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1、心力衰竭（HF） 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血为特征的一组综合征。心衰NYHA分级级：心脏病患者日常活动不受限，一般活动不引起乏力，呼吸困难等症状。级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动可出现心衰症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息是也有心衰症状，活动加重。6分钟步行试验小于150米重度心衰，150-450米中度心衰，大于450米轻度心衰心衰的病因原发性心肌病：缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血和心梗）、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病（糖尿病心肌病）心脏负荷过重：压力负荷过
2、重、容量负荷过重心衰的诱因感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病慢性心衰成人患病率0.9，70岁以上10以上，四年死亡率50，冠心病和高血压是主要病因慢性左心衰以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现。症状：劳力性呼吸困难、夜间阵法性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水，咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、咯血，乏力、困倦，少尿等肾功能损害的症状体征：肺部湿罗音、哮鸣音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律慢性右心衰以体循环淤血为主要表现症状：消化道症状（腹胀，食欲不振，恶心呕吐），劳力性呼吸困难体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性），颈静脉怒张、刚颈静脉回流阳性，肝
3、脏肿大伴压痛、右心室增大全心衰时右心排血量减少，肺淤血症状辅助检查：利钠肽BNP升高，肌钙蛋白用于明确是否存在急性冠脉综合征，心电图无特异性，X线，间质性肺水肿可见Kerley B线，急性肺水肿可见肺门呈蝴蝶状鉴别诊断支气管哮喘：常见于青少年，有过敏史，咳白色粘液痰后呼吸困难缓解，典型哮鸣音，BNP正常心源性哮喘：老年人有高血压或慢性瓣膜病史，咳粉红色泡沫样痰，肺部干湿罗音，BNP明早升高治疗：缓解症状；改善预后，降低死亡率和住院率；阻止或延缓心室重塑一、一般治疗：管理生活方式；休息与活动；病因治疗；消除诱因二、药物治疗： 1.利尿药，呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等； 2. RAAS系统抑制剂，A
4、CEI类卡托普利（副作用有干咳、血管性水肿，双侧肾动脉狭窄和高血钾慎用）、ARB类（ACEL不能耐受者选用）、醛固酮拮抗剂、肾素抑制剂3.受体拮抗剂，美托洛尔、卡维地洛（禁忌症为支气管哮喘、严重心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、重度心衰）4.正性肌力药，洋地黄类（地高辛、西地兰、毒毛花苷K），合并快速房颤或房扑的收缩性心衰首选地高辛，肥厚性心肌病禁用洋地黄，洋地黄中毒常见为室性期前收缩，多为二联律，快速房性心律失常伴传导阻滞是其特征性表现，洋地黄中毒心电图ST段呈鱼钩样改变。非洋地黄类正性肌力药，受体兴奋药多巴胺和多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂米力农和氨力农。5.扩血管药，硝普钠（扩张动静脉）。
5、三、非药物治疗：心脏再同步化治疗，左室辅助装置，心脏移植，细胞替代治疗急性左心衰治疗：1.患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流；2.吸氧；3.吗啡3-5mg静脉注射；4.快速利尿；5.血管扩张剂；6.正性肌力药；7.洋地黄类药物；8.机械辅助治疗；9病因和诱因治疗。心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。窦性心律特点：频率为60-100，P波在、aVF导联直立，aVR倒置，PR间期0.12-0.20s 。窦速频率大于100（受体拮抗剂），窦缓频率小于60（阿托品或异丙肾上腺素或起搏器），其他特征同正常窦性心律。窦性停搏或窦性静止是指窦房结不能产生冲动。（较正常的PP
6、间期显著延长的间期内无P波或与QRS波均不出现，长的PP间期与窦性PP间期无倍数关系）。病态窦房结综合征：简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多重心律失常的综合表现。房早：P波提前发生，与窦P形态不同，通常为不完全代偿间歇。房扑：1.P波消失，被规则的F波替代，等电线消失，II、III 、aVF、V1导联明显，频率250-300次每分，2.心室率取决于房室传导比例，3.QRS波一般正常。治疗：1.药物治疗，减慢心室率（受体拮抗剂、钙通道阻滞剂或洋地黄制剂）、转复房扑A和C类抗心律失常药，合并冠心病或充血性心衰时选用胺碘酮。2.非药物治疗，直流电复律是终止房扑最有效的方法，射频消融可
7、根治。3.抗凝治疗。房颤：心室率（律）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓是房颤病人的主要病理生理特点。房颤的临床分类 名称 临床特点首诊房颤首次确诊（首次发作或首次发现）阵发性房颤持续7天（常48小时），能自行终止持续性房颤持续7天，非自限性长期持续性房颤持续1年，有转复愿望永久性房颤持续1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望听诊特点：第一心音强弱不等、心率绝对不齐、脉搏短绌。房颤患者心室律变规则：1.恢复窦性心律，2.转为房速，3.转为固定房室传导比率的房扑，4.发生交界性或室性心动过速，5.慢而规则，提示出现完全性AVB。心电图特点：1.P波消失，代之以小而不规则的f波，频率350-600，
