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1、优质文本第一节适应性改变适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩的概念一萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。二病因分类：1.生理性萎缩：成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。2.病理性萎缩: 1全身性萎缩: 见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。2局部性萎缩:心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩； 肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。二、肥大、增生和化生的概念和类型一肥大1.概念: 细胞、组织和
2、器官体积的增大称肥大。肥大的物质根底是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。2.类型1代偿性肥大：如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。2内分泌性肥大：如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。二增生1.概念: 实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。2.类型1再生性增生：肝细胞破坏后的肝细胞再生；慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。2过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。3内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢
3、进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。三化生1.概念: 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。转化只发生在同源性细胞之间。2.类型1鳞状上皮化生：支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。 2肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。3结缔组织和支持组织化生：如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。第二节损伤变性和物质沉积:所谓变性degeneration乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化功能下降，表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多
4、。变性可概括分为二大类：细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。一、细胞的水肿概念和病理变化一概念：在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，ATP生成减少，能量缺乏，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致Na+和水在细胞内潴留，形成细胞水肿。二病理变化水肿的细胞由于胞质内水分含量增多， 光镜：细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物。电镜：肿胀的线粒体和扩张的内质网。肉眼：肿胀、边缘变钝、透明度降低混浊。如心、肝、肾等实质性器官开展为:细胞体积增大更明显(线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体)-空泡变，整个细胞疏松，称细胞的水变性
5、。例：病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。肉眼见肝脏体积肿大，颜色较正常淡，混浊无光泽。二、细胞内物质沉积：一 脂肪沉积的概念，病因及发病机制1.概念：正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪沉积脂肪变性。脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。病理变化肉眼：脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感 光镜：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧似脂肪细胞。石蜡切片中，脂肪被有机溶剂溶解，脂滴呈空泡状。在冰冻切片中，应用苏丹等特殊染色显示脂肪，染成桔黄色2.肝脂肪沉积的病因及发
6、病机制肝内脂肪来自两方面，一是肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸；二是体内脂库发动放出脂肪酸。大局部脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合成-脂蛋白，由肝细胞排到血液中，然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能。小局部脂肪在肝内氧化供能加以利用。上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。1进入肝的脂肪酸过多：如饥饿、糖尿病等可造成脂肪发动增加，肝细胞摄取脂肪酸增加，假设超过了肝将其氧化和合成脂蛋白的能力，导致脂肪在肝内沉积。2脂蛋白合成障碍：合成脂蛋白的磷脂或胆碱缺乏时，肝细胞不能合成脂蛋白转运出去，而在肝内沉积。3脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒时使线粒体受损，影响氧化，
