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1、白内障课件第一页，讲稿共五十九页哦白内障的历史I.我国汉代（公元前200年）已有针刺白内障记载。II.隋、唐（618907）针拨白内障手术屡见史籍，并有白内障术后戴眼镜矫正的记载。III.11世纪以玻璃管吸出白内障。IV.18世纪开始囊外摘出术（ECCE)、囊内摘出术（ICCE）。V.1967年超声乳化应用于临床。概 述第二页，讲稿共五十九页哦白内障的定义：任何先天性或者后天性的因素，如遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、营养障碍等，引起晶状体透明度降低或者颜色改变所导致的光学质量下降的退行性改变称白内障。概 述第三页，讲稿共五十九页哦白内障的病因：晶状体处于眼内液体环境中，任何影响眼内环境的因
2、素，如衰老、物理损伤、化学损伤、手术、肿瘤、炎症、药物（包括中毒）以及某些全身性代谢性或免疫性疾病，都可以直接或间接破坏晶体的组织结构、干扰其正常代谢而使晶状体混浊。概 述第四页，讲稿共五十九页哦白内障的危险因素：包括日光照射、严重腹泻、营养不良、糖尿病、吸烟、饮酒、阿司匹林和皮质类固醇应用、青光眼和遗传因素等。概 述第五页，讲稿共五十九页哦 白内障的发病机制自由基损伤晶状体上皮细胞过度凋亡晶状体蛋白损伤概 述第六页，讲稿共五十九页哦症状 视力下降；最明显也最重要的症状 对比敏感度下降 屈光改变：核性白内障产生核性近视，原有老视减轻。单眼复试或多视 眩光 色觉改变 视野缺损临床表现第七页，讲稿
3、共五十九页哦体征 可在肉眼、聚光灯或裂隙灯显微镜下观察并定量。不同类型的白内障具有其特征性的混浊表现。对晶状体周边的混浊需散瞳后方可看到。临床表现第八页，讲稿共五十九页哦 临床上，根据核的颜色进行分级，将核硬度分为以下5级：度 透明，无核，软性；度 核黄白色或黄色，软核；度 核呈深黄色，中等硬度核；度 核呈棕色或琥珀色，硬核；度 核呈棕褐色或黑色，极硬核。晶状体核硬度分级第九页，讲稿共五十九页哦分 类白内障按病因先天性年龄相关性并发性药物及中毒性后发性代谢性外伤性按年龄按混浊形态皮质性成熟期按混浊部位核性后天性肿胀期先天性初发期按混浊程度板层状囊下性冠状过熟期点状第十页，讲稿共五十九页哦老年性
4、白内障 根据晶状体开始出现浑浊的部位分为：皮质性 （70）核性 （25）后囊下性 （5）分 类第十一页，讲稿共五十九页哦一、皮质性白内障（cortical）最常见，按病变发展分为4期：1、初发期：早期晶体混浊出现在周边部 呈楔形混浊 尖端向晶体中心 基底部位于赤道部 一般视力影响不大，病程发展缓慢 若不散瞳则难以发现分 类第十二页，讲稿共五十九页哦第十三页，讲稿共五十九页哦第十四页，讲稿共五十九页哦第十五页，讲稿共五十九页哦2、膨胀期 又称未成熟期，混浊加重，视力明显减退，晶状体呈不均匀的灰白色混浊。晶体肿胀，体积变大，前房变浅，虹膜前移，可诱发急性闭角性青光眼。如需散瞳检查，查完马上缩瞳（不
5、要用阿托品）。以斜照法检查可见新月形虹膜投影，为此期特点。分 类第十六页，讲稿共五十九页哦第十七页，讲稿共五十九页哦斜照法：光线投照侧的虹膜阴影，投照在深层的混浊皮质上，在该侧瞳孔区出现新月形投影。第十八页，讲稿共五十九页哦3、成熟期 膨胀现象逐渐消退，体积恢复，前房恢复正常 乳白色混浊，眼底不能窥入 光感或眼前手动 虹膜投影消失 但光感、光投射和光色觉均正常 传统说法，最适宜手术的时机分 类第十九页，讲稿共五十九页哦第二十页，讲稿共五十九页哦4、过熟期 皮质分解或液化呈乳糜状 晶状体核下沉 视力突然提高，前房加深 Morgagnian白内障 可发生晶体过敏性葡萄膜炎 可引起晶体溶解性青光眼
6、可引起晶体脱位或移位，继发青光眼分 类第二十一页，讲稿共五十九页哦第二十二页，讲稿共五十九页哦第二十三页，讲稿共五十九页哦第二十四页，讲稿共五十九页哦第二十五页，讲稿共五十九页哦二、核性白内障（nuclera cataract)比皮质性少见，发病早 进展缓慢，黄褐色、棕色或黑色 出现晶体性近视，强光下视力差，晚上视力好（皮质性白内障强光下视力好，晚上视力差）分 类第二十六页，讲稿共五十九页哦第二十七页，讲稿共五十九页哦第二十八页，讲稿共五十九页哦三、后囊下白内障（posterior subcapsular cataract)后囊下出现金黄色或白色颗粒 夹杂着小空泡 裂隙灯下盘状、锅巴样混浊 早
