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1、动物生理学第十三章神经系统的运动机能第1 页，本讲稿共33 页13.2 神经元 树突突起神经元轴突细胞体1神经元的结构（Fig.）一、神经元的结构第2 页，本讲稿共33 页胞体末梢（顺向）：运输合成的蛋白质；末梢胞体（逆向）：反馈控制合成蛋白质；快速轴浆运输：含递质的囊泡的运输；410mm/d速度 慢速轴浆运输：微管与微丝向前延伸；112mm/d 2、神经纤维的轴浆运输流动具双向性第3 页，本讲稿共33 页3.神经的营养作用（trophic action)神经通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其结构和生理功能，称为神经的营养作用。这一作用与神经冲动无关。如，切断
2、支配骨骼肌的运动神经后，被支配的肌肉会逐渐萎缩.4.靶细胞也产生信号以影响支配它们的神经元的形状及化学表型.实验证据：支配唾液腺的交感神经纤维末梢释放NE；支配汗腺的交感神经纤维末梢释放Ach交叉移植发育中神经元的死亡。超过一半的神经元在正常个体发生中死亡。大脑细胞是如何构建的？神经细胞是通过伸出生长锥而生长的。控制神经细胞的生长的分子，既有吸引的也有排斥的；它们既可以在远程起作用，也可以就在细胞表面分泌，近距离起作用。第4 页，本讲稿共33 页在神经元的正常存活、生长分化已经病理性损伤及修复中发挥重要作用。5.神经营养因子(neruotrophicfactors,NTFs）：神经生长因子（n
3、ervegrowthfactor,NGF）脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF）睫状神经营养因子（ciliaryneurotrophicfactor，CNTF）胶质细胞株源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）神经营养素（Neurotrophins,NTs）神经营养因子大多由神经胶质细胞分泌。第5 页，本讲稿共33 页6、神经的再生（图）有髓鞘神经纤维被切断后，切口远端的轴突发生神经变性（neural degeneration）。如果胞体没有受损，而且变性端有神经膜包围，则
4、轴突可以再生。第6 页，本讲稿共33 页13.3 神经突触（synapse）1、化学突触-经典的突触概念分类：轴突胞体；轴突树突；轴突轴突(Fig)传递：化学物质，即神经递质；一、神经突触的类型2、电突触：缝隙连接（Fig.4）两神经膜紧密接触的部位，存在沟通两胞浆的通道；传递方式：双向，电信号；作用：促进不同的神经元同步放电；3、非突触性化学传递：末梢形成曲张体，处在效应细胞旁，释放的递质以弥散作用到效应细胞的细胞膜受体。由于不经过经典的突触进行，称为非突触性化学传递；（Fig）单胺类神经纤维都能进行非突触性化学传递。第7 页，本讲稿共33 页二、神经递质（neurotransmitter）
5、由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性的作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，引起信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。施用于突触后膜时，它引起突触后膜的生理效应与突触前刺激所引发的生理效应相同。突触前神经元活动时必定释放这种物质。它的作用必定被能够阻断正常传递的阻断剂所阻断。（一）符合神经递质的条件：第8 页，本讲稿共33 页胆碱能纤维包括：交感神经的节前纤维；(Fig)、（Fig）副交感神经的节前纤维和节后纤维；交感神经节后纤维中支配汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维；支配骨骼肌的运动神经纤维。（二）主要几种神经递质：1、乙酰胆碱（acetylcholine,
6、Ach）：释放Ach的神经纤维称胆碱能纤维。（胆碱能神经元）Ach失活：Ach被胆碱脂酶水解成胆碱和乙酸。（Fig.3）第9 页，本讲稿共33 页 乙酰胆碱受体（胆碱能受体）A）毒蕈碱型受体（muscarinicreceptor），M型受体存在于：所有副交感神经节后纤维支配的效应器上；交感神经节后纤维支配的汗腺上；交感舒血管纤维支配的骨骼肌血管上。阿托品可与M型受体结合，阻断Ach的作用。B）烟碱型受体（nicotinicreceptor），N型受体存在于：神经肌肉接点的突触后膜；内脏神经节（交感神经节、副交感神经节）的突触后膜。阻断剂：箭毒（N-M接点）、六烃双胺（交感、副交感神经节）M型受
