糖尿病和甲状腺功能异常临床用药PPT课件.ppt

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1、关于糖尿病和甲状腺功能异常的临床用药第一张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月 糖尿病(糖尿病(diabetes mellitus)diabetes mellitus)是一组由于胰岛素分泌缺陷是一组由于胰岛素分泌缺陷和和/或胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的或胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪以及水代谢异常综合征。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪以及水和电解质代谢的紊乱。和电解质代谢的紊乱。nn 糖尿病的临床用药第二张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月糖尿病患病率显著提高,在发展中国家表现更为突出。据WH

2、O估计,全球目前糖尿病患者已超过1.9亿,到2025年将增加到3亿。糖尿病最多的国家是印度,其次是中国,第三是美国(6%)。发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁,50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。我国糖尿病发病率由来已久,0.67%(80年)上升至3.6%(96年),中国现有糖尿病患者估计约4000万。我国DM患病率还会继续增加。第三张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月u u 1型糖尿病(T1DM)u u 2型糖尿病(T2DM)u u 特殊类型糖尿病u u 妊娠糖尿病(GDM)糖 尿 病 的 分 型根据1997年ADA建议,分为4个类型:第四张,PPT 共一百零三页,创作于2

3、022 年6 月一、一、11型糖尿病型糖尿病 该该型型病病情情重重、发发病病急急、有有酮酮症症倾倾向向;年年龄龄主主要要是是幼幼年年及及青青少少年年,较较瘦瘦小小。患患者者胰胰岛岛BB细细胞胞破破坏坏引引起起胰胰岛岛素素绝绝对缺乏。对缺乏。1.1.免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病本型是由于胰腺本型是由于胰腺BB细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。起。自身免疫反应标志有:自身免疫反应标志有:n n胰岛细胞自身抗体(胰岛细胞自身抗体(ICAICA)胰岛素自身抗体(胰岛素自身抗体(IAAIAA)n n谷氨酸脱羧酶自身抗体(谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADGAD)n

4、 n约约8590%8590%的病例有一种或几种自身抗体阳性。的病例有一种或几种自身抗体阳性。第五张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月2.特发性糖尿病 较少见,具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现,始终没有自身免疫反应的证据,胰岛素缺乏的表现明显,可频发酮症酸中毒。第六张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月二、2型糖尿病(占占9090以上)以上)此类患者病情较轻,起病缓慢,肥胖者较多。主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本型较少发生酮症酸中毒。有较强的遗传易感性。对磺脲类口服降糖药有效。第七张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月三、特殊类型糖尿病 1.B细

5、胞功能遗传性缺陷2.胰岛素作用遗传性缺陷 胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关。3.胰腺外分泌疾病 如胰腺炎等引起的高血糖状态。4.内分泌疾病如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等,可引起继发性糖尿病。第八张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月四、妊娠期糖尿病(GDM)指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退,已知有糖尿病指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退,已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。在怀孕的又合并妊娠者不包括在内。在怀孕的24-2824-28周进行周进行OGTTOGTT试验,符合糖尿病或糖耐量减退诊断标准者即诊断为妊试验,符合糖尿病或糖耐量减退诊断标准者即诊断为妊娠糖尿病。娠糖尿病。在妊娠

6、结束后6周按血糖水平再评估。糖尿病 空腹血糖过高(IFG)糖耐量减低(IGT)正常血糖第九张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月一、1型糖尿病 1型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素 在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤。在环境因素中病毒感染是重要因素,病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病,也诱发自身免疫反应导致糖尿病。病因和发病机制 第十张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月环境因素遗传因素免疫紊乱HLAII类基因-DR3和DR4病毒感染(柯萨奇)某些食物(牛奶)、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等(+)1型糖

7、尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病第十一张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月二、2型糖尿病1、遗传因素22型糖尿病具有更强的遗传倾向型糖尿病具有更强的遗传倾向(较较11型更明显型更明显)有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高,为后者的340倍。糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身,而是遗传易发生糖尿病的体质。单卵双生共显率单卵双生共显率(90(90100100)第十二张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月2、环境因素(1)肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态,是重要的诱发因素,特别是中心型肥胖,是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。(2)饮食

8、饮食结构的改变,高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩,成为糖尿病的发生因素。第十三张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月3.体力活动减少 西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活动,上班期间有自动化设施,业余时间看电视,家务劳动半自动化。4.应激状态 随着社会发展人们承受的 应激机会增多,易使人情绪紧张、波动,造成心理压力。第十四张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷:两个紧密相关的机制胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷:两个紧密相关的机制慢性高血糖症高胰岛素血症 只作用于胰岛素不足 细胞功能衰竭 高胰岛素血症体重增加 只作用于胰岛素抵抗 餐后高血糖胰岛

