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1、第一单元 细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变一、萎 缩1 .概念：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。根据病因分为：生理性萎缩和病理性萎缩二大类。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。2 .常见的病理性萎缩(-)全身性萎缩：长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。(-)局部性萎缩：如心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。二、肥大、增生和化生的概念及类型(-)肥大1 .概念：细胞、组织和器官体积的增大称肥大。物质
2、基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。2 .肥大的类型(1)代偿性肥大：高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。(2)内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器，引起肥大，如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。(-)增生1 .概 念：由于实质细胞数量增多而导致的组织或器官的体积增大称为增生。增生可分为生理性增生与病理性增生两类。2 .增生的类型(1)再生性增生：肝细胞破坏后的肝细胞再生；慢性溃疡周边的上皮增生及肾小管坏死的再生等。(2)过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，
3、如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。(3)内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生。(三)化生1.概 念 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。2.化生的类型(1)鳞状上皮化生：气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮可转化为鳞状上皮，有也许成为支气管鳞癌的基础。慢性胆囊炎、胆石症时的胆囊粘膜上皮及慢性宫颈炎时的宫颈粘膜腺上皮亦可出现鳞状上皮化生。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮的功能。(2)肠上皮化生：常见于胃体和/或胃窦部。胃粘膜上皮转变为小肠或大肠上皮组织。肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎、胃
4、溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。大肠型上皮化生可成为胃癌的发生基础。(3)结缔组织和支持组织化生：结缔组织化生也比较多见。多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。第 二 节 损 伤一、细胞水肿(-)概念：当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能减少，钠和水进入细胞内，导致细胞内水分过多聚集，细胞肿胀，称为细胞水肿。为可逆性损伤，也可发展为细胞死亡。(二)水肿的病理变化1.肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。2.光镜：细胞体积增大，胞质透明、淡染，严重时整个细胞膨大如气球，称气球样变性。常见于心、肝、肾等。3.电镜：胞质基质疏松，电子密度减少，线粒体肿胀、崎变短变少，内质网扩张，核糖体
5、脱失，呈空泡状。二、脂肪沉积（-）概念：除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪沉积或脂肪变性。因脂肪代谢重要在肝内进行，故脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。（-）肝脂肪沉积的病因及发病机制1.脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。脂肪变性重要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡联系气球样变，心肌脂肪变性一虎斑心一一考点2.肝细胞脂肪变性的发病机制（1）脂蛋白、载脂蛋白减少。（2）甘油三醋合成过多。（3）脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪
6、沉积。1.进入肝的脂肪酸过多2.脂蛋白合成障碍3.脂肪酸氧化障碍教材讲得较多，属生化部分的内容，无需死记（三）病理变化肉眼观：肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。脂滴可被苏丹m染成橘红色。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。三、玻璃样变性的概念在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性，又称透明变性。玻璃样变性的类型：1.结缔组织玻璃样变2.血管 壁 玻 璃 样 变3.细胞内玻璃样变1.结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织内。肉眼：灰白、半透明状，质地坚韧，缺少弹性
7、。光镜下：纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构。2.血管壁玻璃样变多发生于原发性高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉壁。血管内膜缺血受损后通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀：嗜伊红无结构的物质。上述改变可使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞。3.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。电镜下，可呈均质状、细丝状或晶体状。例如：慢性肾小球肾炎时，大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中，被肾小管上皮细胞吞饮后在胞浆内融合成玻