7、体为慢反应受体。通过G蛋白及第二信使发挥作用。N型受体为快速反应受体。通过开放或关闭离子通道引起生物效应.效应：心搏抑制、支气管胃肠平滑肌收缩、瞳孔括约肌收缩、消化腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒张。第10 页，本讲稿共33 页2.单胺类神经递质：NE（norepinephrine）：交感神经系统节后细胞的兴奋性递质;受体类型型受体：效应器兴奋，如血管收缩等，但小肠平滑肌抑制;型受体：效应器抑制，但对心脏的作用为兴奋。NE与受体结合发挥作用后，大部分被末梢重摄取，回到突触前末梢内并重新加以利用。小部分被单胺氧化酶降解，还有小部分被甲基移位酶失活。（图12-8）肾上腺素能纤维：交感神经节后纤维中除
8、支配汗腺和骨骼肌舒血管纤维外，均为肾上腺素能纤维。递质失活：去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）第11 页，本讲稿共33 页3、氨基酸类兴奋性：谷氨酸（glutamate）、天（门）冬氨酸（aspartate)抑制性：-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（glycine）4、神经肽（neuropeptide）：下丘脑调节肽可作为神经激素，有些又可作神经递质。如：ADH、催产素、TRH等阿片样肽（opioidpeptide），包括内啡肽、脑啡肽和强啡肽。5、一氧化氮NO P物质6、一氧化碳CO第12 页，本讲稿共33 页三、递质共存递质共存：一个神经元内同时存在二种或二种以上的
9、神经递质。如在同一神经元除经典神经递质之外还有神经肽共存。第13 页，本讲稿共33 页13.4 突触电位神经冲动末梢兴奋释放化学递质提高后膜对离子通透性，特别是对Na+通透性的增大局部兴奋，去极化EPSP（Fig.）EPSP：突触后膜产生的局部兴奋，以电紧张的形式扩布到整个神经元胞体，这种电位变化称为EPSP（兴奋性突触后电位）一、兴奋性突触后电位：（excitatory postsynaptic potential,EPSP)特点：1、EPSP的大小决定于传入神经刺激强度的大小；2、局部兴奋，紧张性扩布，时空总和；第14 页，本讲稿共33 页二、抑制性突触后电位（inhibitory pos
10、tsynaptic potential,IPSP）IPSP：是发生在突触后膜上的一种局部的超极化电位，使胞体不易产生动作电位，而表现为抑制。神经冲动抑制性中间神经元兴奋释放递质引起突触后膜对K+、Cl-通透性的增大超极化IPSP；特点：由抑制性中间神经元活动引起，超极化。突触后抑制：通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生抑制性突触后电位，产生抑制效应。第15 页，本讲稿共33 页三、突触前抑制（presynaptic inhibition）由于一种抑制性末梢终止在兴奋性轴突的突触前末梢上，形成了轴突-轴突型突触（axoaxonicsynapse），兴奋性冲动在到达突触前就受到了
11、抑制性末梢的影响，使突触后神经元产生的兴奋性突触后电位变小，由此所致的抑制过程称突触前抑制。（Fig.5）（Fig.13-9）结构基础：轴突-轴突型突触。突触前抑制的作用：在冲动到来时减少钙离子进入兴奋性末梢，因而减少兴奋性递质的释放。四、突触前易化（presynaptic facilitation）某些神经元在易化性神经元释放的5-羟色胺作用下关闭钾通道，减少钾内流，延长动作电位的时程，使钙离子内流增加，对突触后细胞产生易化作用。第16 页，本讲稿共33 页1、总和空间总和（Fig13-10）（Fig13-11）总和时间总和：两个相继发生的突触后电位，第二个在第一个的基础上升起。（Fig13
12、-12)13.5 突触整合与神经回路2、神经回路1）辐散divergence：（Fig13-13）一个神经元的兴奋引起许多神经元的同时兴奋或抑制2）聚合convergence3）链锁状与环状（Fig.6）第17 页，本讲稿共33 页链锁状与环状 正反馈：环状结构内各个突触的生理性质一致，冲动经过环式传递后，在时间上加强了作用的持久性。负反馈：环状中存在抑制性中间神经元，同其返回的胞体形成抑制性突触，冲动减弱。第18 页，本讲稿共33 页13.6 中枢神经系统各部分机能概述除大脑与小脑外，脑的其他几部分（包括延髓、脑桥、中脑与间脑）统称脑干。一、中枢神经系统各部分的机能神经核：机能相同的神经元胞
