《医学专题—糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)25536.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)25536.ppt（37页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)第一页，共三十七页。教学(ji o xu)目的和要求:掌握糖尿病酮症酸中毒的临床表现、诊断(zhndun)及处理原则。第二页，共三十七页。DKA 糖尿病代谢紊乱急剧加重,大量脂肪分解、产生大量酮体、超过机体利用、代偿能力,导致血pH下降(xijing)、酸中毒、电解质紊乱、脱水等致器官、系统功能障碍。以前是糖尿病患者主要的死因。目前也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极抢救治疗 概 述第三页，共三十七页。DKAT1DM患者(hunzh)有自发DKA倾向T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA诱 因 常见的诱因有1、感染2
2、、饮食不当3、胰岛素治疗中断(zh ngdun)或不适当减量4、创伤、手术、妊娠和分娩。第四页，共三十七页。病理(bngl)生理DKA酮症酸中毒胰岛素细胞(xb o)外液高渗细胞(xb o)内脱水水电解质丢失酮 体脂肪动员分解血酮 相对强酸酮尿血浆碳酸氢钠血PH代酸血糖注：红字为升高，蓝字为降低第五页，共三十七页。DKA严重(ynzhng)失水高血糖可加重渗透性利尿(l nio)，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分厌食、恶心、呕吐(u t)等胃肠道症状，体液丢失，使水分大量减少蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失第六页，共三十七页。电解质平衡(pnghng)紊乱 DKA 钠
3、、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；血液浓缩，治疗前血钾浓度可正常或偏 高。而随着治疗进程(jnchng)，补充血容量、注射胰 岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血 钾。第七页，共三十七页。携带氧系统(xt ng)失常 DKA 酸中毒时，低pH值使血红蛋白(xuhng dnbi)和氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，以利于向组织供氧 酸中毒时，2，3DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加(z ngji)，血氧离解曲线左移第八页，共三十七页。周围(zh uwi)循环衰竭和肾功能障碍 DKA 严重(ynzhng)失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，可导致低血容量性休克，引起少尿或无尿，发生肾衰竭。
4、第九页，共三十七页。中枢神经(zh ngsh shnj ng)功能障碍 DKA 在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧(qu y n)等因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，可发生脑水肿。第十页，共三十七页。四、临床表现糖尿病（一）早期：仅有酮症、表现为代谢紊乱症状(zhngzhung)（渴、多饮、多尿、乏力等）加重、而食欲减退。个别没有症状(zhngzhung)。（二）DKA：原有症状更加重 消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。泌尿系统：多尿明显、烦渴、多饮；当脱水严重、肾脏循环不能保证、则出现尿少、甚至尿闭、急性肾功能衰竭。第十一页，共三十七页。循环系统
5、：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致脉搏细数、血压下降、心律失常、休克等。神经系统(shnj ngxt ng)：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致头痛、烦躁、谵妄、昏迷等。呼吸系统：呼吸深快、可闻酮味。糖尿病第十二页，共三十七页。DKA实验室检查(ji nch)（一）升高，多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上甚至(shnzh)达到28.8 mmol/L(300mg/d1)多为16.733.3mmol/L(300600mg/d1)有时(y ush)可达55.5mmol/L(1000mg/d1)以上强阳性尿糖尿酮体血糖血酮第十三页，共三十七页。pH7.35，碱剩余(shngy)负值增大(低于-
6、2.3mmol/L)阴离子间隙增大 实验室检查(ji nch)（二）糖尿病血钾正常(zhngchng)或偏低、偏高，治疗后容易出现低钾血症白细胞数升高，中性粒细胞升高血气分析血常规电解质血浆渗透压升高或正常第十四页，共三十七页。六、诊断(zhndun)对于有明确糖尿病病史及临床表现者、容易想到，而进行实验室检查、明确诊断。当没有明确糖尿病病史、患者来时即昏迷、脱水、酸中毒、休克等，可能(knng)比较困难。对每一个这样的患者，都要详细询问病史，此前有无“三多一少”症状。注意患者体征。当有明显脱水、血压偏低而仍然尿多时，要高度警惕；昏迷病人常规查血糖、血酮、血气等可明确诊断。避免漏诊。糖尿病第十
7、五页，共三十七页。明确诊断(zhndun)后、判断程度 轻度：pH7.3、HCO3-15mmol/L 中度：pH7.2、HCO3-10mmol/L 重度：pH7.1、HCO3-5mmol/L糖尿病第十六页，共三十七页。七、鉴别(jinbi)诊断 低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸(r su n)性酸中毒 其它原因所致昏迷糖尿病八、预防(yfng)良好控制糖尿病、防止各种诱因、遇不可避免的应激、采取良好的防范措施第十七页，共三十七页。七、鉴别(jinbi)诊断 低血糖昏迷(h nm)高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 其它原因所致昏迷糖尿病八、预防(yfng)良好控制糖尿病、防止各种诱因
