胸片呈普大型心脏，心胸比
42、率0.66；心脏多普勒检查示心腔均扩大，其中左室扩大最明显，心脏搏动明显减弱；EF心脏输出量在29%。 考虑诊断： 扩张型心肌病 全心衰竭 急性左心衰发作 鉴别诊断： 1、心肌炎 患者有感冒病史，以活动后心累气紧为主要表现，但患者无胸痛表现，故需完善心肌病理活检明确。2.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。 提问： 1、慢性心力衰竭定义及特点是什么？ 心力衰竭不是一种疾病而是一种临床症候群，是多种心脏疾病的终末共同通路。许多疾患如冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病、高血压、瓣膜疾病、病毒感染、乙醇或抗癌药的毒害、含有缺陷蛋
43、白如收缩蛋白的遗传异样、血液供应慢性削减或快速电刺激快速起搏、快速型心动过速以及各种类型心肌病都可以损害心脏引起心力衰竭，导致心肌功能受损和心肌细胞过早死亡，这证明心力衰竭时一种症候群而非疾病。 2、慢性心力的流行病学特征及主要病因是什么？ 发病率有逐年上升趋势 尽管近10余年高血压得到了有效的治疗，削减了由高血压引起的心力衰竭的发病率，冠心病的质量水平也有了很大提高，但心力衰竭的发病率仍有增高趋势，可能缘由包括有：1随着心血管病诊疗技术的长足进展，原先在急性期死亡率极高的心脏病如急性心肌梗塞，由于刚好溶栓治疗、紧急经皮冠脉腔内成形术，以及抗心律失常的进展，早期死亡率大大降低，但遗留下来的却成为充血性心力衰竭的重要缘由2随着人类寿命不断延长，心肌老化也成为心力衰竭的另一种缘由；3尽管一些重要心血管疾病如风湿性心脏病的发病率和病死率有所下降，但另一些心脏病如高血压、惯性吧的发病率却逐年增加，已成为心力衰竭的最主要的基础心脏病。影响心排血量的五个确定因素为：心脏的前负荷，后负荷，心肌收缩力，心率，心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的变更均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。 3、慢性心力衰竭的病理生理过程及主要环节有哪些？ 一、心功能代偿期 心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量削减时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排