《医学专题—消化性溃疡的诊疗及用药指导29133.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—消化性溃疡的诊疗及用药指导29133.ppt（73页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、消化性溃疡的诊疗消化性溃疡的诊疗(zhnlio)(zhnlio)(zhnlio)(zhnlio)及用药指导及用药指导湘雅医院湘雅医院湘雅医院湘雅医院 彭彭彭彭 杰杰杰杰2012012012016 6 6 6.101010101第一页，共七十三页。1.1.掌握消化性溃疡的病、临床表现及其诊断和治疗原掌握消化性溃疡的病、临床表现及其诊断和治疗原则。则。2.2.熟悉本病的主要治疗方法和药物熟悉本病的主要治疗方法和药物(yow)(yow)。3.3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展。了解本病发病机制和治疗方面的新进展。讲授讲授(jingshu)目的和要求目的和要求2第二页，共七十三页。讲授主要讲授主要
2、(zhyo)内容内容概述概述病因和发病病因和发病(f bng)(f bng)机制机制病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗3第三页，共七十三页。n消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡n类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)n溃疡的形成与胃酸(wi sun)和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概概 述述4第四页，共七十三页。n消化性溃疡的形成：消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素修复（保护
3、）因素和侵袭（损害和侵袭（损害(snhi)(snhi)）因素平衡失调。）因素平衡失调。nGUGU：自身防御自身防御-修复（保护）因素减弱为主修复（保护）因素减弱为主。nDUDU：侵袭（损害）因素增强为主。侵袭（损害）因素增强为主。nH.Pylori H.Pylori（不同毒力菌株）（不同毒力菌株）、宿主宿主（遗传状况）（遗传状况）、环境环境因素因素三者参与三者参与PUPU的发生。的发生。病因病因(bngyn)和发病机制和发病机制5第五页，共七十三页。两两 个个 因因 素素保护因素保护因素n黏液黏液/碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障n黏膜黏膜(ninm)(ninm)屏障屏障n黏膜血流量黏膜血流量n细胞更
4、新细胞更新n前列腺素前列腺素n表皮生长因子表皮生长因子损害因素损害因素n胃酸胃酸n胃蛋白酶胃蛋白酶n幽门幽门(yumn)(yumn)螺杆菌螺杆菌nNSAIDsNSAIDsn酒精、吸烟、应激酒精、吸烟、应激n炎症、自由基炎症、自由基6第六页，共七十三页。一、一、H.pylori致致PUPU发生的几种假说：发生的几种假说：1 1、H.Pylori 胃泌素胃酸学说胃泌素胃酸学说H.Pylori 胃泌素胃泌素胃酸胃酸根治根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常胃泌素、胃酸恢复正常2 2、十二指肠、十二指肠(sh rzhchng)(sh rzhchng)胃上皮化生学说胃上皮化生学说3 3、H.Pylo
5、ri致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少7第七页，共七十三页。H.pylori的作用的作用(zuyng)(zuyng)机制机制1.1.粘附作用：粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂。绒毛断裂。2.2.蛋白酶作用：蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏产生蛋白酶分解蛋白质，破坏(phui)黏液屏障结构。黏液屏障结构。3.3.尿素酶作用：尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长。，损伤上皮细胞，保护细菌生长。4.4.毒素作用：毒素作
6、用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。起强烈的炎症反应。5.H.Pylori菌体作为抗原产生菌体作为抗原产生免疫反应。免疫反应。8第八页，共七十三页。二、非甾体抗炎药二、非甾体抗炎药n直接损伤直接损伤(snshng)(snshng)胃黏膜胃黏膜n抑制抑制COX-1COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用的保护作用9第九页，共七十三页。三、胃酸三、胃酸(wi sun)和胃蛋白酶和胃蛋白酶n PUPU是由于胃酸是由于胃酸(wi sun)(wi sun)胃蛋白酶自身消化所致，这一概念胃蛋白酶自身消化所致，