7、期明显的视力下降分 类第二十九页，讲稿共五十九页哦第三十页，讲稿共五十九页哦第三十一页，讲稿共五十九页哦第三十二页，讲稿共五十九页哦先天性白内障（congenital cataract)指出生前后即存在或出生后才逐渐形成的先天遗传或发育障碍的白内障。病因：1、遗传因素：与染色体基因有关，可是显性或隐性遗传。2、母体妊娠因素：母体营养不良或代谢障碍 病毒感染（风疹、水痘、疱疹、流感、麻疹病毒等）药物中毒等分 类第三十三页，讲稿共五十九页哦临床表现及分类一、可为双眼或单眼，多为静止性，少数出生后继续发展。二、根据混浊的部位分为以下几种：膜性、核性、绕核性、前极、后极、点状、盘状、花冠状、全白内障等
8、。分 类第三十四页，讲稿共五十九页哦先天性白内障先天性白内障第三十五页，讲稿共五十九页哦1、前极性白内障混浊在前极囊下呈点状或锥形对视力影响不大可以不治疗（前极白内障及后照法所见）（前极白内障及后照法所见）分 类第三十六页，讲稿共五十九页哦2、后极白内障多与玻璃体动脉残留有关混浊在晶体后囊中央对视力有影响可手术治疗分 类第三十七页，讲稿共五十九页哦后极白内障 晶体后圆锥第三十八页，讲稿共五十九页哦3、花冠状白内障常发生于幼儿或青春期混浊部位位于晶体皮质深层周边部呈短棒状、哑铃形、水滴状等排列为花冠状很少影响视力分 类第三十九页，讲稿共五十九页哦分 类第四十页，讲稿共五十九页哦4、点状白内障细小
9、点状灰白色混浊有时带有蓝色位于皮质深层多在周边部部影响视力分 类第四十一页，讲稿共五十九页哦5、核性白内障也叫中心性白内障，较常见胚胎核及胎儿核均受累呈致密的白色混浊，多为双眼分 类第四十二页，讲稿共五十九页哦分 类第四十三页，讲稿共五十九页哦6、全白内障出生时晶状体全部或接近于全部混浊常染色体显性遗传最多见多为双眼发病有明显的视力障碍分 类第四十四页，讲稿共五十九页哦代谢性白内障代谢性白内障分类：糖尿病性白内障 半乳糖性白内障 手足抽搐性白内障 Wilson病（肝豆状核变性）合并其他代谢异常的白内障分 类第四十五页，讲稿共五十九页哦一、糖尿病性白内障 有糖尿病病史。血糖升高，细胞渗透压升高，
10、晶体纤维吸水肿胀而混浊。分两型：1、真性糖尿病性白内障：见于型的青少年糖尿病患者。双眼发病，发展迅速，可短时间内发展为完全白内障。2、合并老年性皮质性白内障：较多见。与老年障相似，发病更早，进展更快。分 类第四十六页，讲稿共五十九页哦二、半乳糖性白内障多见于儿童，是由于与半乳糖代谢有关的酶缺陷所致，为常染色体隐性遗传病。（半乳糖血症患儿“油滴状”晶状体混浊）分 类第四十七页，讲稿共五十九页哦药物及中毒性白内障药物及中毒性白内障长期应用某些药物或接触某些化学药品引起的白内障。药物包括：皮质类固醇、氯丙嗪、抗肿瘤药物、缩瞳剂、避孕药等；化学物质包括：苯及其化合物、萘、金属等。1、皮质类固醇性白内障
11、：晶体后囊出现小点状混浊、空泡、结晶等，停药后可逐渐消退。若长期应用可发展为完全性白内障。2、氯丙嗪性白内障：长期应用可引起晶体和角膜毒性。用量超过2500mg，95以上患者出现白内障。3、缩瞳剂性白内障：如毛果芸香碱等长期应用可引起晶体前囊下混浊，停药后混浊不易消失，但可停止进展。分 类第四十八页，讲稿共五十九页哦外伤性白内障（trarmatic cataract)眼球钝挫伤、穿通伤、辐射性损伤和电击伤等外伤引起的白内障成为外伤性白内障。1、有眼外伤史及相应的临床表现。2、钝挫伤白内障 3、穿通伤白内障 4、化学伤白内障 5、辐射伤白内障 6、电击伤白内障分 类第四十九页，讲稿共五十九页哦分
12、 类 眼球顿挫伤所致的白内障第五十页，讲稿共五十九页哦 眼球穿通伤所致的白内障分 类第五十一页，讲稿共五十九页哦电击所致的白内障分 类第五十二页，讲稿共五十九页哦后发性白内障（after cataract)白内障囊外摘出（包括超声乳化摘出）术后或晶状体外伤后，残留的皮质或晶状体上皮细胞增生，形成混浊成为后发性白内障。白内障术后发生的又称后囊膜混浊，是囊外摘出术后最常见的并发症，成人，术后发生率为3050，在儿童则为100.分 类第五十三页，讲稿共五十九页哦分 类第五十四页，讲稿共五十九页哦 后发性白内障的主要症状：白内障术后的视力下降。后发性白内障的治疗：后囊膜截开是行之有效的治疗方法，包括手术或应用Nd:YAG激光截开。分 类第五十五页，讲稿共五十九页哦并发性白内障并发性白内障 由于眼部疾病引起的晶体混浊。常见于：葡萄膜炎 视网膜色素变性 视网膜脱离 青光眼 眼内肿瘤 高度近视及低眼压 分 类第五十六页，讲稿共五十九页哦第五十七页，讲稿共五十九页哦药物治疗（无肯定疗效）辅助营养类药物：维生素A、维生素E等。醌类学说相关药物：吡诺克辛滴眼液（卡林U）抗氧化损伤药物：谷胱甘肽等治 疗 第五十八页，讲稿共五十九页哦感感谢谢大大家家观观看看2023/4/6第五十九页，讲稿共五十九页哦