8、璃样小滴；例如：病毒性肝炎时，肝细胞浆内由于肝细胞损伤，其胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜酸性小滴。四、坏 死(-)概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。(-)坏死的病理变化和类型坏死的基本病变：细胞核的改变是细胞坏死的重要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解；细胞质呈嗜酸性。1.坏死的病理变化(1)细胞核的改变：这是细胞坏死的重要形态标志，表现为核浓缩，核碎裂，核溶解。(2)细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解，HE染色呈深红色颗粒状，如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。(3)间质的改变：由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化，与坏死的细胞融合成
9、一片，呈红染的颗粒状无结构物质。2.坏死的类型（1）凝固性坏死：坏死组织由于失水变于、蛋白质凝固，而变为灰黄色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死（梗死）。肉眼形态：开始阶段，坏死组织出现明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。以后坏死灶逐渐变硬，呈土黄色，坏死灶周边常出现一出血带，与健康组织分界清楚。光镜：可见坏死组织的细胞核固缩、核碎裂、核溶解及胞质呈嗜酸性染色，但组织结构的轮廓仍然存在。（2）液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。液化
10、性坏死重要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。凝固性坏死的特殊类型干酪样坏死：重要是结核杆菌引起的坏死。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。称干酪样坏死；如：肺干酪性结核。坏疽：组织坏死后，因伴有不同限度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，因素有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器
11、（肠、子宫、肺）。因动脉闭塞而静脉回流受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。引起恶臭。气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使 坏 死 组 织 内 因 含 气 泡 呈 蜂 窝 状，按 之 有 捻 发 音。（三）结 局1.溶 解 吸 取2.分离排出如坏死灶位于皮肤、黏膜，则坏死物排出后，局部形成糜烂或溃疡。肾、肺等内脏坏死物液化后，可通过输尿管、支气管排出，残留的空腔称空洞。3.机化 坏死组织既不能吸取亦不能排出时，周边新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织，此过程称为机化。4.纤维包裹、钙化五、凋亡的概
12、念凋亡：指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反映。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。凋亡与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切的关系，并且在人类肿瘤发生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生上具有重要意义。第 三 节 修 复一、再生的概念组织和细胞损伤后，由周边健康的细胞进行增生，以实现修复的过程称为再生。生理情况下的再生称生理性再生，如血细胞更新，子宫内膜周期性脱落，被新生内膜替代。病理状态下，组织发生缺损后的再生称为病理性再生。1.如损伤组织被周边同种细胞进行修复，则为完全性再生；2.如
13、受损组织由纤维组织增生替代,不能恢复原有组织结构和功能称纤维性修复或不完全再生。二、各种组织的再生能力各种组织、细胞的再生能力是不相同的，分化低的组织比分化高的组织再生能力强。根据再生能力的强弱，分以下三类：不稳定细胞、稳定细胞和永久性细胞。（-）不稳定细胞 是指一大类再生能力很强的细胞，在细胞动力学方面，这些细胞不断地随细胞周期循环而增生分裂。属于此类细胞的有表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，男、女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴、造血细胞及间皮细胞等。（二）稳定细胞 这类细胞有较强的潜在再生能力。属于此类细胞的有各种腺体及腺样器官的实质细胞，如消化道、泌尿道和生殖道等粘膜腺体，肝、胰、涎
14、腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞及肾小管上皮细胞等。此外尚有原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞,如成纤维细胞、内皮细胞、骨母细胞等。（三）永久性细胞 这类细胞再生能力缺少或极薄弱 涉及神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。1.神经细胞坏死由神经胶质瘢痕替代。2.心肌和骨骼肌细胞虽有薄弱的再生能力，但损伤后通过瘢痕修复。三、肉芽组织的结构与功能（-）肉芽组织的结构1.大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。2.新生的成纤维细胞散在分布于毛细血管网络之间,很少有胶原纤维形成。3.多少不等的炎细胞和渗出液。（-）功能1.抗感染及保护创面 2.填
