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1、颅内压增高本讲稿第一页，共十七页 一、概述v颅内压增高(intracranial hypertension)是许多颅脑疾病所共有的综合症。当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于2.0kPa(200mmH2O),并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大症状时，称为颅内压增高。本讲稿第二页，共十七页v颅内压(intracranial pressure,ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。成人的颅腔是由颅骨形成的半封闭的体腔，容积固定不变，约14001500ml。颅腔内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。成年人正常颅0.7
2、2.0kPa(70200mmH2O),儿童正常颅内压为0.51.0kPa(50100mmH2O),可通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。本讲稿第三页，共十七页二、病因v可分为两大类v一）颅腔内容物的体积或量增加v1.脑体积增加 如脑组织损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等导致脑水肿。v2.脑脊液增多 如脑脊液的分泌、吸收失衡，或循环障碍导致脑积水。v3.脑血流量增加 如高碳酸血症，血液中的二氧化碳分压增高，脑血管扩张，脑血流量增多。本讲稿第四页，共十七页v二）颅腔空间或颅腔容积缩小v1.颅内占位性病变 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等，使颅内空间相对变小。v2.先天性畸形 如狭颅症、颅底凹陷症，使颅腔容
3、积变小。v3.大片凹陷性骨折 使颅腔变小。本讲稿第五页，共十七页三 病理生理v一）与颅内压增高的相关因素v1.年龄v2.病变的进展速度v3.病变部位v4.伴发脑水肿的程度v5全身性疾病本讲稿第六页，共十七页病理生理v二）颅内压增高的后果 主要是脑血流量减少或脑疝。前者造成脑组织缺血缺氧，从而加重脑水肿，使颅内压更趋增高。后者主要表现为脑组织移位，压迫脑干，抑制呼吸和循环中枢。两者的最终后果是导致脑干功能衰竭。本讲稿第七页，共十七页四 临床表现v一）头痛 是最常见的症状，系颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵连所致。以清晨和晚间多见，多位于前额及颞部，程度随颅内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、
4、用力、弯腰、低头时可加重。本讲稿第八页，共十七页临床表现v二）呕吐 呈喷射性，常见于剧烈头痛时，亦易发生于饭后，了、可伴恶心，系因迷走神经受激惹所致。呕吐后头痛可有所缓解；病人因此常拒食，导致水电解质紊乱及体重减轻。本讲稿第九页，共十七页临床表现v三）视神经乳头水肿 因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。表现为视神经乳头充血、边缘模糊、中央凹陷变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲、搏动消失，动静脉比例失调，静脉管径增粗，严重时乳头周围可见火焰状出血。早期视力无明显障碍，晚期可因视神经萎缩而失明。本讲稿第十页，共十七页临床表现v四）意识障碍及生命体征变化 慢性颅内压增高病人，往往神志淡漠，反应迟钝；急
5、性颅内压增高者，常有明显的进行性意识障碍甚至昏迷。病人可伴有典型的生命体征变化，出现Cushing（库欣）综合症，即血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大；脉搏缓慢，宏大有力；呼吸深慢等。严重病人可因呼吸循环衰竭而死亡。本讲稿第十一页，共十七页临床表现v五）其他症状和体征 颅内压增高还可以引起外展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。婴幼儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张，囟门饱满，张力增高，骨缝分离。本讲稿第十二页，共十七页五 辅助检查v一）头颅X线摄片v二）CT及MRIv三）脑血管造影或数字减影血管造影v四）腰椎穿刺本讲稿第十三页，共十七页六 处理原则v一）处理原发病因v二）对症处理：v1.脱水治疗 应
6、用高渗性和利尿性脱水剂，使脑组织间的水分通过渗透作用进入血循环再由肾脏排出，可达到降低颅内压的目的。常用20甘露醇、呋塞米等，脱水治疗期间，准确记录24小时出入液量。为防止颅内压反跳现象，脱水药物应按医嘱定时、反复使用，停药前逐渐减量或延长给药间隔。本讲稿第十四页，共十七页v2.激素治疗 常用地塞米松、氢化可的松、泼尼松等肾上腺皮质激素通过稳定血脑屏障，预防和缓解脑水肿，改善症状。但由于激素有引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机会等不良反应，故应在按医嘱给药的同时加强观察和护理。本讲稿第十五页，共十七页v3.辅助过度换气 根据病情，按医嘱给予肌松剂后，调节呼吸机的参数，定时进行血气分析，维持有效通气。保持PaO2在1213.33KPa（90100mmHg）、PaCO在3.334.0KPa（2530mmHg）水平为宜。v4.冬眠亚低温治疗 v5.手术治疗 脑室穿刺外引流术、脑脊液分流术及去骨瓣减压术等本讲稿第十六页，共十七页v谢谢本讲稿第十七页，共十七页