7、这一概念在在“HPHP时代时代”仍未改变。仍未改变。胃蛋白酶胃蛋白酶(wi dn bi mi)胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pHpH4 4，失活，失活降解蛋白质分子降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用胃酸起决定性的作用H H+10第十页，共七十三页。DUDU患者胃酸分泌增多与下列因素患者胃酸分泌增多与下列因素(yn s)(yn s)有关有关1.1.壁细胞总数增多壁细胞总数增多2.2.壁细胞对刺激物的敏感性增强壁细胞对刺激物的敏感性增强3.3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、遗传、H.Pylori感染感染4.4.迷走神经迷走神经(mzu-
8、shng jng)(mzu-shng jng)的张力增高的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G G细胞分泌促胃液素细胞分泌促胃液素11第十一页，共七十三页。四、遗传四、遗传(ychun)因素因素nPUPU有家族史有家族史：发病率是一般人群的发病率是一般人群的3 3倍倍 “O”O”型血人群发病率可高出型血人群发病率可高出40%40%。n现现“遗传因素遗传因素”受到挑战，受到挑战，“家族史家族史”可能可能(knng)(knng)为为HPHP感染的感染的“家庭聚集家庭聚集”现象。现象。12第十二页，共七十三页。五、胃十二指肠五、胃十二指肠(sh rzhchng)运动异常运动异
9、常nDUDU患者胃排空快患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大十二指肠酸的负荷加大黏黏膜损伤膜损伤nGUGU患者胃排空延缓患者胃排空延缓胃窦张力胃窦张力G G细胞细胞(xbo)(xbo)分分泌促胃液素泌促胃液素胃酸分泌胃酸分泌 同时存在十二指肠同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重胃反流，损伤胃黏膜，加重HPHP感染感染。13第十三页，共七十三页。六、应激与心理因素六、应激与心理因素n紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动胃酸分泌、胃肠运动(yndng)(yndng)、黏膜血流调控引起、黏膜血流调控引起溃疡。溃疡。14第十四页，共七十
10、三页。1、吸烟吸烟(X YN)：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力。制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力。2、饮食因素：饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多。黏膜损伤，胃酸分泌增多。3、病毒感染：病毒感染：型单纯疱疹病毒。型单纯疱疹病毒。七、其他(qt)危险因素15第十五页，共七十三页。病病 理理n部位部位：DU：95%在球部，少数(shosh)发生于球后部（球后溃疡）；GU：85%发生于胃窦小弯、胃角。n同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡多发性溃疡。n胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡复合性溃疡。n直径大于2cm称巨大溃疡巨大溃疡。16
11、第十六页，共七十三页。形形 态态n溃疡多呈圆形或椭圆形；溃疡多呈圆形或椭圆形；n多数直径多数直径2.5cm2.5cm，深度，深度1.0cm1.0cm；n累及黏膜累及黏膜(ninm)(ninm)肌层，少数可深及肌层甚至浆膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层；层；n边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物。渗出物。17第十七页，共七十三页。演变演变(ynbin)与转归与转归n修复愈合，一般需48周n溃疡(kuyng)发展损伤血管上消化道出血上消化道出血n穿孔穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡穿透性溃疡n幽门狭窄幽门梗阻幽门梗阻n恶变恶变（1