9、素抵抗胰岛素不足Grimaldi A.et al.,Les diabtes.Ed.Lavoisier,Paris(1995)第十五张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正 常胰岛素抵抗胰岛素分泌糖尿病基因糖尿病相关基因肥胖饮食活动年龄(岁)2030405060重点第十六张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月第十七张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月糖尿病可以表现为“三多一少”。即多尿、多饮、多食和体重减轻。1型糖尿病患者三多一少症状明显。2型糖尿病患者起病缓慢,症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力,有的出现并发症

10、后促使其就诊,如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。临床表现第十八张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月第十九张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月糖尿病并发症的分类急性 慢性 大血管 微血管酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒冠心病脑卒中外周血管病糖尿病肾病视网膜病变神经病变第二十张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月糖尿病并发症患病率0%5%10%15%20%25%30%35%40%糖尿病肾病足损害神经病变坏疽MAU蛋白尿心梗/脑卒中第二十一张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月糖尿病酮症酸中毒(DKA)(一)诱因 常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断、饮

11、食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。糖尿病急性并发症第二十二张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月(二)临床表现 多数病人在病情严重时有多尿、多饮和乏力。随后出现食欲减退、恶心、呕吐。常伴有烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。第二十三张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 11.1mmol/l(200mg/dl)或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平7.0mmol/l(126mg/dl)或3.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中,2h PG水平 11.1mmol/l(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致糖尿病诊断新标准(1999 W

12、HO)第二十四张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月WHO推荐的血糖控制良好的标准n n空腹血糖(空腹血糖(FPGFPG)6.1mmolL6.1mmolL-1-1餐后血糖(餐后血糖(PPGPPG)8.0mmolL8.0mmolL-1-1n n老年老年DMDM患者一般要求空腹血糖(患者一般要求空腹血糖(FPGFPG)7.0mmolL7.0mmolL-1-1,餐后血糖(,餐后血糖(PPGPPG)10.0mmolL10.0mmolL-1-1第二十五张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月糖尿病的综合治疗v v糖尿病教育v v饮食治疗v v运动治疗v v药物治疗v v自我监测血糖

13、第二十六张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月原则:早期、长期、综合治疗和个体化原则目标:纠正代谢紊乱,防止和延缓并发症。综合性的治疗:饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病教育和药物治疗。第二十七张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月第二十八张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月二、运动治疗1.不宜参加比赛和剧烈的运动,应循序惭进。2.选择自已爱好的、合适运动,如打网球、羽毛球、篮球、游泳、慢跑等、散步等。3.运动时间的安排,每天3060分钟。4.运动强度以中等有氧运动为宜。第二十九张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月 三.药物治疗胰岛素口服降糖药

14、主要有5类:磺脲类双胍类a葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类餐时血糖调节剂。第三十张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月胰岛素胰岛素在糖尿病治疗中所发挥的作用是其他任何药物胰岛素在糖尿病治疗中所发挥的作用是其他任何药物不可比拟的。不可比拟的。酸性蛋白质,酸性蛋白质,56KD56KD,由,由AA、BB两条链组成。两条链组成。目前临床上有动物胰岛素及人胰岛素系列。目前临床上有动物胰岛素及人胰岛素系列。第三十一张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月药理作用(11)对代谢的影响)对代谢的影响糖代谢:胰岛素是机体内唯一的降血糖的激素,也是唯一同时糖代谢:胰岛素是机体内唯一的降血糖的激素

15、,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。脂肪代谢脂肪代谢促进肝脏合成脂肪酸,抑制脂肪的分解,减少脂肪酸和酮促进肝脏合成脂肪酸,抑制脂肪的分解,减少脂肪酸和酮体的生成。体的生成。蛋白质代谢:蛋白质代谢:促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解;促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解;第三十二张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月(22)促细胞生长作用:与胰岛素样生长因子受体结合,)促细胞生长作用:与胰岛素样生长因子受体结合,发挥促细胞生长作用发挥促细胞生长作用作用机制作用机制胰岛素胰岛素受体胰岛素胰岛素受体亚单位亚单位酪氨酸蛋白激酶酪氨酸蛋白激酶第第二信使(磷

16、脂肌醇系统)二信使(磷脂肌醇系统)细胞效应细胞效应第三十三张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月胰岛素的来源动物(猪或牛)胰岛素动物(猪或牛)胰岛素半合成人胰岛素:与人半合成人胰岛素:与人胰岛素结构完全一样。胰岛素结构完全一样。人胰岛素人胰岛素人胰岛素类似物:速效和超长效胰岛素人胰岛素类似物:速效和超长效胰岛素第三十四张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月人胰岛素较动物胰岛素的优点n n免疫原性小免疫原性小n n过敏反应少过敏反应少n n生物效价较高生物效价较高n n副作用少副作用少第三十五张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月第三十六张,PPT 共一百零三

