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1、疟 疾malaria第一页，共三十四页。疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起(ynq)的寄生原虫病。v 间日疟 和 卵形(lun xn)疟 隔日发作，常有复发；v 三日疟 每三日发作一次；v 恶性疟 发热不规则，常无复发，严重者可导致脑型疟疾。概 述疟原虫 人血 肝细胞内寄生繁殖 红细胞内繁殖 红细胞成批破裂 间歇性寒战(hnzhn)、高热、大汗后缓解。第二页，共三十四页。病原学疟原虫 间日疟原虫（可复发(f f)）卵形疟原虫（可复发）三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重）第三页，共三十四页。生活史l 两阶段 无性生殖（人体内(t ni)）有性生殖（蚊体内）l 两宿主 中间宿主（人）终宿主（蚊）第四页
2、，共三十四页。肝细胞内的发育(fy)迟发型(f xn)：间日疟卵型疟第五页，共三十四页。红细胞内的发育(fy)第六页，共三十四页。在蚊体内(t ni)的发育阶段 第七页，共三十四页。第八页，共三十四页。疟原虫的生活史应明确以下几点:(1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床上 无明显表现.(2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育(fy)是 复发的根源.(3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复发.(4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放 入血,引起 疟疾发作.(5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后 再释放入血.(6)裂殖子经3-6 代增殖后发育成雌雄 配子体 时,具有
3、 传染性.(7)人 为 中间 宿主,蚊 为 终 宿主.(8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关.(9)RBC 内期：周期性发作有关.第九页，共三十四页。流行病学(li xn bn xu)(li xn bn xu)l 传染源 疟疾患者和带疟原虫者（血液含成熟配子体）l 传播途径(tjng)主要途径 蚊虫叮咬皮肤传播媒介 按蚊（中华按蚊）输血第十页，共三十四页。l 人群易感性 普遍(pbin)易感 免疫力不持久 各型疟疾间无交叉免疫性 反复多次感染，再感染时症状轻第十一页，共三十四页。l 流行特征 地区性：热带和亚热带 温带 流行分布(fnb)：间日疟 恶性疟 三日疟 卵形疟 季节性：夏秋季第十二页，共
4、三十四页。发病(f bng)(f bng)机制l 疟原虫在肝细胞和RBC 内发育阶段一般无症状。l 典型症状 成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子及代谢产物入血）l 间歇性发作 裂殖子侵入新的红细胞。l 带疟原虫者 经反复发作或重复感染后可获得(hud)一定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临床症状。第十三页，共三十四页。l 疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度 恶性疟 任何年龄RBC（20%RBC）巨量疟原虫血症，最严重的疟疾(n ji)类型 间日疟 年幼RBC（25000/mm3）卵形疟 年幼RBC（25000/mm3）三日疟 衰老RBC（10000/mm3）第十四页，共三十四页。
5、l 疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界持续传播的原因：生活史特点 繁殖周期中产生巨大数量(shling)的子代 抗原多样性第十五页，共三十四页。半免疫(miny)(miny)状态，带虫免疫(miny)(miny)（semi-immune status)l 疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫，却能够使在不断发生的再感染中，出现严重疟疾的危险性减小，而且可逐渐积累(jli)一定的免疫力，使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以下，对此种不完全的免疫状态，称为半免疫状态。也称带虫免疫。l 机制：未激发机体足够的细胞免疫 有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻底清除疟原虫感染主要依靠细胞免
6、疫第十六页，共三十四页。病理解剖l RBC 增大及粘附 微血管堵塞 脑组织水肿，充血（脑型疟）肾损害 肺水肿l 单核 巨噬细胞系统有明显疟色素沉着l 细胞因子的作用(zuyng)：TNF-、-IFN 微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞因子有重要病理意义 第十七页，共三十四页。临床表现l 潜伏期：间日疟及卵形(lun xn)疟为1315d 三日疟2430d 恶性疟7 一12d第十八页，共三十四页。典型(dinxng)(dinxng)疟疾l 突发寒战高热 寒战：持续10min-2h，伴体温迅速上升 高热：持续2h-6h，体温可达40C 酸痛，乏力，无明显中毒症状,持续2-6 小时l 大汗，