12、%以下）18第十八页，共七十三页。消化性溃疡消化性溃疡(kuyng)的的临床特点：临床特点：1、慢性慢性过程（数年至数十年）过程（数年至数十年）2、周期性周期性发作发作(fzu)(fzu)，发作，发作(fzu)(fzu)期与缓解期交替，常有季节性期与缓解期交替，常有季节性3、发作时上腹痛呈、发作时上腹痛呈节律性节律性 19第十九页，共七十三页。一、慢性一、慢性(mn xng)节律性节律性上腹痛上腹痛疼痛原因：疼痛原因：n溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低n局部肌张力的增高或痉挛(jn lun)n胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：疼痛性质：n饥饿(j)样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或
13、剧痛疼痛部位：疼痛部位：nGU剑突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右20第二十页，共七十三页。疼痛疼痛(tngtng)(tngtng)(tngtng)(tngtng)的的节律性节律性：nDU：进食进食疼痛缓解疼痛缓解(hun ji)(hun ji)疼痛疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）nGU：进食进食疼痛疼痛缓解缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）21第二十一页，共七十三页。二、其它二、其它(qt)症状症状n伴随症状：伴随症状：上腹膨胀、嗳气上腹膨胀、嗳气(iq)(iq)、反酸，以、反酸，以GUGU多见多见n并发症症状：并发症症状：后壁慢性穿孔后壁慢性穿孔急性穿孔急性穿孔出血出血幽门梗阻幽门梗
14、阻癌变癌变22第二十二页，共七十三页。三、体三、体 征征n缓解期：缓解期：无明显体征。无明显体征。n发作期：发作期：上腹部有稳定而局限上腹部有稳定而局限(jxin)(jxin)的压痛点。的压痛点。23第二十三页，共七十三页。四、四、特殊特殊(tsh)类型类型的消化性溃疡的消化性溃疡n无症状性溃疡无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见。n老年消化性溃疡老年消化性溃疡(kuyng)(kuyng)：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。n复合性溃疡：复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高。n球后溃疡：球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并 发出血。n幽门管溃疡：幽
15、门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。24第二十四页，共七十三页。1.1.内镜检查和黏膜活检(HU JIN)首选检查首选检查2.幽门螺杆菌（HP）检测3.胃液分析4.血清胃泌素测定.实验室和其他(qt)检查25第二十五页，共七十三页。1.1.内镜检查和黏膜内镜检查和黏膜(ninm)(ninm)活检活检首选检查！首选检查！内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（肿，分活动期（A1A1、A2A2）、
16、愈合期（）、愈合期（H1H1、H2H2）和疤）和疤痕期（痕期（S1S1、S2S2）病理区别病理区别(qbi)(qbi)良、恶性溃疡良、恶性溃疡 送送HPHP检测检测26第二十六页，共七十三页。2.2.幽门幽门(yumn)(yumn)螺杆菌（螺杆菌（HPHP）检测）检测n侵入性试验侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜快速尿素酶试验（首选）、黏膜(ninm)(ninm)涂片染色、组织学检查、微需氧培养、涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCRPCRn非侵入性试验：非侵入性试验：13C13C、14C14C尿素呼气试验（尿素呼气试验（13C-UBT13C-UBT、14C-UBT 14C-UBT，根
17、除治疗后复查的首选方，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验法）、血清学试验27第二十七页，共七十三页。3.3.胃液胃液(wiy)(wiy)分析分析nGU：胃酸分泌正常或低于正常nDU：部分DU胃酸分泌n对PU的诊断与鉴别诊断价值(jizh)不大n主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃酸、胃泌素同时BAO15mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO60%28第二十八页，共七十三页。n血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低n胃泌素瘤胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mlnPUPU时血清胃泌素稍高，无诊断(zhndun)意义4.4.血清血清(xuqng)(