17、页,创作于2022 年6 月胰岛素的剂型11、正规胰岛素(、正规胰岛素(RIRI):皮下注射):皮下注射30301h1h起效,起效,高峰高峰224h4h,持续,持续668h8h。亦可静脉、肌肉、。亦可静脉、肌肉、皮下输注及腹腔输注等。皮下输注及腹腔输注等。22、鱼精蛋白锌胰岛素(、鱼精蛋白锌胰岛素(PZIPZI):仅皮下或肌):仅皮下或肌肉注射。皮下注射肉注射。皮下注射446h6h起效,高峰时间起效,高峰时间141424h24h小时,持续小时,持续36h36h。可与正规胰岛素混合。可与正规胰岛素混合。第三十七张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月常用重组人胰岛素制剂及其效应时间胰岛

18、素制剂胰岛素制剂起效时间起效时间峰效时间峰效时间持续时间持续时间速效速效(Lispro,Aspart)(Lispro,Aspart)515 515 分钟 分钟 3090 3090 分钟 分钟 45 45 小时 小时短效短效人正规胰岛素 人正规胰岛素 3060 3060 分钟 分钟 23 23 小时 小时 58 58 小时 小时中效中效含 含 精 精 蛋 蛋 白 白:NPH NPH含锌 含锌24 24 小时 小时24 24 小时 小时410 410 小时 小时412 412 小时 小时1016 1016 小时 小时1218 1218 小时 小时长效长效含锌 含锌Ultralente Ultral

19、enteGlargine(Latus)Glargine(Latus)610 610 小时 小时24 24 小时稳定 小时稳定 1016 1016 小时 小时无峰 无峰 1824 1824 小时 小时2024 2024 小时 小时 第三十八张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月胰岛素的给药途径皮下注射皮下注射最常用,可应用注射器、胰岛素笔、胰岛素最常用,可应用注射器、胰岛素笔、胰岛素喷射器和胰岛素泵持续皮下输注方式。喷射器和胰岛素泵持续皮下输注方式。注意与进餐相配合一致。注意与进餐相配合一致。静脉给药静脉给药只能用速效胰岛素,主要用于糖尿病急症的抢救和含糖液只能用速效胰岛素,主要用于

20、糖尿病急症的抢救和含糖液体的输注时。体的输注时。肌肉肌肉肌肉注射吸收较皮下快,尤易发生运动后低血肌肉注射吸收较皮下快,尤易发生运动后低血糖,临床很少使用。糖,临床很少使用。第三十九张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月笔式胰岛素或胰岛素泵的相对优点n剂量准确剂量准确nn使用和携带方便使用和携带方便nn注射无痛注射无痛nn可克服患者对注射器的恐惧可克服患者对注射器的恐惧nn患者的依从性好患者的依从性好第四十张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月胰岛素治疗的适应症n n11型糖尿病、妊娠糖尿病、特殊类型糖尿病型糖尿病、妊娠糖尿病、特殊类型糖尿病n n对合理的饮食治疗和口服降

21、糖药治疗后血糖仍然未达标的对合理的饮食治疗和口服降糖药治疗后血糖仍然未达标的患者患者n n严重并发症或伴发症、围手术期及感染应激等严重并发症或伴发症、围手术期及感染应激等n n对难以分型的消瘦患者,均可使用胰岛素治疗对难以分型的消瘦患者,均可使用胰岛素治疗第四十一张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月胰岛素治疗的方法替代治疗替代治疗补充治疗补充治疗n n使用原则使用原则n n个体化,从小剂量开始(皮下)个体化,从小剂量开始(皮下)n n11型糖尿病:替代治疗型糖尿病:替代治疗n n22型糖尿病:补充治疗或替代治疗型糖尿病:补充治疗或替代治疗n n若口服降糖药物转为胰岛素替代治疗,初

22、始剂量应减少。若口服降糖药物转为胰岛素替代治疗,初始剂量应减少。n n联合胰岛素治疗(联合胰岛素治疗(NPH)NPH):初始剂量则更小。:初始剂量则更小。第四十二张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月胰岛素的副作用n n低血糖反应:多见于胰岛素剂量过大;未按时进餐;肝、低血糖反应:多见于胰岛素剂量过大;未按时进餐;肝、肾功能不全的病人。肾功能不全的病人。n n皮下脂肪营养不良皮下脂肪营养不良n n胰岛素过敏胰岛素过敏n n高胰岛素血症高胰岛素血症n n胰岛素抗药性胰岛素抗药性n n胰岛素水肿:数日内可自行吸收胰岛素水肿:数日内可自行吸收n n体重增加:尤以老年体重增加:尤以老年22