15、补伤口及其它组织缺损 3.机化血凝块和坏死组织第二单元局部血液循环障碍第 一 节 充 血一、概念和类型（-）概念器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血。局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多，称为动脉性充血，是一积极过程。（二）类型1.动脉性充血 局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多，称为动脉性充血，简称充血。凡能引起细动脉扩张的任何因素，都可引起局部器官和组织的充血。动脉性充血涉及生理性充血及病理性充血，后者如炎症性充血及减压后充血等。2.静脉性充血 局部组织或器官由于静脉回流受阻,使静脉回流减少所导致的局部血管内血液含量增多称为静脉性充血，亦称淤血。二、淤血
16、的因素、病理变化和对机体的影响（-）淤血的因素1.静脉受压静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。如妊娠子宫压迫潞静脉引起的下肢静脉淤血。2.静脉管腔阻塞 常见于静脉血栓形成，由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支回流时，才发生静脉性充血。3.心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致右心功能不全可导致肝、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血。（二）淤血的病理变化肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大；由于淤血区血液流动缓慢、缺氧，氧合血红蛋白减少，还原血
17、红蛋白增多，故淤血脏器呈暗红色。光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。（三）常见器官淤血举例（重要！）1.肺淤血：多为左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，导致肺淤血。肉眼表现为肺脏肿胀、重量增长、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。切面流出泡沫状红色血性液体，光镜下急性肺淤血见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺淤血时，可见肺泡壁变厚及纤维化，肺水肿、肺出血，并见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。肺淤血患者临床上有明显气促、发绢及咳出大量粉红色泡沫痰等。2.肝淤血 重要见于右心衰竭，肝静脉回流受阻
18、,致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血时肝脏体积增大，暗红色。镜下中央静脉及肝窦扩张，小叶中央可见肝细胞萎缩、坏死。周边肝细胞发生脂肪变性。慢性肝淤血时，肝小叶中央严重淤血呈暗红色，多个肝小叶中央淤血区相连,而肝小叶周边肝细胞因脂肪变性为黄色,致使肝脏呈红黄相间的花纹状,如同槟榔的切面，称为槟榔肝。光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。（四）淤血对机体的影响淤血可致淤血性出血、组织水肿：脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；长期慢性淤血可致脏器硬化；侧支循环的建立。在肝硬变时门
19、静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张。第二节血栓形成一、概念在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分互相凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。二、血栓形成的条件：（-）心血管内膜损伤正常情况下，完整的内皮细胞重要起克制血小板粘集和抗凝血作用，但在内皮损伤或激活时，则引起局部凝血。血管内膜的损伤，是血栓形成最重要和最常见的因素。在凝血过程启动中，血小板的活化极为重要。（二）血流缓慢或涡流正常的血流动力学使血液保持正常流速，以维持正常的轴流。正常血流中，红细胞和白细胞在血流的中轴（轴流），其外是血小板，最外层
20、为血浆（边流），以阻止血小板与内膜接触和激活。当血流缓慢或涡流时，均可导致血管内皮细胞损伤，并促进血小板黏附于血管壁。其中血流缓慢使轴流扩大，边流变窄甚至消失，增长了血小板与血管壁接触的机会。涡流常出现于动脉瘤、心室壁瘤和心房纤颤时的心房，并可引起血栓形成。涡流产生的离心力又增长血小板与血管壁接触的机会，有助于血小板黏附在血管壁。静脉比动脉发生血栓多4倍，而下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭、久病和术后卧床患者。（三）血液凝固性增高指血小板增多或黏性增长、凝血因子合成增多或纤维蛋白溶解系统活性减少等均可使血液凝固性增高。常见于严重创伤，大手术或产后大出血患者虽然心血管内膜损伤是血栓形成的
21、最重要最常见因素，但血栓形成的条件往往是同时存在的。例如，术后卧床、创伤、晚期癌症全身转移时的血栓形成，既是血液凝固性增长，又因静卧时血流缓慢和下肢静脉受压引起。三、血栓的类型（重要！）（-）白色血栓 由血小板和纤维素构成，见于血栓的头。以及心瓣膜血栓。又称血小板血栓。（二）混合血栓呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈鹿角状，见于血栓的体。（三）红色血栓重要见于静脉内，事实上是血液成分的凝固，所见到的是纤维素网罗大量红细胞。见于血栓的尾部。由于水分被吸取。变得干燥，无弹性，质脆易碎，可脱落形成栓塞。（四）透明血栓由于只有在显微
22、镜下才干见到，故又称微血栓或纤维素性血栓，由纤维素构成，常见于弥散性血管内凝血（DlC）o发生于微动脉毛细血管及微静脉内。四、血栓的结局（-）血栓软化、溶解、吸取血栓因纤维蛋白溶解酶激活及中性粒细胞崩解释放的溶蛋白酶而软化，并逐渐溶解，有时可导致血栓栓塞。（二）血栓机化由血管壁向血栓内长入内皮细胞和成纤维细胞，形成肉芽组织，并取代血栓，称血栓机化。（三）血栓钙化 钙盐沉积于血栓，发生在静脉或动脉内，可形成静脉石或动脉石。五、血栓对机体的影响血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，对机体有利。如胃或十二指肠慢性溃疡的底部，其血管往往在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血。但多数情况下，