18、xuqng)胃泌素测定胃泌素测定29第二十九页，共七十三页。诊诊 断断1.1.病史与主要症状可作出病史与主要症状可作出初步诊断初步诊断。2.2.X X线钡餐检查线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，：发现溃疡龛影可确诊，80%80%90%90%有阳性发现。有阳性发现。直接征象：溃疡龛影直接征象：溃疡龛影可可确诊确诊。间接间接(jin ji)(jin ji)征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据。侧痉挛性切迹不能作为确诊依据。3.3.内镜检查和黏膜活检可以内镜检查和黏膜活检可以确诊确诊。30第三十页，共七十三页。十二指肠十二指肠(sh rzhc
19、hng)球部溃疡球部溃疡31第三十一页，共七十三页。十二指肠十二指肠(sh rzhchng)球部线样溃疡球部线样溃疡32第三十二页，共七十三页。胃角溃疡胃角溃疡(kuyng)33第三十三页，共七十三页。胃体溃疡胃体溃疡(kuyng)34第三十四页，共七十三页。幽门幽门(yumn)管溃疡管溃疡35第三十五页，共七十三页。1 1、上消化道出血；、上消化道出血；2 2、穿孔、穿孔3 3、幽门梗阻、幽门梗阻(G(GNGZNGZ)4 4、癌变、癌变 并 发 症 36第三十六页，共七十三页。1.1.上消化道出血上消化道出血(ch xi)(ch xi)急诊内镜检查可明确(mngqu)出血原因、部位胃体溃疡(
20、kuyng)基底可见血痂附着37第三十七页，共七十三页。胃窦溃疡胃窦溃疡(kuyng)伴活动性出血伴活动性出血38第三十八页，共七十三页。空肠空肠(kngchng)嵴溃疡活动性渗血嵴溃疡活动性渗血39第三十九页，共七十三页。空肠空肠(kngchng)嵴溃疡活动性渗血嵴溃疡活动性渗血40第四十页，共七十三页。2.2.穿穿 孔孔41 发生率发生率GUGU为为2%2%5%5%，DUDU为为6%6%10%10%三种后果：三种后果：溃破入腹腔引起溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎（游离（游离(yul)(yul)穿孔）穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰
21、、脾等（脾等（穿透性溃疡穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管瘘管第四十一页，共七十三页。3.3.幽门幽门(yumn)(yumn)梗阻梗阻n发生率发生率2%2%4%4%，由，由DUDU或幽门管溃疡引起。或幽门管溃疡引起。n表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜臭隔夜(g(gy)y)食物，营养不良和体重减轻。食物，营养不良和体重减轻。n功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。n器质性梗阻：疤痕、粘连。器质性梗阻：疤痕、粘连。42第四十二页，共七十三页。4.4.癌癌 变变 GUGU癌变率癌变率1%1%
22、注意癌变可能癌变可能：长期慢性长期慢性GUGU病史、年龄病史、年龄4545岁以上。岁以上。无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差。无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差。GIGI检查示胃癌。检查示胃癌。粪粪OBOB试验持续阳性。试验持续阳性。经一个疗程（经一个疗程（6 68 8周）的严格周）的严格(yng)(yng)内科治疗，症状内科治疗，症状无好转者。无好转者。43第四十三页，共七十三页。胃角溃疡胃角溃疡(kuyng)癌变癌变44第四十四页，共七十三页。鉴别鉴别(jinbi)(jinbi)诊断诊断1.1.功能性消化不良：功能性消化不良：n有消化不良的症状，无器质性病变。有消化不良的症状，无器质性病变
23、。n病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症(du(du zhng)zhng)处理常能收效。处理常能收效。nX X线、内镜检查为阴性结果。线、内镜检查为阴性结果。45第四十五页，共七十三页。2.2.慢性慢性(mn xng)(mn xng)胆囊炎和胆石症胆囊炎和胆石症 疼痛与进食油腻食物有关疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸可伴有发热、黄疸 B B超、内镜或超、内镜或ERCPERCP检查检查(jinch)(jinch)有助鉴别有助鉴别46第四十六页，