7、导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞内的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝细胞内沉积。病理变化：1肉眼：肝脂肪沉积比拟显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。2镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。3.心肌脂肪变性：在严重贫血时，可见心膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状假设虎皮斑纹，故有虎斑心之称。4.肾脂肪变性二玻璃样变性的概念，类型及病理变化1.概念：在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性；又称透明变性。2.类型和病理变化：主要有三种。1结缔组织玻璃
8、样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。2血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。3细胞内玻璃样变:如慢性肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞胞浆内融合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，肝细胞胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜酸性小滴。 三纤维素样变性纤维蛋白样变性为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。也称为纤维素样坏死。纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反响性疾病。四粘液性变性 组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性mucoid degeneration。镜下可见病变处的间质变疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中有一些多角形、
9、星芒状细胞散在，并以突起互相联缀。结缔组织粘液样变性常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液水肿。五淀粉样变性 组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性。淀粉样变可为全身性和局部性二种。六病理性色素沉积：组织中可有各种色素沉积，其中有的来源于机体自身，称为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有的那么来自体外，为外源性色素，如炭末及纹身所用的色素。 七病理性钙化 概念：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。类型：营养不良性钙化转移性钙化病变： 镜下：HE染色钙盐呈蓝色颗
10、粒，也可呈团块状肉眼：白色石灰样三、坏死的概念、类型及病理变化和结局一概念：活体内局部细胞、组织的死亡称坏死。二病理变化1.细胞核的改变：细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解。2.细胞质的改变：HE染色呈深红色颗粒状。3.间质的改变：呈红染的颗粒状无结构物质。三坏死的类型1.凝固性坏死：坏死组织由于蛋白质凝固，呈灰白或灰黄色，质实而枯燥，与健康组织有明显分界。镜下，坏死组织细胞核消失，但组织的轮廓依稀可见，如肾、脾的贫血性梗死。 凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪，称干酪样坏死；2.液化性坏死坏死组织发生酶性水解而液
11、化，使坏死组织呈液状。主要发生在蛋白质少而脂质多如脑软化或产生蛋白酶多如胰腺的组织。凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。3.坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。黑褐色的产生是由于坏死组织经腐败菌感染分解产生硫化氢，与血红蛋白中分解出来的铁离子结合，形成黑色的硫化铁沉淀所致。 坏疽可分为三种类型：干性坏疽：多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织枯燥，细菌不易繁殖，病变开展慢。湿性坏疽：常发
12、生于肢体或与外界相通的脏器肠、子宫、肺等。因动脉闭塞而静脉回流又受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，引起恶臭。与正常组织分界不清，全身中毒病症重； 气性坏疽：湿性坏疽根底上，因深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。病变开展迅速，中毒病症严重会引起死亡。四坏死的结局1.溶解吸收：坏死组织范围小，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶分解，由淋巴管、小血管吸收。不能吸收的碎片那么由吞噬细胞吞噬消化。2.别离排出：坏死灶较大难以吸收，周转出现炎症反响，中性
13、粒针该处的坏死组织溶解，使坏死组织与健康组织别离。如坏死灶位于皮肤、粘膜，那么坏死物排出后，局部形成糜烂或溃疡。肾、肺等内脏坏死物液化后，可通过输尿管、支气管排出，残留的空腔称空洞。3.机化：坏死组织既不能吸收亦不能排出时，周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织，此过程称为机化。 4.纤维包裹、钙化：假设坏死灶较大不能完全机化，或坏死组织难以吸收，那么由周转增生的结缔组织将其包绕，形成纤维包裹，其中坏死组织可发生钙化。五、凋亡的概念概念：凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反响。凋亡
14、的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。第三节修复一、再生的概念一概念： 组织和细胞损伤后，由周转健康的细胞进行癪，以实现修复的过程称为再生。生理尾部下的再生称生理性再生，如血细胞更新，子宫周期性脱落，被新生替代。病理状态下，组织发生缺损后的再生称为病理性再生，如损伤组织被周转同种细胞进行修复，那么为完全性再生；受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能称纤维性修复或不完全再生。二类型各种组织、细胞的再生能力是不相同的，分化低的组织比分化高的组织再生能力强。根据再生能力的强弱，分以下三类：生理性再生-如血细胞更新，子宫内膜