7、体温骤降，自觉(zju)症状缓解，乏力，1-2hl 间歇期 间日疟，卵形疟48h 三日疟72h 恶性疟 无规律l 反复发作多有贫血和脾大第十九页，共三十四页。恶性(xng)(xng)疟疾l 脑型疟疾：恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟 临床表现：发热，头痛，意识障碍 病因：l 受染红细胞堵塞(ds)脑微血管l 低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌l 细胞因子第二十页，共三十四页。恶性(xng)(xng)疟疾l 肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管 溶血l 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管l 腹痛(f tn)：肠道微血管阻塞l 贫血：大量红细胞破坏第二十一页，共三十四页。输血(sh xu)
8、(sh xu)后疟疾l 潜伏期：7-10 天l 主要(zhyo)为间日疟l 临床表现与蚊传疟疾相同l 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体l 无复发第二十二页，共三十四页。溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome)亦称 黑尿热 发生原因：为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之疟原虫本身及其释放的毒素造成(zo chn)的直接微血管病变所致,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发.临床表现：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰竭.第二十三页，共三十四页。实验室检查(jinch)(jinch)l 血常规：贫血，WBC 正常或
9、减少，大单 核细胞可增高l 血涂片(t pin)（薄片及厚片）：吉姆萨染色l 骨髓穿刺涂片（阳性率高）l 其他实验室检查：荧光染色、DNA 探针杂交、PCR、血清学方法第二十四页，共三十四页。诊 断 l 流行病学资料 到过疟疾(n ji)流行区 近期有无输血史l 临床表现：间歇性寒战、高热与大量出汗 贫血、脾大 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 溶血尿毒综合征l 实验室检查第二十五页，共三十四页。鉴 别 诊 断l 与发热疾病鉴别：病原学的确定 伤寒 败血症 钩端螺旋体 胆系感染 尿路感染l 脑型疟疾(n ji)与神经系统疾病鉴别 中毒性菌痢 流行性乙型脑炎第二十六页，共三十四页。治 疗抗疟原
10、虫治疗l 对氯喹敏感的疟疾发作(fzu)治疗 氯喹：控制发作首选（杀灭RBC 内期裂殖体），口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病者慎用。口服3 天。伯安喹：控制复发（杀灭肝细胞内裂殖体、“休眠子”），防止传播（杀灭各型配子体）。不能单独控制发作（对RBC 内期作用差）。副作用有头晕，恶心呕吐，腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血。口服8 天。第二十七页，共三十四页。抗疟原虫治疗(zhlio)(zhlio)l 耐氯喹疟疾发作的治疗 甲氟喹：控制发作（较强杀灭RBC 内期疟原虫），长效制剂。副作用轻，但耐药株广泛。一次顿服。磷酸咯萘啶：控制发作（杀灭RB
11、C 内期）。口服(kuf)3 天。青蒿素衍生物：控制发作。有些疟原虫有抗药性。第二十八页，共三十四页。抗疟原虫治疗(zhlio)(zhlio)l 凶险型疟疾发作的治疗（静脉(jngmi)点滴）氯喹：用于敏感株治疗 奎宁：用于耐氯喹株治疗 磷酸咯萘啶 青蒿琥酯第二十九页，共三十四页。抗疟原虫治疗(zhlio)(zhlio)l 用于 预防(yfng)乙胺嘧啶：杀灭各种裂殖体，但对已成熟裂殖体无效，控制发作的作用较慢。含药的血液被按蚊吸入后，可抑制配子体的生长发育以防止传播。第三十页，共三十四页。对症(du zhng)(du zhng)治疗l 脑水肿 脱水l 低血糖 检测血糖、及时纠正l 改善微血管
12、堵塞 低分子右旋糖酐l 黑尿热 停伯氨喹或奎宁，控制溶血，碳酸氢钠，少尿或无尿按急性(jxng)肾衰处理。l 慎用肾上腺皮质激素：疗效不确切第三十一页，共三十四页。预 防l 控制传染源（化学(huxu)预防）根治现症病人和带疟原虫者l 间日疟：氯喹+伯安喹l 有近期疟疾史者：乙胺嘧啶+伯氨喹 预防性服药l 氯喹，甲氟喹，乙胺嘧啶、多西环素第三十二页，共三十四页。（二）控制(kngzh)传播媒介：灭蚊（三）疫苗预防第三十三页，共三十四页。内容(nirng)总结疟 疾malaria。三日疟每三日发作一次。(6)裂殖子经3-6 代增殖(zngzh)后发育成雌雄配子体时,具有。(7)人为中间宿主,蚊为终宿主.。反复多次感染，再感染时症状轻。疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界持续传播的原因：生活史特点。半免疫状态，带虫免疫（semi-immune status)。有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫。细胞因子的作用：TNF-、-IFN第三十四页，共三十四页。