24、共七十三页。3.3.胃胃 癌癌n病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物重下降，内科药物(yow)(yow)疗效不佳，借助内镜加疗效不佳，借助内镜加活检或活检或GIGI区别。区别。n怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检。镜并再次活检。n强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡。恶性溃疡。47第四十七页，共七十三页。4.4.胃泌素瘤胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）综合征）n胰腺非胰腺非 细胞瘤分泌大量细胞瘤分泌大量胃泌
25、素所致，肿瘤一胃泌素所致，肿瘤一般很小（般很小（1cm)200pg/ml200pg/ml48第四十八页，共七十三页。治治 疗疗 治疗目的治疗目的(md)(md)：消除病因消除病因解除症状解除症状愈合溃疡愈合溃疡防止复发防止复发避免并发症避免并发症49To Cure Sometimes,To Relieve Often,To Comfort Always.偶尔治愈(zh y)，常常帮助，总是安慰 第四十九页，共七十三页。1.一般一般(ybn)治疗治疗生活规律生活规律(gul)(gul)，工作劳逸结合，避免过劳和精，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯；神紧张，改变不良的生活习惯；
26、合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物；合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物；戒烟酒；戒烟酒；停服停服NSAIDNSAID。50第五十页，共七十三页。2.2.药物药物(yow)(yow)治疗治疗n7070年代以前：抗酸药、抗胆碱药年代以前：抗酸药、抗胆碱药n第一次变革第一次变革(bing)(bing)：H H2 2RARAn第二次变革：根除第二次变革：根除H.Pylori51第五十一页，共七十三页。521 1、抗酸治疗、抗酸治疗:碱性抗酸药：碱性抗酸药：（1 1）作用机理：中和胃酸，提高）作用机理：中和胃酸，提高PHPH值值 （2 2）代表药物：碳酸氢钠（小苏打片）代表药物：碳酸氢钠（小苏打片）
27、（3 3）临床）临床(ln chun)(ln chun)评价：评价：1 1）作用时间短、疗效差。）作用时间短、疗效差。2 2）副作用多。）副作用多。3 3）临床已很少使用。）临床已很少使用。第五十二页，共七十三页。53抗胆碱药物及胃泌素受体拮抗剂抗胆碱药物及胃泌素受体拮抗剂 （1 1）作用机理：阻止）作用机理：阻止(zzh)(zzh)乙酰胆碱或促胃液素与相乙酰胆碱或促胃液素与相 关受体结合，抑制胃酸分泌关受体结合，抑制胃酸分泌 （2 2）代表药物：）代表药物：哌仑西平（哌吡氮平）哌仑西平（哌吡氮平）丙谷胺丙谷胺 （3 3）临床评价：）临床评价：副作用多，作用弱，疗效差临床已不常用副作用多，作用
28、弱，疗效差临床已不常用第五十三页，共七十三页。54 （1 1）作用机理：与壁细胞）作用机理：与壁细胞H2H2受体结合受体结合(jih)(jih)。（2 2）常用药物：）常用药物：西米替丁西米替丁 800mg/800mg/日日 分分1 12 2次给药次给药 雷尼替丁雷尼替丁 300mg/300mg/日日 分分1 12 2次给药次给药 法莫替丁法莫替丁 40mg/40mg/日日 分分1 12 2次给药次给药 （3 3）用法及注意事项：）用法及注意事项：服药时间：餐前服药时间：餐前+睡前（睡前（QD+QNQD+QN）或一日量睡）或一日量睡 前服用，尤其用于前服用，尤其用于DUDU。参考疗程：参考疗程
29、：GUGU：8-12W DU8-12W DU：6-8W6-8W HH2 2RARA第五十四页，共七十三页。55（4 4）副作用副作用：副反应一般很少。：副反应一般很少。A.A.轻度副作用：乏力、头痛、嗜睡、腹泻、轻度副作用：乏力、头痛、嗜睡、腹泻、过敏、过敏、WBC.WBC.B.B.潜在严重潜在严重(ynzhng)(ynzhng)副作用副作用:中毒性肝炎：转氨酶中毒性肝炎：转氨酶 、黄疸。、黄疸。抗雄酮效应：男性乳房发育、阳萎。抗雄酮效应：男性乳房发育、阳萎。（5 5）临床评价：）临床评价：作用于组胺作用于组胺H2H2受体受体,作用较强作用较强;价廉物美，价廉物美，是目前治疗溃疡病是目前治疗溃