23、型糖尿病人多见型糖尿病人多见第四十三张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月口服降糖药针对葡萄糖产生过多的药物 针对葡萄糖产生过多的药物 1 1、-葡萄糖苷酶抑制剂 葡萄糖苷酶抑制剂 2 2、糖异生抑制剂、糖异生抑制剂 针对胰岛素不足的药物1、细胞修复剂或再生剂2、胰岛素制剂3、胰岛素降解抑制剂4、胰岛素促泌剂(1)磺脲类药物(2)苯丙酸衍生物(3)氨基酸衍生物(4)类胰高糖素肽-1针对胰岛素抵抗的药物1、噻唑烷二酮类(胰岛素增敏剂)2、双胍类药物3、胰岛素受体激动剂4、L-酪氨酸衍生物5、化学元素第四十四张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月常用口服抗糖尿病药物的分类促

24、进胰岛促进胰岛BB细胞分泌胰岛素的制剂细胞分泌胰岛素的制剂磺脲类降糖药(磺脲类降糖药(SUsSUs)餐时血糖调节剂(瑞格列奈、那格列奈)餐时血糖调节剂(瑞格列奈、那格列奈)促进外周组织增加葡萄糖利用的药物促进外周组织增加葡萄糖利用的药物双胍类(二甲双胍)双胍类(二甲双胍)抑制肠道葡萄糖吸收的药物抑制肠道葡萄糖吸收的药物-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂(胰岛素增敏剂(TZDsTZDs)噻唑烷二酮类,双胍类噻唑烷二酮类,双胍类第四十五张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月胰岛素促泌剂通过作用于胰岛通过作用于胰岛BB细胞膜受体,促使胰岛素释放,细胞膜受体,促使胰岛素释放,从而产生降

25、糖效果从而产生降糖效果SUsSUs临床使用已有数十年的历史,种类较多。临床使用已有数十年的历史,种类较多。SUSU是目前是目前临床上用于治疗临床上用于治疗22型糖尿病的主要药物之一。型糖尿病的主要药物之一。餐时血糖调节剂餐时血糖调节剂新型降糖药新型降糖药-那格列奈、瑞格列奈那格列奈、瑞格列奈第四十六张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月 药 药 名 名 mg/mg/片 片用量 用量mg mg每日服 每日服药次数 药次数半衰 半衰期 期小时 小时作用时间 作用时间甲磺丁脲 甲磺丁脲 500 500 1500 1500 2-3 2-3 3 3 28 28 6-8 6-8格列本脲 格列本

26、脲 2.5 2.5 2.5-10 2.5-10 1-3 1-3 10 10 16-24 16-24格列奇特 格列奇特 40 40,80 80 80-160 80-160 1-3 1-310 10 12 1212-24 12-24格列吡嗪 格列吡嗪 2.5 2.5,5 5 5-20 5-20 1-3 1-3 7 7 7-24 7-24格列喹酮 格列喹酮 30 30 60-120 60-120 1-3 1-3 1 1 2 2 8-10 8-10格列美脲 格列美脲 1 1,2 2,3 3 1-6 1-6 1 1 5 5 9 9 24 24常用的磺脲类药物第四十七张,PPT 共一百零三页,创作于202

27、2 年6 月磺脲类药物的降糖机制 胰腺内作用机制:胰腺内作用机制:促使促使细胞敏感的钾离子(细胞敏感的钾离子(+)通道)通道关闭,是刺激胰腺关闭,是刺激胰腺细胞释放胰岛素的主要机制;细胞释放胰岛素的主要机制;胰腺外作用机制:胰腺外作用机制:增加外周葡萄糖利用,第增加外周葡萄糖利用,第11、22代可能继发于葡萄糖代可能继发于葡萄糖毒性作用的改善。第三代亚莫利可增加胰岛素敏毒性作用的改善。第三代亚莫利可增加胰岛素敏感性。感性。第四十八张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月格列美脲的特点 格列美脲与受体呈“开-关”式的结合与解离 胰岛素分泌由血糖及药物浓度双重调节 临床研究和实践中亚莫利