15、周期性脱落，被新生内膜替代。病理性再生-完全性再生：如损伤组织被周围同种细胞进行修复； -纤维性修复或不完全再生：受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能。二、各种组织的再生能力一不稳定细胞：这类细胞再生能力很强，如表皮细胞，呼吸、消化及生殖道的粘膜上皮，淋巴、造血细胞，间质细胞等。二稳定细胞：这类细胞有较强的再生能力，这类细胞包括各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞，后者具有较强的向各种间叶细胞分化的能力，如骨、软骨等。三永久性细胞：这类细胞再生能力缺乏或极微弱，包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。 三、肉芽组织的结构和功能一肉芽组
16、织的结构：由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。肉眼：表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。镜下：新生的毛细血管，纤维母细胞、肌纤维母细胞及大量炎性细胞，主要是巨噬细胞、中性粒细胞。肉芽组织最后变为瘢痕组织。二功能1.抗感染及保护创面：肉芽组织中的嗜中性粒细胞和巨噬细胞可杀死细菌、吞噬异物并通过消解酶八使之分解，保护创面。2.填补伤口及其他组织缺损：早期肉芽组织仅能填补作品和初步连接缺损，以后随着成纤维细胞转变为纤维细胞，血管减少，最后成为瘢痕组织。3.机化血凝块和坏死组织：肉芽组织向作品生长同时，也机化血凝块和坏死组织。四、创伤愈合创伤愈合(wound healing)是指机体遭受外力作用，皮肤等组织
17、出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下三种类型。1.一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。一期愈合的时间短，形成瘢痕少。2.二期愈合： 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反响明显。只有等到感染被控制，坏死组织被去除以后，再生才能开始。伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。愈
18、合的时间较长，形成的瘢痕较大。 3.痂下愈合：伤口外表的血液、渗出液及坏死物质枯燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。待上皮再生完成后，痂皮即脱落。痂下愈合所需时间通常较无痂者长。第一节充血一、概念和类型一概念：器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血。二类型1.动脉性充血：局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多。动脉性充血包括生理性充血及病理性充血。亦称充血2.静脉性充血： 局部组织或器官由于静脉回流受阻，使静脉回流减少所造成的局部血管内血液含量增多称为静脉性充血，亦称淤血。二、淤血的原因、病理变化和对机体的影响重点一淤血的原因1.静脉受压：2.静脉管腔阻塞： 3.心力衰
19、竭： 二淤血的病理变化肉眼：器官和组织体积增大、暗红色、体表淤血处温度降低、代谢机能减弱。光镜：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。三常见器官淤血举例1.肺淤血多为左心衰竭引起。肉眼：肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。光镜：肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。2.肝淤血主要见于右心衰竭。肉眼：肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。光镜:可见肝静脉、中央静脉和肝卖扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎
20、缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。四淤血对机体的影响1.淤血性出血、组织水肿；2.脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；3.长期慢性淤血可致脏器硬化；4.侧支循环的建立。在肝硬变时门静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张第二节血栓形成一、概念：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块叫血栓。二、血栓形成的条件一心血管内膜损伤：主要用条件。 二血流缓慢或涡流三血液凝固性增高三、血栓的类型1.白色血栓：由血小板和纤维素构成，见于血栓的头，以及心瓣膜血栓。2.
21、混合血栓：呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，见于血栓的体。3.红色血栓：见于血栓的尾。见到的是纤维素网罗大量红细胞。4.透明血栓微血栓：由纤维素构成，常见于弥散性血管内凝血DIC。发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。四、血栓的结局1.血栓软化2.血栓机化3.血栓钙化4.血栓脱落五、血栓对机体的影响有利: 血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血。不利：1.阻塞血管： 可引起局部缺血性坏死和淤血，出血，甚至坏死。2.栓塞：3.形成瓣膜病： 4.微循环内广泛的微血栓形成DIC，可引起全身广泛出血甚至休克。第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念：在循环血液中异常
22、物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固态如血栓栓子、液态如脂肪栓子或气态如空气栓子。二、栓子的运行途径1.来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。2.来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。3.来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。4.交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞，如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心，可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。5.逆行性栓塞常发生在静脉系统，由于腹内压升高，静脉内栓子逆行栓塞于较小静脉。三、栓塞类型及各自对机体的影响1.血栓栓塞肺动脉及其分支血
