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1、危重患儿营养支持吉林大学第二医院小儿吉林大学第二医院小儿ICUICU科科赵晓琦赵晓琦第一页，共四十一页。第二页，共四十一页。主要内容1、营养支持的定义；2、危重患儿能量代谢的特点；3、危重患儿治疗对其消化系统的影响；4、如何判断患儿营养状态；5、危重患儿营养支持的途径；小结第三页，共四十一页。一、营养支持的定义营养支持nutrition support：是指经口、胃肠道、肠外途径为患者提供较全面的营养素。营养支持分为肠内营养和肠外营养。第四页，共四十一页。二、危重患儿能量代谢特点危重患儿代谢改变甚为复杂且因为年龄跨度大、疾病种类繁多、个体差异很大等诸多因素，可以是创伤、感染、营养缺乏、饥饿或器
2、官功能障碍带来的代谢改变。第五页，共四十一页。应激后代谢改变的主要特征是能量、蛋白质的消耗和需求增加，因此重症患儿多为高分解代谢状态，其分解代谢高于合成代谢、只有在重度营养不良或器官功能不全时机体内贮存的脂肪、蛋白质已高度消耗，难再有燃料供机体应用而出现低代谢率。第六页，共四十一页。危重患儿能量代谢特点高分解、高代谢特点应激性高血糖和水、电解质紊乱热量需要增加、液体特点第七页，共四十一页。1、高分解、高代谢特点：应激顶峰消退3-5天应激后7天第八页，共四十一页。脂肪贮备减少消瘦高分解、高代谢葡萄糖脂肪蛋白质肝糖原迅速消耗生成减少糖异生肌红蛋白消耗大量脂肪分解大量脂肪分解低血糖低血糖肌力下降肌力
3、下降脱机困难脱机困难免疫力下降免疫力下降低蛋白血症低蛋白血症脂肪贮备减少脂肪贮备减少消瘦消瘦第九页，共四十一页。2、应激性高血糖和水、电解质紊乱应激性高血糖在PICU中普遍存在，如将血糖7.7mmol/L定义为高血糖，在PICU需要机械通气的患儿中约67%发生过高血糖，而合并呼吸衰竭和循环衰竭的患儿中约有90%以上曾有高血糖，先天性心脏病术后患儿中高血糖的发生率为84%应激时体内盐皮质激素代谢紊乱、机械通气时假设湿化缺乏、腹泻、感染等均可导致水、电解质代谢紊乱。并且当应激时，机体的细胞功能严重损伤，细胞膜上的泵功能及水代谢出现障碍，也是导致出现水、电解质代谢紊乱的重要原因。第十页，共四十一页。
4、应激儿茶酚胺正肾、付肾分泌增多胰高血糖素、胰岛素、皮质醇分泌增多糖原分解异生增加应激性高血糖胰岛素抵抗第十一页，共四十一页。3、热量需求增加、液体特点不同日龄/周龄新生儿每日所需热量 日龄 热量（kcal/kg）第23天 2040 第45天 4060 第67天 7078 第2周 100120 第3周 100130 第4周 100140第十二页，共四十一页。不同年龄儿童每日热量和蛋白质需求量 年龄（岁）能量需要量（Kcal/kg）蛋白质需要量（g/kg）20 1500+20（体重20）第十七页，共四十一页。注意：多种情况可影响机械通气患儿对液体的需要量。1、机械通气通气时，假设加温、湿化良好，那
5、么经呼吸道的不显性失水极少。2、急性呼吸窘迫综合征患儿有肺间质水肿。3、多脏器功能障碍者可有脑水肿、充血性心力衰竭、肾功能障碍等。第十八页，共四十一页。三、危重患儿治疗对其消化系统的营养除了疾病本身外，多种治疗措施如机械通气、某些药物等对消化系统功能均有一定影响。第十九页，共四十一页。1、机械通气 机械通气腹胀中心静脉压增高静脉回流受阻胃肠静脉充血门脉高压胃肠功能障碍胃潴留组织酸中毒胃黏膜H+和CO2浓度升高第二十页，共四十一页。机械通气过程中消化道的并发症包括：侵蚀性胃食管炎、胃食管反流、应激性溃疡、胃排空障碍、肠道细菌过度繁殖和肠黏膜屏障受损引起的肠源性感染、肝酶或胆红素水平增高、胆囊排空
6、障碍、无病症的胰淀粉酶和胰脂肪酶增高。第二十一页，共四十一页。镇静镇痛剂镇静镇痛剂抑酸剂抑酸剂血管活性药血管活性药药名咪达唑仑、吗啡、芬太尼、异丙酚等奥美拉唑、兰索拉唑等多巴胺、肾上腺素等机理抑制胃肠蠕动，降低胃动力排空延迟胃酸分泌减少，消化功能受抑制胃潴留增加、肠内营养耐受性降低，降低肠管血流量结果胃潴留肠内营养耐受性降低胃潴留、肠内营养耐受性降低第二十二页，共四十一页。四、营养状态判定急性内脏蛋白消耗型急性内脏蛋白消耗型（kwashiorkor）单纯消瘦型单纯消瘦型（maresmus）混合型（混合型（mixed maresmus and visceral malnutrition）病因多因
7、严重创伤、感染等应激状态所致多因慢性疾病或长期进食量少导致营养素和热量摄入不足所致多在严重感染、创伤基础上同时存在蛋白质热能摄入不足。临床、实验室表现脂肪储备、肌肉在正常范围。血清蛋白浓度明显下降严重的脂肪、肌肉消耗，消瘦，上臂肌围、三头肌皮褶厚度减少。早期体重不增，之后体重降低。血清白蛋白水平显著降低。急性内脏蛋白消耗型+单纯消瘦型结果水肿、伤口愈合延迟，易并发严重感染免疫力、伤口愈合能力、短期应激能力尚可急性内脏蛋白消耗型+单纯消瘦型第二十三页，共四十一页。五、危重患儿营养支持的途径重症患儿营养支持的目的，是适时补充适当的营养物质，逆转急性蛋白质能量营养不良所致机体变化，恢复患儿抵抗力和修