23、血栓形成对机体可导致严重的甚至致命的危害。血栓对机体的影响：（一）阻塞血管 动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部缺血性坏死，如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死；若阻塞静脉，未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、出血、甚至坏死，如肠系膜静脉血栓形成可导致肠出血性梗死。（二）栓塞 血栓脱落后形成栓子，可栓塞相应的血管。心瓣膜上形成的血栓最易脱落成为栓子.若栓子内具有细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿形成。（三）心瓣膜变形 心瓣膜血栓机化后，可引起心瓣膜粘连、变硬和变形等，使瓣膜狭窄或关闭不全。（四）广泛性出血 由于微循环内广泛的微血栓形成引起弥漫性血管内凝血（D I C）o导致组织广泛坏死，甚至
24、全身广泛出血和休克。第 三 节 栓 塞一、栓塞和栓子的概念（重要！）在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质沿血流运营阻塞相应血管腔的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固体（如血栓栓子）、液 体（如羊水栓子）或气体（如空气栓子）。二、栓子运营途径1 .来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。2.来源于左心或积极脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。3 .来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。4 .交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞，如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处到达右心，可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。5 .逆行性栓
25、塞极罕见，多发生在静脉系统，由于腹内压升高，静脉内栓子逆行栓塞于肝、肾等较小静脉分支。三、栓塞类型和各自对机体的影响（）血栓栓塞肺动脉及其分支血栓栓塞，栓 子 9 5%左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是胭静脉、股静脉和骼静脉。体积巨大的血栓栓子忽然阻塞肺动脉主干及其重要分支可引起急性右心衰竭，同时引起肺动脉、冠状动脉和支气管动脉痉挛，进一步影响心肺功能而引起猝死，这是临床上除心脏病忽然发作和脑血管意外之后的第三种最常见的急死因素。中档大小的血栓栓子常引起肺出血。在有肺淤血时中档大小的血栓栓子常引起肺梗死。体循环的动脉栓塞，栓子重要来源于左心房和左心室的附壁血栓及动脉粥样硬化处的血栓。如栓塞
26、的动脉分支较大，侧支循环形成局限性，常引起脏器的梗死。（-）脂肪栓塞常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。脂肪栓子可通过肺脏毛细血管而到达体循环进而阻塞脑及肾小球等部位的毛细血管，表现为微循环血管腔内有多数脂肪滴，可通过苏丹n i 染色证明。脂肪栓塞可引起肺水肿、肺出血和肺不张，脑水肿和血管周边点状出血，严重可引起猝死。（三）气体栓塞多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。常见于潜水员病和其它减压病，以及心脏大血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。（四）羊水栓塞是分娩过程中一种罕见的严重并发症。由于羊水进入子宫壁开放的静脉和血窦内，经
27、血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管引起羊水栓塞。肺脏切片示肺小动脉和毛细血管内可见羊水成分，例如角化上皮、黏液、胎脂、胎粪等，由于羊水中具有促凝血物质可引起D I C,患者表现为猝死、休克、昏迷或出血。（五）其它栓塞肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。第 四 节 梗 死一、概念器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。二、梗死的类型及病理变化（重要！）根据梗死灶内含血量的多少和有无细菌感染，梗死又可分为以下三种类型。（-）贫血性梗死多发生在组织结构致密，侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾，因梗死灶内出血少而呈灰白色，故称贫血
28、性梗死。肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死灶呈三角形，心冠状动脉分支不规则，则梗死灶亦呈不规则形。镜下梗死灶内仅见组织轮廓，梗死灶周边有充血、出血带，2 3 天后，边沿的成纤维细胞和新生的毛细血管长入，逐渐机化形成凹陷性瘢痕。（二）出血性梗死梗死灶内含血量丰富，呈暗红色称出血性梗死。重要发生于肺、肠等处。常须具有以下条件（重要！）严重的静脉淤血；侧支循环丰富：肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，两者间有丰富的吻合支。例如，当肺严重淤血时，肺动脉被阻塞，而支气管动脉不能克服局部淤血的阻力以维持循环时，引起出血性梗死；组织疏松：肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。肉眼梗死灶呈暗红色，形状与血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形，肠出血性梗死呈节段状。镜下，组织坏死，同时有弥漫性出血。（三）败血性梗死由具有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎。梗死灶内见炎症细胞及细菌团，甚至可有脓肿形成。