13、体集中的区域,呈灰色。神经束：机能相同的轴突集中一起形成神经束。脑干网状结构第19 页，本讲稿共33 页不同水平切断脑干（图13-23）丘脑动物中脑动物脑桥动物（去大脑动物）脊髓动物第20 页，本讲稿共33 页13.7 反射一、反射概念反射：动物机体对作用于感受器的刺激，经过中枢神经系统而发生的规律性的协调反应。非条件反射：躯体反射：躯体各部分的运动反射，如屈反射。内脏反射：又叫植物性反射，如：唾液分泌、吞咽、排 尿、咳嗽等。条件反射二、反射弧反射弧的五个环节第21 页，本讲稿共33 页三、脊髓对躯体运动的调节二元反射（单突触）：两个神经元所组成的反射弧。（图13-27）1、脊髓反射2、牵张反
14、射：有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应，引起受牵拉的同一肌肉收缩，此称为牵张反射。感受器：肌梭（图）包括：肌紧张和腱反射肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射（图13-28）第22 页，本讲稿共33 页多元反射:屈反射：机体对损伤性刺激的屈曲反应。屈肌收缩，同时与这些屈肌相拮抗的伸肌舒张。交叉伸反射：如刺激增大，同侧肢体发生屈肌反射的基础上出现对侧肢体伸直的反射活动，具有维持姿势的生理意义。（图13-29）交互抑制（交互神经支配）：当支配一肌肉的运动神经元受到传入冲动的兴奋，而支配其拮抗肌的神经元受到这种冲动的抑制。
15、3、屈肌反射与对侧伸肌反射第23 页，本讲稿共33 页4、高级中枢对脊髓反射的影响脊休克：高位中枢离断的脊髓，暂时丧失反射活动的能力。主要表现：断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性消失，血压下降，血管扩张。发汗反射不出现，即动物的躯体和内脏反射活动均减弱以至消失。以后可以逐渐恢复。原因：离断的脊髓突然失去高位中枢的调节，主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维的易化作用。高级中枢对牵张反射的影响抑制区:大脑皮层运动区、纹状体、小脑前中蚓部、延髓网状结构抑制区。易化区：前庭核、网状结构易化区、小脑前叶两侧部。最后公路原则：传出神经元接受兴奋性和抑制性的突触联系，最终表现为兴奋还是抑制，及其表
16、现的程度，取决于不同来源的冲动发生相互作用的结果。第24 页，本讲稿共33 页13.8 大脑两半球的躯体运动机能一、大脑两半球结构（图）二、大脑皮层运动区：主要运动区在额叶的中央前回（4区）。运动区对躯体控制特点：对侧性（头面部双侧性）头足倒置机能代表区的大小与运动的精确度和复杂程度有关（图）刺激运动区某一点只引起个别肌肉的收缩第25 页，本讲稿共33 页三、锥体系统和锥体外系统（图13-35）锥体系统：又叫皮层脊髓束，是较直接的联系。起源于皮层中央前回运动区（40%）、中央后回体觉区（20%）以及额叶等广泛皮质区的神经纤维经延髓锥体下行到达脊髓，与脊髓中间神经元（80%-90%）或直接与前角
17、运动神经元（10%-20%）发生突触联系。锥体系统的主要功能是控制肢体远端肌肉的运动。躯体运动的皮层控制神经元都在对侧。（图）大脑皮层与脊髓前角神经元的联系有两条主要的路径：锥体系统和锥体外系统。锥体外系统：起源广泛，经基底神经节和脑干网状结构中替换神经元下行纤维，控制脊髓的运动神经元。锥体外系统对脊髓反射的影响是双侧性的，主要功能为抑制肌紧张活动，协调肌肉群的活动。第26 页，本讲稿共33 页小脑接受来自身体各部分的感觉投射；大脑皮层传到肌肉的冲动，以及肌肉运动的信息也都传入小脑。小脑的同一部位既接受发动随意运动的大脑皮层的输入，又接受执行这些指令而运动的躯体的传入冲动。小脑将两种信息加以比
18、较，将差异输送到大脑皮层及皮层下中枢以校正误差，使运动能够平稳准确地完成。共济失调（ataxia）四、小脑第27 页，本讲稿共33 页13.9 神经系统的内脏机能一、植物性神经系统的结构特征（图）（图）从中枢发出的植物性神经传出纤维必须在中枢外的一个神经节中换一个神经元。交感神经节大多数在脊椎旁组成交感干（链），一部分在脊椎前（包括腹腔神经节、肠系膜上、下神经节）。副交感神经节多数位于效应器官附近或壁内。人的交感神经纤维起源于胸（1-12）及腰（1-3）脊段内的节前神经元，其轴突经相应的腹根离开脊髓。副交感神经纤维起源于头部某些脑神经核及第2、3、4骶节内的节前神经元，传出纤维随相应的脑神经（