8、复能力，提高原发病治疗效果，改善预后。营养支持主要取决于患儿的胃肠功能状态。消化吸收功能良好者选用完全肠内营养total enteral nutrition，TEN，消化吸收功能严重障碍者选择完全胃肠外营养total parenteral nutrition，TPN，介于二者之间那么选择局部胃肠外营养partial parenteral nutrition，PPN。第二十四页，共四十一页。完全胃肠外营养total parenteral nutrition，TPN：指经静脉途径输注多种营养素混合溶液，为患者提供必需的营养素和热量。适用于胃肠功能严重受损或根本丧失的患儿。第二十五页，共四十一页。特
9、殊营养素维生素矿物质氨基酸脂肪乳葡萄糖TPN第二十六页，共四十一页。1、葡萄糖：输注速度一般由24mg/kg.min，如存在应激性高血糖，那么可降低糖速，必要时可给予胰岛素治疗。最终提升至6mg/kg.min。第二十七页，共四十一页。2、脂肪乳：一般从0.51.0g/kg.d开始，假设患儿耐受良好，每12天增加0.5g/kg，最大剂量不超过3.5g/kg.d。全天总输入时间不短于16小时，最好24小时匀速输入。脂肪酸的氧化代谢在线粒体内进行。长链脂肪酸必须在肉毒碱参与下才能进入线粒体，疾病状态下因体内肉毒碱消耗增加可导致脂肪酸利用障碍；中链脂肪酸进入线粒体不需肉碱参与，因此利用率高，但不能提供
10、必需脂肪酸。故推荐使用含长链和中链脂肪酸的混合制剂。第二十八页，共四十一页。长链脂肪酸和间接胆红素竞争性与白蛋白结合，使游离间接胆红素浓度升高，增加胆红素脑病的风险，生后1周内的早产儿、高胆红素血症的新生儿最好不用长链脂肪酸制剂。脂肪酸可抑制血小板凝聚，因此血小板减少的患儿应暂时不用或慎用脂肪乳剂。第二十九页，共四十一页。3、氨基酸：不可用成人氨基酸代替小儿氨基酸制剂。首次用量0.51.0g/kg.d，假设喂养良好，每日每公斤增加0.5g，最大剂量可达3.5g/kg.d。第三十页，共四十一页。4、矿物质：小儿宏量元素的需要量如下：常用的微量元素制剂有安达美kg15，派达益儿kg50ml/kg.
11、d时，可逐渐减停胃肠外营养。第三十四页，共四十一页。肠内营养total enteral nutrition，TEN，与肠外营养相比，其具有的优点表现为：维持胃肠道结构和功能的完整；降低肠内细菌移位可能；含有更完全的营养素；无胃肠外营养的某些并发症；容易实施且费用低廉等。第三十五页，共四十一页。1、肠内制剂：按照蛋白质来源可分为要素型氨基酸型和短肽型和非要素型整蛋白型两大类。要素型：氮源为游离氨基酸或蛋白质水解物短肽，以不需消化或极易消化的糖类、脂肪为能源，含有全面的矿物质、维生素和微量元素。主要代表物：小百肽1岁以上使用、蔼儿舒03岁使用、百普力、百普素。第三十六页，共四十一页。非要素型：氮源
12、为整蛋白。优点是营养全、渗透压低、口感好、对肠黏膜屏障功能有较好的保护作用。用于胃肠功能相对较好的患者。常用如配方奶、匀浆和小安素等。第三十七页，共四十一页。输注方式：1、间断输注：模拟普通进食，比较方便，但应用血管活性药物或吗啡等镇静剂的机械通气患儿常伴有胃食管反流或胃排空延迟，可能较难适应。2、持续输注：重症患儿持续输注较分次注入更易耐受，常用于胃肠功能异常和幽门后置管的患者。如用鼻空肠管或空肠造瘘管等，一般以125ml/kg.h的速度开始，每12天进行调整。根据患儿的年龄、体重及前一天耐受情况确定每日输入量。第三十八页，共四十一页。输注量的调整：分次注入时，每次注入结束后其胃内残留量小于
13、每次喂养量50%，那么可增加营养量20%30%；持续注入时评估困难，粗略估计胃内残留量7岁 25ml/h24ml/kg，1次/28小时100150ml 间 歇 输 入012个月510ml/kg，1次/23小时每次12ml/kg2030ml/kg，1次/45小时 16岁810ml/kg，1次/34小时每次3045ml1520ml/kg，1次/45小时 7岁90120ml/h，1次/45小时每次6090ml300500ml，1次/45小时第四十页，共四十一页。内容总结危重患儿营养支持。2、自然呼吸时呼吸做功占总耗能的2%5%，新生儿可达10%。不同通气模式的呼吸功消耗不同。应用控制性指令可使呼吸功消耗降至最低，但存在人机对抗时耗能可增加20%30%。早期体重不增，之后体重降低。全天总输入时间不短于16小时，最好24小时匀速输入。长链脂肪酸必须在肉毒碱参与下才能进入线粒体，疾病状态下因体内肉毒碱消耗增加可导致脂肪酸利用障碍。每次6090ml第四十一页，共四十一页。