23、栓栓塞，栓子90%左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。体积巨大的血栓栓子-可引起急性右心衰竭，同时引起肺动脉、冠状动脉和支气管动脉痉挛，猝死。中等大小的血栓栓子-常引起肺出血。在有肺淤血时中小的血栓栓子常引起肺梗死。体循环的动脉栓塞，栓子主要来源于左心房和左心室的附壁血栓及动脉粥样硬化处的血栓。如栓塞的动脉分支较大，侧支循环形成缺乏，常引起脏器的梗死。2.脂肪栓塞常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。脂肪栓塞可引起肺水肿、肺出血和肺不张，脑水肿和血管周围点状出血，严重可引起猝死。3.气体栓塞多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅
24、速游离，均可形成气体栓塞。常见于潜水员病和其他减压病，以及心脏大血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。4.羊水栓塞这是由于羊水进入子宫壁开放的静脉和血窦所致。心血离心涂片和肺脏切片的微循环内可见羊水成分，例如角化上皮、粘液、胎脂小体、胎粪等，由于羊水中含有促凝血物质可引起DIC，病人表现为猝死、休克、昏迷或出血。5.其他栓塞肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。第四节梗死一、概念：器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。二、梗死的类型及病理变化重点1.贫血性梗死： 多发生在组织结构致密，侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾，因梗死灶内
25、出血少而呈灰白色，故称贫血性梗死。肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死灶呈三角形，心冠状动脉分支不规那么，那么梗死灶亦呈不规那么形。镜下梗死灶内仅见组织轮廓，梗死灶周围有充血、出血带，23天后，边缘的成纤维细胞和新生的毛细血管长入，逐渐机化形成凹陷性瘢痕。2.出血性梗死：梗死灶内含血量丰富，呈暗红色。主要发生于肺、肠等处。常须具备以下条件：严重的静脉淤血；侧支循环丰富；肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供给，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。例如，当肺严重淤血时，肺动脉被阻塞，而支气管动脉不能克服局部淤血的阻力以维持循环时，引起出血性梗死；组
26、织疏松：肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。肉眼梗死灶呈暗红色，形状与血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形，肠出血性梗死呈节段状。镜下，组织坏死，同时有弥漫性出血。第一节概述一、概念一概念：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反响称为炎症。二炎症的局部表现和全身反响三炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。四红-是由于炎症局部小血管呈明显而又持续性地扩张五热-发生在体表或接近皮肤的炎症，由于局部血流量增多。六肿-是由于局部炎症性充血、局部水肿和渗出物积聚七疼痛-由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。八炎症所引起的全身反响包括发热和末梢血白细胞计数增多。二
27、、原因：一物理性因子：高热、低温、紫外线和射线。二化学性因子：外源性的强酸和强碱，内源性的尿素等。三机械性因子：如切割和挤压等。四生物性因子：包括病毒、真菌、支原体、衣原体、螺旋体、原虫和寄生虫。五免疫性因子：包括型变态反响。第二节根本病理变化重点变质、渗出、增生一、变质的概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质的轻重一方面取决于致炎因子的性质和强度，另一方面取决于机体的反响性。实质细胞-包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织-表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。二、渗出的概念，炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用一 渗出的概念：炎症局部组织血管内的
28、液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜外表和体表的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。渗出液：蛋白质含量较高，细胞含量多，比重高于1.020，外观混浊。渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿，或在浆膜腔造成积液。渗出意义有利：1稀释细菌毒素2给局部带来补体抗体3纤维素网形成 ：a 阻止细菌扩散 b 成为修复支架不利：压迫、 机化粘连二 炎症细胞的种类和主要功能：白细胞的渗出是炎症反响最重要的特征。1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用。2.中性粒细胞和单核细胞渗出：常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；构成炎症反响的主要防御环节。3.巨噬细胞来源于