8、2.心室率极不规则，3.QRS波通常正常，室内传导差异时增宽变形。治疗：1.抗凝治疗，合并瓣膜病患者用华法林抗凝，非瓣膜病患者用CHADS2评分法进行危险分级，2分者用华法林抗凝治疗，INR维持在2.0-30，1分者可用华法林或阿司匹林治疗，0分不许抗凝。2.转复并维持窦性心律。3.控制心室率。房室交界性期前收缩：可前向和逆向传导，产生提前的QRS波和逆行P波，逆P可出现QRS波之前、中、后。室上速（房室结内折返性心动过速）：第一心音强度恒定，心律绝对规则，突然开始，突然停止。心电图表现：1.心率150-250，节律规则，2.QRS波形态时限均正常，3.P波逆行，II、III、aVF导联倒置，
9、4.起始突然，通常由房早触发。治疗：急性发作，如心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经：颈动脉窦按摩、Valsalva动作、诱导恶心、面部浸没于冰水。1.腺苷与钙通道阻滞剂，首选腺苷，无效可静注维拉帕米或地尔硫卓。2.洋地黄与受体拮抗剂：洋地黄为心功能不全的首选，后者注意禁忌症。3.导管消融能根治。预激综合征：心电图表现：1.PR间期0.12秒，2.QRS波起始部粗钝，3.ST-T呈继发性改变。预激综合征合并房扑或房颤时立即电复律。室早：1.提前发生的QRS波，通常宽大畸形，ST-T与QRS主波相反，2.配对间期恒定，3.通常为完全代偿间歇，4.室早可呈二联律，三联律等，5.室性并行心率，室性
10、融合波。R-on-T现象易发生室颤。室速：1.3个或以上的室早连续出现，2.QRS波宽大畸形，ST-T与QRS主波相反，3.频率100-250，4.房室分离，5.发作突然，6.心室夺获和室性融合波。下列心电图提示室速：室性融合波、心室夺获、房室分离、心前区导联QRS主波同向性。处理：终止室速发作、预防复发。AVB：一度：每个心房冲动都能下传，但PR间期0.12秒。二度：型，1.PR间期进行性延长，直到一个P波不能下传，2.相邻RR间期进行性缩短，直到一个P波不能下传，3.包含受阻P波在内的RR间期小于窦性PP间期的两倍。型，心房冲动突然阻滞，PR间期恒定。三度：1.心房与心室独立活动，2.心房
11、率大于心室率，3.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。治疗：病因治疗，有明显症状或血流动力学障碍者应起搏治疗，药物治疗选用阿托品或异丙肾上腺素。冠心病指冠脉发生粥样硬化引起官腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。分类：世界卫生组织分型：隐匿（无症状）型冠心病；心绞痛；心肌梗死；缺血性心肌病；猝死。近年根据发病特点和治疗原则分类：慢性冠脉病（CAD），包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿型冠心病；急性冠脉综合征（ACS），包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心梗、ST段抬高型心梗和冠心病猝死。稳定型心绞痛：也称劳力性心绞痛，是在冠脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急
12、剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。（机制是供氧减少，需氧增加）临床表现疼痛特点：1.部位：胸骨后，可波及心前区，常放射至左肩、颈、臂内侧达无名指和小指。 2.性质：压榨性、紧缩性，偶伴有濒死感。 3.诱因：劳累、激动、饱食、寒冷等。 4.持续时间：数分钟至十余分钟，多为3-5分钟，很少超过半小时。体征：心率增加、血压升高、表情焦虑、皮肤冷汗、面色苍白。辅助检查1.实验室检查：心肌标志物肌钙蛋白I或T、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）。2.心电图：心内膜下缺血ST段压低（0.1mV），可出现假性正常化。冠脉造影为金标准鉴别诊断：急性冠脉综合征、其他疾病引起的心绞痛、肋间神经炎和肋软骨炎、心
13、脏神经症、不典型疼痛（反流性食管炎）。治疗原则：改善冠脉血供和降低心肌耗氧量以改善患者症状，提高生活质量，同时治疗冠脉硬化，预防心梗和死亡，延长生存期。急性冠脉综合征治疗原则：缓解缺血和预防严重不良反应后果（死亡或心梗或再梗）。急性ST段抬高型心梗（冠心病，何壁，泵分级，治疗）急性心肌缺血坏死（STEMI）：大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。缺血达20-30分钟以上可发生心梗（AMI）。临床表现（一）先兆：乏力、胸部不适、活动时心悸等。（二）症状1.疼痛：部位和性质与心绞痛相似，休息和含服硝酸甘油不缓解。2.全身症状：发热、心动过速、W
14、BC、红细胞沉降率曾快。3.胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。4.心律失常：室早常为室颤的先兆。5.低血压和休克。6.心衰：泵分级级无明显心衰；级有左心衰，肺部湿啰音50；有急性肺水肿，全肺大小干湿啰音；有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心电图1.特征性改变：ST段弓背向上抬高；病理性Q波（深度1/4R，宽0.04s）；T波倒置。2.动态变化：起病数小时内，可尚无或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变；数小时后，ST段呈弓背向上抬高，与T波形成单相曲线，出现病理性Q波同时R减低，为急性期改变；如不进行治疗，ST段抬高数日至两周后，又逐渐回到基线水平，T波变平或倒置，为亚急性
