呼吸衰竭第七版4931.pptx

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1、呼吸衰竭respiratory failure 王春娥第一页，共五十三页。1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原那么讲授目的和要求第二页，共五十三页。呼吸衰竭respiratory failure 定 义：各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴高碳酸血症，从而引起一系列的病理生理和相应临床表现的综合征。确诊的客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，P aO250mmHg。要排除心内解剖分流和心衰引起的低氧血症。第三

2、页，共五十三页。呼吸中枢神经传导呼吸肌、胸廓肺泡、呼吸膜呼吸运动气体交换通畅的呼吸道第四页，共五十三页。分类 一按动脉血气分型：I 型 PaO260mmHg II 型 PaO250mmHg 二按病程分：急性：机体不能很快代偿，危及生命 慢性:COPD,间质性肺疾病 三按病理生理分：泵衰竭 肺衰竭第五页，共五十三页。病 因 一气道阻塞性病变：气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气缺乏，气体分布不均匀 P aO2 PaCO2。如COPD、哮喘第六页，共五十三页。二肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS acute respiratory distress syndrome 肺容量、

3、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2 或+PaCO2 三肺血管疾病 肺血管栓塞，肺血管炎，肺动静脉样分流 PaO2第七页，共五十三页。四胸廓与胸膜病变：气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 PaCO2 五神经肌肉疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气缺乏 PaO2 PaCO2 第八页，共五十三页。三、发病机制和病理生理一缺氧，CO2 潴留的发生机制第九页，共五十三页。1、通气缺乏，常产生II 型呼衰 PACO2=0.863VCO2/VA 正常人肺泡通气量4L/分第十页，共五十三页。肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2第十

4、一页，共五十三页。2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量DL：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍第十二页，共五十三页。气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度第十三页，共五十三页。3、通气血流V/Q比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流真性、功能性 V/Q 无效腔效应第十四页，共五十三页。维持正常气体O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例V/Q)必须协调

5、第十五页，共五十三页。第十六页，共五十三页。4、肺A-V 解剖分流，常产生I 型呼衰 假设分流量30%，吸氧亦难以纠正第十七页，共五十三页。5、氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量第十八页，共五十三页。第十九页，共五十三页。二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影 响先代偿,后失代偿,先兴奋后抑制PaO2急性：断O2断脑血流10-20，抽搐，昏迷，缓：轻50mmHg 注意力、定向力，智力 中50 头痛,烦躁不安,恍惚,错乱,嗜睡 重30 昏迷 20 脑细胞不可逆损伤中枢第二十页，共五十三页。PaCO2轻：皮质下层刺激，皮质兴奋：兴奋、烦燥不安中重：皮质抑制，嗜睡、昏迷、抽搐和 呼吸 抑

6、制CO2麻醉中枢 II 型脑血管扩张，血流量重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重第二十一页，共五十三页。CO2麻醉肺性脑病CO2 潴留引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制的神经精神障碍症候群，多见于型呼吸衰竭 第二十二页，共五十三页。心脏HR，心搏量 BP冠脉扩张，皮肤和腹腔脏器血管收缩抑制心血管中枢-HR，BP，心律失常,心室颤动肺动脉收缩 肺循环阻力 肺动脉压 肺心病轻度 严重 II 型第二十三页，共五十三页。PaO2中枢：抑制周围：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射 兴奋中枢刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。

7、吸入气CO2 1%，通气量1 倍；CO2 4%通气量2 倍；CO2 12%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH 无明显变化 原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸第二十四页，共五十三页。肝细胞受损 ALTPaO25.3(40mmHg)，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC 携氧，血粘度多为可逆性，随着呼吸功能改善，肝肾功能可恢复肝、肾造血系统第二十五页，共五十三页。酸硷电解质PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4 钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2急性：对pH 影响大pH：HCO3-/H

8、2CO3肾 1-3 天，肺 数小时第二十六页，共五十三页。临床表现 一呼吸困难：最早出现的病症 表现为节律、频率、幅度的改变,三凹征 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长 浅快 浅慢、潮式第二十七页，共五十三页。二紫绀：缺氧的典型病症SaO290%，复原血红蛋白5g/L 紫绀中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍第二十八页，共五十三页。三精神神经病症缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁 抑制：冷淡、昏睡、昏迷 pH 代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神病症明显第

9、二十九页，共五十三页。四循环系统心动过速严重PaO2，酸中毒 心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏第三十页，共五十三页。五消化与泌尿系统病症 ALT，血BUN，胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血第三十一页，共五十三页。三、诊断根底疾病+病症+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO260mmHg 型呼衰：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%第三十二页，共五十三页。三PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg四pH值 pH值HCO3-/PaCO2 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO

10、2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35第三十三页，共五十三页。第三十四页，共五十三页。第三十五页，共五十三页。四、治 疗 原 那 么：保 持 呼 吸 道 通 畅，改 善 缺 氧，纠 正CO2 潴 留 和 代 谢 功 能 紊 乱，防 治 多 器 官 功 能 损 害，为根底疾病和诱发因素的治疗争取时间。第三十六页，共五十三页。一建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮 质 激素体位第三十七页，共五十三页。二氧疗：适宜的给氧浓度，保证PaO260mmHg 或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50

11、%低浓度吸氧 给氧浓度 10h/d 第三十八页，共五十三页。（三）增加通气量、减少CO2潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制：呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 第三十九页，共五十三页。b.适应症：效果好 中枢抑制 权衡应用 支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效 呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意：应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米可拉明第四十页，共五十三页。2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰 无创 b.病情重不能配合，昏迷 人工气道 c.需长期机械通气 切开第四十一页，共五十三页。(四)病因治疗第四十二页，共五十三页。

12、1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2，血容量酸 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通量，适量补碱PH7.25 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2 排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-五纠正酸碱失衡和电解质紊乱第四十三页，共五十三页。（六）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（七）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（八）营养支持 呼吸功，摄入不足，发热痰 阻第四十四页，共五十三页。思考题 1、呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2、慢性

13、呼衰最常见的病因？3、什么是肺性脑病？血气指标有何改变？4、试述慢性呼吸衰竭的治疗原那么第四十五页，共五十三页。病例分析 王XX,女性,69岁主诉:咳嗽.咳痰20年,活动后气急5年,咳黄痰,气急加剧1周。现病史:慢性咳嗽.咳痰20余年,冬季加重.近5年出现活动后气急.1周前感冒后咳嗽量增多,黄痰,气急加剧.近两天白日嗜睡,夜间兴奋不能入睡。第四十六页，共五十三页。体格检查 神志恍惚,不能正确答复以下的问题,皮肤潮红.多汗.球结膜水肿,无颈项强直,双肺闻及干湿啰音.腹部正常.辅助检查:血常规：WBC18.6X109/L，N 90.动脉血气分析：PH 7.29,PaO2 49mmhg,PCO2 7

14、3.0mmhg.HCO3-27mmol/L.BE-3.5mmol/L第四十七页，共五十三页。讨论:1.本病的诊断.2.诊断依据.3.治疗原那么4.如果治疗效果不见好转,患者自主呼吸停止,此时应采取什么措施?第四十八页，共五十三页。1 本病的诊断:(1)COPD 急性加重期(2)2型呼吸衰竭合并肺性脑病;(3)肺部感染.(4)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒.第四十九页，共五十三页。2.诊断依据(1)慢性咳嗽,咳痰20年,活动后气短5年.,提示COPD(2)PaCO2增高,PaO2下降,符合2型呼吸衰竭诊断标准.(3)白天嗜睡,结合PaCO2增高,提示肺性脑病或肺性 脑病早期改变.(4)咳黄痰,量增

15、多,双肺闻及干湿罗音,化验:WBC 18.6X109/L,N0.9,COPD合并肺部感染.(5)PH7.29,酸血症,结合PaCO2增高,首先考虑呼吸性酸中毒,但实际测得HCO3-27mmol/L,比理论值低,说明合并代谢性酸中毒.第五十页，共五十三页。3.治疗原那么(1)首先选择有效的抗生素控制感染.(2)通畅呼吸道()合理的氧疗()适当使用呼吸兴奋剂或者无创辅助通气以增加通气量、减少CO2 潴留()纠正酸碱失衡和电解质紊乱()营养支持 第五十一页，共五十三页。4.如果治疗效果不见好转,患者自主呼吸停止,此时应采取什么措施?患者自主呼吸停止,临近死亡,应立即采取心肺复苏措施首先开放气道，行人工辅助通气即气管插管加机械通气，以保证机体供氧，并按心肺复苏成功后的处理措施进一步治疗。第五十二页，共五十三页。内容总结呼吸衰竭respiratory failure。产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的。根底疾病+病症+体征+血气分析。代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35。气管插管、气管切开。b.病情重不能配合，昏迷 人工气道。(2)2 型呼吸衰竭合并肺性脑病。(4)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒.。()适当使用呼吸兴奋剂或者无创辅助通气以增加通气量、减少CO2 潴留。()营养支持第五十三页，共五十三页。