29、血液的单核细胞：常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；参与特异性免疫反响。4.淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症及病毒感染；具有特异性免疫功能。5.嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和过敏性炎；6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。三炎症介质的种类和主要功能1.概念炎症反响中许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质。2.炎症介质在炎症中的主要作用包括：重点1血管扩张：组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO。2血管通透性升高：组胺、缓激肽、C3a、C
30、5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。3趋化作用：C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子IL-8和TNF等。4发热：细胞因子IL-1、IL-6和TNF等。5疼痛：PGE2、缓激肽。6组织损伤：氧自由基、溶酶体酶、NO。三、增生的意义：概念：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。成分：实质细胞和间质细胞的增生意义：具有限制炎症扩散和修复作用。第三节组织学类型重点一、变质性炎、渗出性炎、增生性炎一变质性炎：病变：以变质为主，多见于急性炎症。好发于肝肾心脑，常由严重感染和中毒引起。二渗出性炎：以浆
31、液、纤维蛋白原和中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。1.浆液性炎：以血清渗出为主，渗出的主要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。可引起体腔积液和组织水肿。炎性水肿：浆液性渗出物弥漫地浸润于组织内，例如：毒蛇咬伤、皮肤二度烧伤时渗出液蓄积于表皮内，形成水疱。炎性积液：体腔的浆液性炎造成，例如：结核性胸膜炎、风湿性关节炎等。粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他，如见于感冒初期的鼻炎。2.纤维素性炎：以纤维蛋白渗出为主，常发生于粘膜、浆膜和肺组织。光镜，苏木素伊红染色可见大量红染的纤维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。大片纤维素在镜下表现
32、为片状、红染、质地均匀的物质。发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、坏死组织和白细胞共同形成假膜, 如白喉、细菌性痢疾。浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔，如肺炎双球菌引起的纤维素性胸膜炎及风湿性心包炎。在心包的纤维素性炎时，由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心外表，因而又有“绒毛心之称。发生在肺的纤维素性炎除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶性肺炎，如纤维素吸收不良可发生机化，即为大叶性肺炎肉质变。2001-1-38.关于纤维素性炎的描述中，错误的选项是 答案：DA.常发生于浆膜、粘膜和肺 B.浆膜的纤维素性炎易导致浆膜粘连 C.心外膜的纤维素性炎常
33、形成绒毛心 D.肺的纤维素性炎不会导致机化 E.常伴嗜中性粒细胞浸润 3.化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起，亦可因某些化学物质如松节油和机体坏死组织所致。临床上常见的化脓性炎症有疖、痈、化脓性阑尾炎和化脓性脑膜炎等。脓性渗出物称为脓液pus，大多数已发生变性和坏死，即变为脓细胞。脓液中除脓细胞外，还含有细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液。可分为脓肿、蜂窝织炎和外表化脓和积脓三种类型。 脓肿为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称为脓肿。可发生在皮下或内脏，主要由金黄色
34、葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死，金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因此病变较局限，金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁而产生迁徒性脓肿。脓肿的病理变化为中性粒细胞局限性浸润伴局部组织化脓性溶解破坏，形成脓腔。疖：是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。痈：是多个疖的融集，在皮下脂肪、筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿。溃疡：在皮肤或粘膜的化脓性炎症时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡。窦道：是指只有一个开口的病理性盲管。瘘管：是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。例如肛门周
35、围组织的脓肿，可向皮肤穿破，形成脓性窦道，也可既向皮肤穿破，又向肛管穿破，形成脓性瘘管。 蜂窝织炎疏松组织中弥慢性化脓称为蜂窝织炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌玻璃酸酶原称透明质酸酶，能降解疏松结缔组织中的玻璃酸透明质酸，能分泌链激酶溶解纤维素，表现为疏松结缔组织大量中性粒细胞弥漫浸润。2000-1-58.关于蜂窝织炎的描述错误的选项是 答案：AA.病变组织呈马蜂窝状 B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 C.主要由溶血性链球菌引起 D.病变弥漫与细菌透明质酸酶和链激酶有关 E.嗜中性粒细胞弥漫浸润组织 外表化脓和积脓 外表化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。嗜中性粒