28、发生低血糖的机会及严重程度低于其他SU 拟胰岛素作用,增强胰岛素敏感性第四十九张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月磺脲类药物适应症可作为非肥胖可作为非肥胖22型糖尿病的一线用药;型糖尿病的一线用药;老年患者或以餐后血糖升高为主者宜选用短效类,如格列老年患者或以餐后血糖升高为主者宜选用短效类,如格列吡嗪、格列喹酮;吡嗪、格列喹酮;轻中度肾功能不全患者可选用格列喹酮;轻中度肾功能不全患者可选用格列喹酮;病程较长,空腹血糖较高的病程较长,空腹血糖较高的22型糖尿病患者可选用中长效型糖尿病患者可选用中长效类药物(如格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪控类药物(如格列本脲、格列美脲、格列

29、齐特、格列吡嗪控释片)。释片)。FPGFPG13.9mmol/L13.9mmol/L、有较好的胰岛功能、新诊断糖尿病、胰、有较好的胰岛功能、新诊断糖尿病、胰岛细胞抗体岛细胞抗体(ICA)(ICA)或谷氨酸脱羧酶抗体或谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)(GADA)阴性的糖尿阴性的糖尿病患者对磺脲药物反应良好病患者对磺脲药物反应良好第五十张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月磺脲类药物使用方法适用于适用于22型糖尿病病人,非肥胖者首选型糖尿病病人,非肥胖者首选小剂量起步小剂量起步餐前服用(餐前半小时)餐前服用(餐前半小时)剂量随血糖变化调整剂量随血糖变化调整可与双胍类、糖苷酶抑制剂、噻唑烷二

30、酮类、胰可与双胍类、糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、胰岛素合用岛素合用第五十一张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月禁忌症11型糖尿病患者;型糖尿病患者;妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病;妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病;22型糖尿病患者有严重肝肾功能异常者;对磺脲类降型糖尿病患者有严重肝肾功能异常者;对磺脲类降糖药物过敏者;在发生糖尿病急性合并症如糖尿病糖药物过敏者;在发生糖尿病急性合并症如糖尿病酮症酸中毒时,或并有严重慢性合并症者;在有应酮症酸中毒时,或并有严重慢性合并症者;在有应激情况下,如有严重创伤、大手术、严重感染等。激情况下,如有严重创伤、大手术、严重感染等。第五十二张,PPT

31、 共一百零三页,创作于2022 年6 月副作用低血糖:增加药物低血糖事件的主要因素有高龄,低血糖:增加药物低血糖事件的主要因素有高龄,饮酒,肝肾疾病,多种药物相互作用。饮酒,肝肾疾病,多种药物相互作用。体重增加体重增加其他不良反应其他不良反应:恶心,呕吐,胆汁淤积性黄疸,肝功:恶心,呕吐,胆汁淤积性黄疸,肝功能异常,白细胞减少,粒细胞缺乏,贫血,血小板减少能异常,白细胞减少,粒细胞缺乏,贫血,血小板减少,皮疹,皮疹对心血管系统的可能影响对心血管系统的可能影响:影响缺血预适应:影响缺血预适应第五十三张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月 缺血性预适应是心脏自身保护的一种重要功能 其生

32、理基础为心肌细胞KATP 的激活,通道开放 磺脲类降糖药的药理作用为关闭 细胞膜上的KATP 不同的磺脲对心肌细胞的关闭作用有差别:格列本脲抑制缺血预适应,而格列美脲无不良影响 糖尿病患者伴缺血性心脏病者应选择对 细胞选择性高、较少影响心脏缺血性预适应的品种第五十四张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月磺脲类药物原发失效指应用指应用SUSU三个月,血糖无明显下降。排除患者饮食依从三个月,血糖无明显下降。排除患者饮食依从性的问题或高血糖的毒性作用。病例选择不当是最可能性的问题或高血糖的毒性作用。病例选择不当是最可能的原因,即选择了的原因,即选择了细胞功能已明显衰退的糖尿病患者细胞功能

33、已明显衰退的糖尿病患者(包括(包括T1DT1D和和T2DT2D患者)患者)第五十五张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月SU 继发失效指使用指使用SUSU至少一年,空腹血糖曾经两次降至至少一年,空腹血糖曾经两次降至8mmol/L8mmol/L以下(排除原发失效),以下(排除原发失效),SUSU已用至最大治已用至最大治疗剂量疗剂量33个月,但空腹血糖仍个月,但空腹血糖仍10mmol/L10mmol/L,GHbA1c9.5%GHbA1c9.5%。继发失效的大部分原因不明,可能是。继发失效的大部分原因不明,可能是糖尿病疾病逐渐发展的过程,导致糖尿病疾病逐渐发展的过程,导致细胞功能进行性细