30、疡病最常用的最常用的药物。药物。第五十五页，共七十三页。5656 （1 1）作用机理作用机理：A.A.阻断壁细胞微泌管膜上的阻断壁细胞微泌管膜上的 H+-K+-ATP H+-K+-ATP酶（质子泵），阻断泌酸的最后环节酶（质子泵），阻断泌酸的最后环节 B.B.抑制幽门抑制幽门(yumn)(yumn)螺杆菌生长。螺杆菌生长。（2 2）常用药物常用药物：奥美拉唑（奥美拉唑（Omeprazole,losecOmeprazole,losec）20-40mg/d 20-40mg/d 兰索拉唑（兰索拉唑（LansoprazoleLansoprazole）30-60mg/d 30-60mg/d 泮托托拉唑（
31、泮托托拉唑（PantoprazolePantoprazole）40-80mg/d 40-80mg/d 雷贝拉唑（雷贝拉唑（RabeprazoleRabeprazole）10-20mg/d 10-20mg/d 埃索美拉唑（埃索美拉唑（EsomeprazoleEsomeprazole）40mg/d 40mg/d H+-K+-ATPH+-K+-ATP酶抑制剂酶抑制剂（）（）第五十六页，共七十三页。3 3）用法及注意事项：）用法及注意事项：服药时间：服药时间：早晚早晚(zown)(zown)均可（以晨起服用佳）一般均可（以晨起服用佳）一般1#/1#/日日 参考疗程：参考疗程：GU 4 GU 48W8W
32、，DU 2DU 24W4W。注意酸反跳。注意酸反跳。（4 4）副作用：治疗剂量未见明显副作用。）副作用：治疗剂量未见明显副作用。57第五十七页，共七十三页。*选择性作用于泌酸最后环节（质子泵）选择性作用于泌酸最后环节（质子泵）抗酸作用最强抗酸作用最强。*不可逆与不可逆与H+-K+-ATPH+-K+-ATP酶结合，壁细胞要有酶结合，壁细胞要有 新的酶产生才能恢复新的酶产生才能恢复(huf)(huf)泌酸功能，作用时泌酸功能，作用时 间长达间长达7272小时，小时，作用时间长作用时间长。*价格贵。价格贵。（5 5）临床）临床(ln chun)(ln chun)评价评价：58第五十八页，共七十三页。
33、59 常用的保护剂有常用的保护剂有3 3种种:即铋剂、铝制剂、前列腺素即铋剂、铝制剂、前列腺素 铋剂：（胶体次枸橼酸铋，铋剂：（胶体次枸橼酸铋，CBSCBS）（1 1）作用机理）作用机理(j l)(j l)：a.a.溃疡隔离作用：溃疡隔离作用：b.b.保护粘液保护粘液-HCO3-HCO3-屏障：屏障：c.c.促进前列腺素分泌。促进前列腺素分泌。d.d.促进上皮重建：促进上皮重建：e.e.抗抗HpHp作用：既可杀作用：既可杀Hp.Hp.又可抑制又可抑制HpHp产生酶产生酶 2 2、保护、保护(boh)(boh)胃粘膜治疗：胃粘膜治疗：第五十九页，共七十三页。60（2 2）常用药物：常用药物：德德
34、 诺诺 片：片：120mg Qid120mg Qid 得乐胶囊：得乐胶囊：110mg Qid110mg Qid （3 3）用法及注意事项：）用法及注意事项：服药服药(f yo)(f yo)时间：餐前服用时间：餐前服用 参考疗程：参考疗程：8W8W （4 4）副作用：）副作用：较少，有较少，有黑便黑便，长期服用有铋的积蓄作用，长期服用有铋的积蓄作用第六十页，共七十三页。61 （1 1）作用机理）作用机理(j l)(j l)：作用机理与作用机理与CBSCBS相似，但无杀相似，但无杀HpHp作用。作用。（2 2）常用药物：）常用药物：硫糖铝：硫糖铝：1.0 Tid 1.0 Tid 磷酸铝：磷酸铝：2
35、0 Tid 20 Tid （3 3）用法及注意事项：）用法及注意事项：餐前服用。安全，无固定疗程，建议餐前服用。安全，无固定疗程，建议8W 8W。（4 4）副作用：）副作用：副反应很少，主要表现为便秘副反应很少，主要表现为便秘 文献报道：慢性铝中毒，与老年痴呆有关。文献报道：慢性铝中毒，与老年痴呆有关。铝铝制制剂剂(zhj)(zhj)：第六十一页，共七十三页。62 前列腺素：前列腺素：作用机理：细胞保护作用，抑制酸分泌。作用机理：细胞保护作用，抑制酸分泌。常用药物：常用药物：米索前列醇（米索前列醇（misoprostolmisoprostol）200g Qid 200g Qid 恩前列素（恩前
36、列素（enprostilenprostil）35g Bid 35g Bid 注意事项：注意事项：因此类药物价格昂贵，副作用较多，如因此类药物价格昂贵，副作用较多，如 腹痛、腹痛、腹泻、子宫收缩等。腹泻、子宫收缩等。目前不作常规目前不作常规(chnggu)(chnggu)治疗药物。治疗药物。第六十二页，共七十三页。(1)(1)根除根除(gnch)(gnch)H.Pylori治疗治疗药物药物：n铋剂：铋剂：枸橼酸铋钾 220240mg bid果胶(u jio)铋 100mg bidn抗生素：抗生素：阿莫西林 1.0 bid甲硝唑0.4 bid替硝唑0.5 bid克拉霉素 0.250.5 bid63