8、、遇不可避免的应激、采取良好的防范措施第十八页，共三十七页。九、治疗(zhlio)糖尿病病情轻、无吐泻者：消除诱因、足量使用胰岛素（皮下注射）、可酌情补液（可口服）、严密(ynm)观察第十九页，共三十七页。1、速度及量：10002 000ml/第12小时，以后(y hu)根据循环、尿量调整，一般1 000ml/46小时，4 0006 000ml/第1天或更多，高龄、心肾功能差者稍缓、仔细观察糖尿病（一）补液 在抢救DKA是首要的、极其关键的措施。严重DKA失水可达体重的10%以上。必须(bx)快速补液纠正循环衰竭、改善肾功能、增加胰岛素敏感性。病情严重甚至昏迷(h nm)者、必须积极抢救2、种
9、类：可使用生理盐水或复方氯化钠，血压不升时可用胶体；当血糖下降至13.9mmol/L时、开始用5%GNS第二十页，共三十七页。1、用速效2、小剂量胰岛素治疗(zhlio)方案(0.1U/hkg)，这一胰 岛素浓度可抑制脂肪分解和酮体生成3、血糖过高（33.3mmol/L）、血压低时、可给1020U负荷量（二）胰岛素治疗(zhlio)必须 血糖以每小时(xi osh)约降低3.96.1mmol/L，需每12小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol/L时，改输5GNS并加入普通胰岛素(按34：1）糖尿病第二十一页，共三十七页。不同程度缺钾、代酸存在，治疗前血钾水平不能真实(z
10、h nsh)反映缺钾程度。低：立即补；正常：尿量40ml/h、补；40ml/h、暂缓；血 K+高、暂缓，随时监测血K+、尿量、一旦血K+下降、尿量增加、即可补充。（三）纠正(ji zhng)电解质及酸碱平衡失调糖尿病第二十二页，共三十七页。关于补碱：勿过于(guy)积极、随补液、胰岛素的使用、常自己纠正，当pH7.1、HCO-310mmol/L、CO2CP 11mmol/L、不补；当pH 7.1、HCO-3 10mmol/L、CO2CP11 mmol/L、酌情补充，一旦达到上述标准、即停补。（三）纠正(ji zhng)电解质及酸碱平衡失调糖尿病第二十三页，共三十七页。DKA四、处理诱发(yuf
11、)病和防治并发症 休 克 感 染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 严密观察(gu nch)、良好护理第二十四页，共三十七页。DKA第二十五页，共三十七页。DKA思考题n 名词解释 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗 Somogyi现象(xinxing)黎明现象 糖尿病足 第二十六页，共三十七页。DKA问答题n 1、糖尿病饮食治疗包括哪些内容？n 2糖尿病肾病病理改变和分期?n 3、糖尿病诊断标准?n 4、胰岛素的适应症？n 5、采用胰岛素强化治疗方案后,有时早晨空腹血糖(xutng)仍然较高,其可能的原因有哪些?第二十七页，共三十七页。病例分析 患者，男，62岁，因口渴、多饮、多尿1年入院。入院体查
12、：P80次/分，R20次分，Bp 130/80mmHg。体型肥胖，双肺呼吸音清，心界不大，心率80次/分，律齐，无杂音，测空腹血糖(xutng)12.1mmol/L。1.该病人最可能的诊断？2.应进一步完善哪些检查？3.该病人的治疗方案？DKA第二十八页，共三十七页。DKA糖尿病分型 n 1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）n 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）n 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）n 其他(qt)特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（maturity
13、onset diabetes mellitus in young,MODY）、线粒体突变糖尿病等.第二十九页，共三十七页。DKA第三十页，共三十七页。高渗高血糖综合征（Hyperosmolar Hyperglicemic Syndrome）既往(j wn)称“高渗性非酮症糖尿病昏迷”（Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma）P755 糖尿病第三十一页，共三十七页。本病多见于老年人，平时DM一般不重甚至没有DM病史。除与DKA相似的诱因外，误诊误治：大量输糖是很常见的原因(yunyn)。临床表现：由于严重的高血糖、高血钠，致严重的血浆高渗透压，严重失水、血液浓
14、缩、脑细胞脱水，而以神经系统表现最突出。表现嗜睡、幻觉、定向障碍、扑翼样震颤、癫痫样抽搐等，最后昏迷。糖尿病第三十二页，共三十七页。实验室检查：尿糖强阳性;血糖一般33.3mmol/L(600mg%)；血钠155mmol/L；血浆渗透压350meq/L;酮体阴性或阳性滴度不高；也没有(mi yu)明显或严重的酸中毒。糖尿病第三十三页，共三十七页。诊断：对有明显意识障碍和严重脱水患者，特别是老年人，都应该想到(xin do)有无本病可能，及时检查血糖、血钠、血浆渗透压等可以明确。鉴别诊断：与酮症酸中毒、乳酸酸中毒、其他原因所引起的昏迷鉴别。注意误诊误治、大量输糖的病史。糖尿病第三十四页，共三十七
15、页。治疗：原则基本与DKA相同。由于血浆过于高渗、可以补充(bchng)低渗盐水，但是生理盐水已经是相对低渗。在老年人、更要严密观察，积极防治脑水肿和心力衰竭。糖尿病第三十五页，共三十七页。36Thank you!第三十六页，共三十七页。内容(nirng)总结糖尿病酮症酸中毒。注：红字为升高，蓝字为降低。高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分。升高，多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上。甚至达到(d do)28.8 mmol/L(300mg/d1)。有时可达55.5mmol/L(1000mg/d1)以上。白细胞数升高，中性粒细胞升高。重度：pH7.1、HCO3-5mmol/L。（二）胰岛素治疗 必须。Thank you第三十七页，共三十七页。