34、胞功能进行性减退。减退。第五十六张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月继发失效常见原因患者的因素:饮食依从性差、服药方式的错误、生活方患者的因素:饮食依从性差、服药方式的错误、生活方式的改变和精神压力增大等。式的改变和精神压力增大等。疾病的因素:选择了某些疾病的因素:选择了某些细胞功能缓慢衰退的特殊糖尿细胞功能缓慢衰退的特殊糖尿病类型,如线粒体糖尿病。合并降低胰岛素敏感性的并病类型,如线粒体糖尿病。合并降低胰岛素敏感性的并发病,如隐性感染等。发病,如隐性感染等。治疗的因素:长期接触大剂量的治疗的因素:长期接触大剂量的SUSU,细胞对细胞对SUSU产生产生“抵抗抵抗”、高血糖降低药物

35、的吸收和毒性作用、同时使用、高血糖降低药物的吸收和毒性作用、同时使用致糖尿病的药物,如皮质醇等。致糖尿病的药物,如皮质醇等。第五十七张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月餐时血糖调节剂 Repaglinide(瑞格列奈)Nateglinide(那格列奈)第五十八张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月适应症 nn正常体重正常体重22型糖尿病患者尤其以餐后血糖升高为型糖尿病患者尤其以餐后血糖升高为主者;主者;nn不能使用二甲双胍或胰岛素增敏剂的肥胖或超重患不能使用二甲双胍或胰岛素增敏剂的肥胖或超重患者;者;nn不能固定进食时间的患者。不能固定进食时间的患者。第五十九张,PP

36、T 共一百零三页,创作于2022 年6 月用法及用量 n“进餐服药,不进餐不服药进餐服药,不进餐不服药”,采用灵活的给药方式;,采用灵活的给药方式;nn它可以单独使用,也可与除它可以单独使用,也可与除SUSU外的其它口服降糖药或胰岛外的其它口服降糖药或胰岛素合用。素合用。nn初始剂量为初始剂量为0.5mg0.5mg,最大单剂量为每次主餐前,最大单剂量为每次主餐前4mg4mg,每日,每日总的最大剂量为不超过总的最大剂量为不超过16mg16mg。老年患者或有轻度肾功能损。老年患者或有轻度肾功能损害的患者不需调整剂量。害的患者不需调整剂量。第六十张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月副作

37、用 n耐受性良好,对血脂代谢无不良影响;耐受性良好,对血脂代谢无不良影响;nn仅少数患者有轻度的副作用,头昏、头痛、上呼吸道仅少数患者有轻度的副作用,头昏、头痛、上呼吸道感染、乏力、震颤、食欲增加,低血糖。可增加体重;感染、乏力、震颤、食欲增加,低血糖。可增加体重;n低血糖发生率较低血糖发生率较SUSU低,且多在白天发生,而低,且多在白天发生,而SUSU则趋于则趋于晚上发生。晚上发生。第六十一张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月抑制肝葡萄糖生成的药物双胍类药物第六十二张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月作用机制 抑制过多的内源性肝葡萄糖生成是二甲双胍降低血糖的主抑制

38、过多的内源性肝葡萄糖生成是二甲双胍降低血糖的主要机制,是改善肝脏对胰岛素的抵抗,抑制糖异生的结果。要机制,是改善肝脏对胰岛素的抵抗,抑制糖异生的结果。改善周围组织(骨骼肌、脂肪组织)对胰岛素的敏感性,增改善周围组织(骨骼肌、脂肪组织)对胰岛素的敏感性,增加对葡萄糖的摄取和利用;加对葡萄糖的摄取和利用;减轻体重:可减少内脏和体内总的脂肪含量,主要是抑制食欲、减轻体重:可减少内脏和体内总的脂肪含量,主要是抑制食欲、减少能量摄取的结果减少能量摄取的结果其他:增加肠道利用葡萄糖、抑制脂肪酸氧化、延缓葡萄糖其他:增加肠道利用葡萄糖、抑制脂肪酸氧化、延缓葡萄糖的吸收、改善血脂异常的吸收、改善血脂异常第六十

39、三张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月适应症22型糖尿病病人一线用药,肥胖者首选型糖尿病病人一线用药,肥胖者首选对糖耐量异常的病人非常有效,有预防作用对糖耐量异常的病人非常有效,有预防作用在非肥胖型在非肥胖型22型糖尿病患者与磺脲类药联用以增强降糖型糖尿病患者与磺脲类药联用以增强降糖效应效应11型糖尿病患者与胰岛素联用,可加强胰岛素作用,减少胰型糖尿病患者与胰岛素联用,可加强胰岛素作用,减少胰岛素剂量;岛素剂量;在不稳定型(脆型)糖尿病患者中应用,可使血糖波动性在不稳定型(脆型)糖尿病患者中应用,可使血糖波动性下降,有利于血糖的控制下降,有利于血糖的控制第六十四张,PPT 共一百