37、第六十三页，共七十三页。方方 案案n三联疗法三联疗法(lio f)(lio f)：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d疗程为12周n四联疗法：四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者64第六十四页，共七十三页。65 根除根除HpHp后是否继续抗溃疡治疗：后是否继续抗溃疡治疗：尚未完全统尚未完全统 一，一般认为根除方案疗效稍一，一般认为根除方案疗效稍 低，溃疡较大，症低，溃疡较大，症 状未缓解或有并发症者需继状未缓解或有并发症者需继 续抗溃
38、疡治疗续抗溃疡治疗2 24 4周。周。抗抗HpHp治疗后复查：治疗后复查：治疗完成后治疗完成后4W4W时进行时进行 主要主要(zhyo)(zhyo)用于难治用于难治性溃性溃 疡，反复发作或有并发症者、疡，反复发作或有并发症者、胃溃疡、有顽固胃溃疡、有顽固性消化不良症状者。性消化不良症状者。第六十五页，共七十三页。4.PU4.PU治疗治疗(zhlio)(zhlio)的策略的策略n区分区分HP(+)(-)HP(+)(-)如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗n疗程：抗HP治疗1-2周n抑酸治疗：DU 46周；GU 68周n维持治疗维持治疗：
39、根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他(qt)严重疾病、溃疡并发症等决定66第六十六页，共七十三页。67 a.a.间歇疗法间歇疗法：4 48 8周治疗后停药，复发时再治。周治疗后停药，复发时再治。b.b.短期维持疗法短期维持疗法：4 48 8周正规治疗后，用周正规治疗后，用H2RA,H2RA,半量治疗半年半量治疗半年1 1年。年。c.c.长期维持疗法长期维持疗法：时间不定或终身。时间不定或终身。d.d.症状自我症状自我(zw)(zw)控制疗法控制疗法：停药后又出现上腹痛或有停药后又出现上腹痛或有 发病的危险因素存在时，自行服抗酸剂，待症发病的危险因素存在时，自行服抗酸剂，待症
40、状消失停药。缺点是有一定盲目性。状消失停药。缺点是有一定盲目性。附：维持附：维持(wich)(wich)治疗方治疗方法：法：第六十七页，共七十三页。5.PU5.PU手术治疗手术治疗(zhlio)(zhlio)适应证适应证n上消化道大出血经内科紧急处理上消化道大出血经内科紧急处理(chl)(chl)无效者无效者n急性穿孔急性穿孔n疤痕性幽门梗阻疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效的顽固性溃疡内科治疗无效的顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变68第六十八页，共七十三页。（1 1）溃疡复发）溃疡复发(F F(F F)的预防的预防（2 2）NSAIDNSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防预预 防防69
41、第六十九页，共七十三页。溃疡复发溃疡复发(f f)(f f)的预防的预防n除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤n预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者n预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持(wich)治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持(wich)治疗36个月或更长70第七十页，共七十三页。NSAIDNSAID溃疡的治疗溃疡的治疗(zhlio)(zhlio)和预防和预防n暂停或减少暂停或减少NSAIDNSAID剂量剂量(jling)(jling)n检测检测H.P
42、ylori感染并行根除治疗感染并行根除治疗n未能终止未能终止NSAIDNSAID者，选择者，选择PPIPPI治疗治疗n既往有既往有PUPU病史或溃疡高危人群，必需用病史或溃疡高危人群，必需用NSAIDNSAID治治疗者，同时服用抗疗者，同时服用抗PUPU药药 PPIPPI或米索前列醇，或米索前列醇，H H2 2RARA无预防作用无预防作用71第七十一页，共七十三页。Thanks for your attention!Thanks for your attention!72第七十二页，共七十三页。内容(nirng)总结消化性溃疡的诊疗及用药指导。现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集(jj)”现象。累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层。老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检。70年代以前：抗酸药、抗胆碱药。服药时间：餐前+睡前（QD+QN）或一日量睡。H+-K+-ATP酶（质子泵），阻断泌酸的最后环节。H+-K+-ATP酶抑制剂（）。72第七十三页，共七十三页。