36、细胞向粘膜外表渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液那么在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。 出血性炎不是一种独立的炎症类型，只是当炎症灶内的血管壁损伤较重时，渗出物中才有大量红细胞，形成出血性炎症。常见于流行性出血热，钩端螺旋体病或鼠疫等。4.急性炎症的结局 .痊愈 完全痊愈 不完全痊愈迁延不愈，转为慢性蔓延扩散 局部蔓延淋巴道扩散血道扩散菌血症毒血症败血症脓毒败血症：栓塞性脓肿或转移性脓肿。三增生性炎症类型和病变特点 增生性炎症主要是慢性炎症，根据其病变特点可分为一般慢性炎症非特异性增生性炎和肉芽肿性炎两种类型。 1.一般慢性炎症的病理变化
37、特点炎症灶内浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。常有较明显的纤维结缔组织和上皮细胞、腺体及实质细胞的增生。炎性息肉：是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜外表的肉芽肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。炎性假瘤：是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。 2.肉芽肿性炎的概念和病变特点重点 概念 以在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症。结节较小，直径一般为0.52mm。这是一种特殊类型的慢性炎症。肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。 慢
38、性肉芽肿性炎症的常见病因某些细菌感染，其经典的例子为结核病、麻风和梅毒。真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病。异物，如手术缝线、石棉和滑石粉等。原因不明，如肉样瘤病sarcoidosis。 3.病理变化特点常呈慢性经过。以结核结节为例，中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见郎格汉斯Langhans巨细胞，再向外为较多淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。A.蜂窝织炎 B.脓肿 C.卡他性炎 D.纤维素性炎 E.积脓 2001-1-121.菌痢假膜形成属 答案：D2001-1-122.疖和痈属 答案：B2001-1-123.急性阑尾炎属 答案：A2001-1-12
39、4.粘膜大量浆液渗出属 答案：C第一节概述一、概念：肿瘤是各种致瘤因素的长期作用，使机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。新生物常表现为局部肿块。特点：正常细胞转变为肿瘤细胞1.相对无止境的旺盛生长2.具有相对自主性，与机体不协调，对机体有害无益。3.具有异常的形态、代谢和功能4.失去分化成熟的能力5.致瘤因素去除后，肿瘤仍保持原有特性与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别：1.反响性增生，是机体需要的2.具有原来正常组织的结构和功能3.原因消除后不再继续增生4.对机体有利二、肉眼形态数目和大小形状：形状多种多样颜色：灰白色的或灰红色硬度：与
40、周围组织的关系：三、组织结构肿瘤的实质-肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，也是肿瘤分类和命名的根据。肿瘤的间质-由纤维结缔组织及血管组成，对肿瘤实质起营养和支持保护作用。第二节肿瘤的生物学行为一、肿瘤的异型性异型性-肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。分化程度-指肿瘤实质细胞与其来源的正常细胞在形态和功能上的相似程度。分化愈高的肿瘤，异型性愈小，良性肿瘤一般异型性不明显。分化愈差的肿瘤那么常具有明显的异型性。这是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。一肿瘤组织结构的异型性良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，因此诊断主要依据其组织结构的异型性。恶性肿瘤组织
41、结构异型性明显，瘤细胞排列紊乱，失去正常的结构和层次，丧失了极性。如鳞状细胞癌失去了正常复层有极性的排列和层次，结构紊乱，癌细胞形成巢团状或条索状排列，并可出现癌珠。二肿瘤细胞的异型性良性肿瘤细胞的异型性小，而恶性肿瘤细胞具有高度异型性。1.瘤细胞的多形性：瘤细胞大小、形态不一致，一般体积大但有的分化差的肿瘤，瘤细胞体积可较正常细胞小、圆形、较一致，有时可出现瘤巨细胞。2.核的多形性：瘤细胞核形态不规那么，大小不一。染色质颗粒分布不均。核体积大，核浆比例增大正常为1：46，恶性肿瘤细胞接近1：1出现巨核、双核及奇异形核。核染色深，核膜增厚。核仁肥大，数目增加。核分裂象多见，特别是出现不对称性、
42、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。3.胞质的改变：胞浆多呈嗜碱性。2001-1-33.肿瘤细胞分化程度高是指 答案：EA.肿瘤周围有较多的淋巴细胞浸润 B.不容易引起器官的阻塞和破坏 C.高度恶性的肿瘤 D.有较大的异型性 E.与起源组织相似二、肿瘤的生长1.肿瘤的生长速度2.肿瘤的生长方式：1膨胀性生长2浸润性生长3外生性生长三、扩散和转移扩散和转移是恶性肿瘤的特征，是浸润的继续开展。一直接蔓延瘤细胞由原发部位连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管、神经束衣等侵入邻近组织和器官继续生长，称直接蔓延，如晚期子宫颈癌向前蔓延达膀胱，向后可至直肠。二转移瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，在远处器
43、官内继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。新形成的肿瘤称为转移瘤。常见的转移途径有：1.淋巴道转移是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。癌细胞侵入淋巴管，随淋巴液到所属局部淋巴结，形成淋巴管栓塞，在局部生长繁殖，形成转移癌。如肺癌首先转移到肺门淋巴结；外上象限的乳腺癌转移到同侧腋窝淋巴结。2.血道转移这是肉瘤最常见的转移方式。瘤细胞直接侵入血管主要是毛细血管及小静脉，由于动脉壁较厚不易穿透，随血流到远处器官继续生长，形成转移瘤。血道转移的运行途径与血栓栓塞过程相同。侵入体静脉的瘤细胞经右心到肺，在肺内形成转移瘤，如绒毛膜癌的肺转移；侵入门静脉系统的瘤细胞在肝内形成转移瘤，如肠癌发生的肝转移；侵入肺静脉的瘤细胞经左心入主动脉，引起全身脏