40、零三页,创作于2022 年6 月二甲双胍禁忌症糖尿病酮症酸中毒,需用胰岛素治疗;糖尿病酮症酸中毒,需用胰岛素治疗;严重肝病(如肝硬化)、肾功能不全、慢性严重肺部严重肝病(如肝硬化)、肾功能不全、慢性严重肺部疾病、心力衰竭、贫血、缺氧、酗酒;感染、手术等疾病、心力衰竭、贫血、缺氧、酗酒;感染、手术等应激情况。应激情况。妊娠期妇女;年龄妊娠期妇女;年龄6565岁;进食过少的患者。岁;进食过少的患者。有乳酸酸中毒史,明显的视网膜病。有乳酸酸中毒史,明显的视网膜病。由于抑制线粒体的氧化还原能力,二甲双胍不适用于线粒由于抑制线粒体的氧化还原能力,二甲双胍不适用于线粒体糖尿病患者。体糖尿病患者。第六十五张

41、,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月二甲双胍在2型糖尿病治疗中的作用控制血糖控制血糖不增加体重不增加体重不产生低血糖不产生低血糖无高胰岛素血症无高胰岛素血症增加肝脏和肌肉对胰岛素的敏感性增加肝脏和肌肉对胰岛素的敏感性肝脏:降低空腹血糖肝脏:降低空腹血糖肌肉:帮助保持一整天的血糖水平肌肉:帮助保持一整天的血糖水平降低多种心血管危险因素降低多种心血管危险因素脂质异常脂质异常血凝异常血凝异常直接血管作用直接血管作用第六十六张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月减少碳水化合物吸收的药物糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂阿卡波糖:主要抑制阿卡波糖:主要抑制-淀粉酶,作用于大分子多淀粉酶,作

42、用于大分子多糖的消化过程;糖的消化过程;伏格波糖:选择性抑制双糖水解酶(麦芽糖酶、伏格波糖:选择性抑制双糖水解酶(麦芽糖酶、蔗糖酶)蔗糖酶)米格列醇:同上米格列醇:同上第六十七张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月作用机制 可逆性(竞争性)抑制小肠上皮细胞刷状缘的可逆性(竞争性)抑制小肠上皮细胞刷状缘的-糖苷酶,糖苷酶,延缓其将淀粉、寡糖、双糖分解为葡萄糖,从而减慢葡萄延缓其将淀粉、寡糖、双糖分解为葡萄糖,从而减慢葡萄糖的吸收速度,使餐后血糖高峰低平,降低餐后血糖。糖的吸收速度,使餐后血糖高峰低平,降低餐后血糖。作用部位在小肠上段,持续约作用部位在小肠上段,持续约4-64-6小时。

43、小时。对葡萄糖的吸收过程没有影响。对空腹血糖无直接作对葡萄糖的吸收过程没有影响。对空腹血糖无直接作用,但可通过降低餐后高血糖、减轻葡萄糖的毒性作用,但可通过降低餐后高血糖、减轻葡萄糖的毒性作用,改善胰岛素抵抗而轻度降低空腹血糖用,改善胰岛素抵抗而轻度降低空腹血糖第六十八张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月适应症空腹血糖在空腹血糖在6.1-7.8mmolL-16.1-7.8mmolL-1、餐后血糖升高为主的、餐后血糖升高为主的患者,是单独使用患者,是单独使用AGIAGI的最佳适应症的最佳适应症空腹、餐后血糖均升高的患者,可与其它口服降空腹、餐后血糖均升高的患者,可与其它口服降糖药或

44、胰岛素合用糖药或胰岛素合用治疗糖耐量异常,可延缓或减少治疗糖耐量异常,可延缓或减少T2DT2D的发生的发生第六十九张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月副作用常见腹胀不适、腹泻、胃肠排气增多等胃肠道副反应,常见腹胀不适、腹泻、胃肠排气增多等胃肠道副反应,可随治疗时间的延长而减弱,大多二周后缓解,极少可随治疗时间的延长而减弱,大多二周后缓解,极少部患者出现可逆性肝功能异常部患者出现可逆性肝功能异常单独使用单独使用AGIAGI不会引起低血糖。当与其他药物合用时出不会引起低血糖。当与其他药物合用时出现低血糖,只能用葡萄糖口服或静脉注射,口服其它糖现低血糖,只能用葡萄糖口服或静脉注射,口服