19、，）和骶2、3、4腹根离开脑、脊髓。第28 页，本讲稿共33 页 交感神经分布广泛，几乎所有内脏器官（除食道外）都受其支配。副交感神经的分布较局限，某些器官如，皮肤和肌肉内的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质和肾不具有副交感神经支配。但其他器官都受到双重神经支配。双重神经支配的器官上，交感神经和副交感神经的作用往往是颉抗的。但对于唾液腺两者都是兴奋作用，且效果不同。二、内脏器官的双重神经支配第29 页，本讲稿共33 页三、中枢神经系统对内脏机能的调节脑干中有许多重要的内脏反射中枢：呼吸中枢、心血管中枢、咀嚼、吞咽、呕吐等中枢。下丘脑是控制内脏活动的高级中枢。1、调节体温、调节摄食行为和调节水平衡。
20、2、控制垂体的内分泌活动，间接影响内脏机能。3、在下丘脑的视交叉上核存在日周期生物节律的起步点和调定点。第30 页，本讲稿共33 页大脑细胞是如何构建的？神经细胞是通过伸出生长锥而生长的。西班牙神经解剖学家Ramony Cajal在19世纪90年代，首先观察到了生长锥，他注意到了它们是向着特定的方向生长的，神经细胞的生长具有很强的特异性，他发现神经细胞似乎是被一个目标吸引着或牵引着，他把这种现象叫做化学趋向性。后来在20世纪60年代，Sperry发现在发育的大脑中一定有许多特殊的分子，吸引神经细胞向着正确的方向生长。到20世纪80年代，许多相关的领域都开始研究胚胎发育过程，由此了解了大量的有关
21、特异性的情况。通过对神经系统发育过程的研究，发现了神经细胞是按一种固定的、特异的方式生长，去寻找它们的目标。最后，在20世纪90年代，发现了在其中起重要作用的某些分子是什么，发现了编码不同的配体和受体的基因群，它们可以指导神经系统内生长锥的生长。这些分子的发现还带来了许多新的、有趣的认识。因为数十年来人们一直在寻找起积极作用的或起吸引作用的分子，就是牵引神经细胞向其目标生长的分子，但是20世纪90年代的一个重要发现是，许多基因群把这些分子编码成排斥性的或抑制性的，即排斥和吸引在大脑内部起着同样重要的作用。于是知道有不同的力量在控制着神经细胞的生长，既有吸引的也有排斥的，它们既可以在远程起作用，
22、也可以就在细胞表面分泌，近距离起作用。在发育中的神经系统内有许多不同的分子家族在进行信号编码，这些信号可以是吸引的也可以是排斥的。细胞可以通过改变其受体表达的种类，即把不同的受体置于细胞表面的方式，对信号产生反应。它们也可以通过改变细胞内的某些信号传导环节和信号分子而改变其反应方式。第31 页，本讲稿共33 页6、神经的再生关于神经再生问题的思想的转变：在胚胎中神经细胞是受到排斥因子和吸引因子指导的,许多年以来人们就知道,当成年哺乳动物的神经细胞受损以后,它们就不会再生。在20世纪80年代发现，受损的神经细胞实际上是试图再生，脊髓或大脑中受损的神经细胞尽力想长出生长锥，但生长锥却似乎又停止了生
23、长。研究者想要做的就是让神经细胞不断地再生，并且还要保持其特异性。在20世纪80年代，人们认为是缺少了某种促进生长的因素，他们就找了一些起促进作用的东西加进去。但研究发现实际上神经系统是受抑制物指导的。到20世纪90年代人们意识到，需要的是怎样抑制那些抑制因素，到了20世纪90年代后期，人们又意识到在神经系统中有许多种抑制因子，到了2000年就形成了这样的观点，即我们既可以抑制抑制因子，也可以把抑制因子转化为吸引因子，我们从不同的生物模型实验中得知，人们实际上可以使神经细胞越过排斥的障碍生长，可以使它们不受限制地生长。目前知道至少有三种不同的方法来做到这一点。通过减少排斥信号或增加吸引信号，你
24、可以单纯地减少外部的排斥力量，另外，你也可以通过细胞内的信号传导机制去转换抑制和吸引的平衡，这就意味着我们既可以从细胞内也可以从细胞外做文章。对于发现治疗方法来说，更大的可能在于那些能够穿过细胞膜，进入细胞内的蛋白质或小分子。第32 页，本讲稿共33 页受伤以后除了首先造成脊髓或大脑神经细胞损伤以外，同时炎症反应也造成大量的继发性损伤，使原来的损伤明显加重。受伤的区域不仅随着炎症反应而扩大，而且还会形成空洞和疤痕，分泌一些排斥性分子，阻碍神经细胞的生长。从治疗前景看，有许多分子可以用来阻断炎症反应或阻断对神经细胞再生的排斥，这种排斥使神经细胞的生长不能越过某个区域。显然首先要控制炎症反应，其次要阻断阻止神经细胞生长的排斥或抑制因子。第33 页，本讲稿共33 页