45、其它糖类或淀粉无效。类或淀粉无效。不宜与助消化的淀粉酶、胰酶合用。不宜与助消化的淀粉酶、胰酶合用。第七十张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月 TZDs TZDs 是 是80 80 年代初研制 年代初研制 环格列酮 环格列酮(Ciglitazone)(Ciglitazone)曲格列酮 曲格列酮(Troglitazone(Troglitazone,TRG)TRG)罗格列酮 罗格列酮(Rosiglitazone(Rosiglitazone,RSG)RSG)吡格列酮 吡格列酮(Pioglitazone(Pioglitazone,PIO)PIO)统称噻唑烷二酮类,或称格列酮类 统称噻唑烷二

46、酮类,或称格列酮类(G1itazones)(G1itazones)胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类(TZDs)第七十一张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月降糖作用降糖作用:作用于肌肉、脂肪组织的核受体:作用于肌肉、脂肪组织的核受体-过氧化物酶体过氧化物酶体增殖物激活受体增殖物激活受体(PPARPPAR)后,增加众多影响糖代谢的)后,增加众多影响糖代谢的相关基因的转录和蛋白质的合成,最终增加胰岛素的作相关基因的转录和蛋白质的合成,最终增加胰岛素的作用。用。非降糖作用:对心血管疾病的各种危险因子均有一定的改善非降糖作用:对心血管疾病的各种危险因子均有一定的改善作用,降低血压、增强心肌功能、

47、改善血管内皮细胞功能、作用,降低血压、增强心肌功能、改善血管内皮细胞功能、增强纤溶活性、抑制血管平滑肌细胞增殖,增加增强纤溶活性、抑制血管平滑肌细胞增殖,增加HDL-CHDL-C和和LDL-CLDL-C浓度、降低血浆游离脂酸浓度、降低血浆游离脂酸(FFA)(FFA)、降低尿白蛋白排泄、降低尿白蛋白排泄量。量。作用机制第七十二张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月噻唑烷二酮类的作用机制噻唑烷二酮类Cusi,1999 Cusi,1999脂肪细胞 脂肪细胞u u 胰岛素敏感性 胰岛素敏感性=葡萄糖转化 葡萄糖转化 脂肪合成 脂肪合成u u 脂肪分解和 脂肪分解和FFA FFA 排出 排出

48、u u 脂肪细胞数目 脂肪细胞数目u u leptin leptin 和 和 TNF-TNF-a a 分泌 分泌(?)(?)血浆 血浆 FFA FFAMuscle肝脏 肝脏?b-细胞肌肉 肌肉?葡萄糖摄取 葡萄糖摄取 肝糖产生 肝糖产生 胰岛素分泌 胰岛素分泌?第七十三张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月适应症适用于肥胖适用于肥胖/超重的超重的T2DT2D患者。患者。TZDTZD单独使用的疗效略逊二甲双胍和单独使用的疗效略逊二甲双胍和SUSU,但与其它降糖药,但与其它降糖药物合用则表现出其独特的疗效。加用物合用则表现出其独特的疗效。加用TZDTZD可显著改善可显著改善SUSU继继

49、发失效患者的血糖。发失效患者的血糖。与胰岛素联用治疗肥胖的与胰岛素联用治疗肥胖的T2DT2D患者时,患者时,TZDTZD在进一步降低在进一步降低血糖的同时,减少外源性胰岛素的用量。血糖的同时,减少外源性胰岛素的用量。虽然同为促进胰岛素作用的药物,二甲双胍的主要作用部位是虽然同为促进胰岛素作用的药物,二甲双胍的主要作用部位是肝脏,而肝脏,而TZDTZD则是骨骼肌,两者合用显示良好的效果。则是骨骼肌,两者合用显示良好的效果。第七十四张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月水肿、水潴留和贫血:常见的副作用。水肿、水潴留和贫血:常见的副作用。体重增加,与水潴留、脂肪含量增加、改善血糖控体重增

50、加,与水潴留、脂肪含量增加、改善血糖控制有关。制有关。TZDTZD导致体内脂肪含量再分布,增加的脂肪主导致体内脂肪含量再分布,增加的脂肪主要积聚在皮下要积聚在皮下TZDTZD的早期产品曲格列酮曾引起致死性的肝损害,故在的早期产品曲格列酮曾引起致死性的肝损害,故在TZDTZD使用前后应定期检查肝功能。使用前后应定期检查肝功能。罗格列酮可增加上呼吸道感染的发生率,匹格列酮升高罗格列酮可增加上呼吸道感染的发生率,匹格列酮升高肌酸激酶,机理不明。肌酸激酶,机理不明。副作用第七十五张,PPT 共一百零三页,创作于2022 年6 月慎用或禁用于心功能不全的患者,尤其和胰岛素合用慎用或禁用于心功能不全的患者

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