15、期改变；数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，尖锐，为慢性期改变。3.定位和范围、aVL-高侧壁，、aVF-下壁，V1-V3-前间壁，V3-V5-局限前壁，V1-V5-广泛前壁，V5-V7-前侧壁，V7-V8-正后壁，V3R-V5R-右室壁。血清心肌坏死标记物肌红蛋白2小时内升高，12小时达峰，24-48小时恢复正常；肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）3-4小时升高，cTnI11-24小时达峰，7-10天恢复，cTNT24-48小时达峰，10-14天恢复；肌酸激酶同工酶CK-MB，4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复。鉴别诊断心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包
16、炎并发症：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征治疗一、监护和一般治疗：休息、检测、吸氧、护理、建立静脉通路。二、解除疼痛：吗啡或哌替啶、硝酸酯类、受体拮抗剂。三、抗血小板治疗（阿司匹林）。四、抗凝治疗（肝素）。五、再灌注心肌治疗（起病3-6小时，最多12小时内）1.经皮冠脉介入治疗直接PCI适应症：所有症状发作12小时内，且有持续新发的ST段抬高好或新发左束支传导阻滞者；发作时间在12小时以上，但仍有进行性缺血证据或胸痛和ECG变化。2.溶栓疗法（无禁忌症者接诊后30分钟内进行）适应症：两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导0.2mV 肢导0.1mV）或病史提示伴有
17、左束支传导阻滞，起病时间12小时，年龄75；ST段显著抬高、年龄75，权衡利弊后仍可考虑；STEMI，时间已达12-24小时，但仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者。禁忌症：既往有过出血性脑卒中，6个月内有过缺血性脑卒中或脑血管事件；CNS受损、颅内肿瘤或畸形；近期（2-4周）活动性内脏出血；为排除主动脉夹层；入院血压180/110mmHg或慢性严重高血压史；使用抗凝药或有出血倾向；近期创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；近期外科大手术；近期曾有在不能压迫部位大血管穿刺。溶栓再通判断：冠脉造影六、ACEI、调脂、抗心律失常、抗休克、抗心衰、右室心梗处理、恢复
18、期处理。高血压未使用降压药物时诊室收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。非同日测量三次降压药分类：利尿剂（痛风者禁用）、受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管经张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂（双侧肾动脉狭窄禁用）。高血压分级（mmHg换算Kpa7.5）分类 SBP DBP正常 90-120 和 60-80正常高值 120-139 和或 80-89高血压 140 和或 901级高血压（轻度） 140-159 和或 90-992级高血压（中度） 160-179 和或 100-1093级高血压（重度） 180 和或 110单纯收缩期高血压 140 和 90顽固性高血压：使用了三种以上合
19、适剂量降压药，血压仍未达到目标水平。高血压急症和亚急症：血压突然明显超过180/120，伴有和不伴有心脑肾损害。恶性高血压：病情急剧发展，舒张压持续130，并有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾损害，持续蛋白尿、血尿与管型尿。治疗原则：及时将血压、控制性降压、合理选择降压药、避免使用某些药物。继发性高血压：肾实质性高血压、肾血管性管血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉窄缩。心肌疾病扩张型心肌病（感染、中毒、遗传、炎症等）临床表现：心脏扩大，心衰，心律失常与猝死X线：心影增大，心胸比50 超声显示二三尖瓣反流。鉴别诊断：瓣膜病、高心病、冠心病、先心病肥厚性心肌病（
20、青少年运动猝死）左室流出道受阻，超声显示舒张期室间隔达15mm 手术、酒精室间隔消融术或起搏治疗限制性心肌病表现为右心衰，查体奇脉、心包叩击音心脏瓣膜病（二尖瓣、主动脉瓣）二狭（风湿热，A组溶血性链球菌咽峡炎导致）二尖瓣：正常4-6 轻度狭窄1.5-2 中度狭窄1-1.5 重度狭窄1 累及左房右室，易房颤症状（瓣口1.5）呼吸困难、咳嗽、咯血、血栓栓塞、其他（声音嘶哑、吞咽困难等）体征二尖瓣面容、剑突下抬举性搏动、颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿；听诊开瓣音、P2亢进和分裂、心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，递增型，局限，左侧卧位明显，常伴舒张期震颤；严重肺动脉高压导致肺动脉瓣相对
21、关闭不全，出现胸骨左缘第2肋间递减、高调叹气样杂音；右心室扩大时出现胸骨左缘4、5肋间收缩期吹风样杂音。实验室检查和辅助检查：梨形心、二尖瓣型P波（宽度大于0.12秒，有切迹）、彩超二尖瓣前叶“城墙样”改变。鉴别诊断：主闭不全、左房黏液瘤、二尖瓣口血流增加并发症、房颤、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰、感染性心内膜炎、肺部感染。主闭不全 主要累及左室 梅毒性主动脉炎（梅毒心）症状：头颈部强烈动脉搏动感体征：主动脉瓣区舒张期杂音，高调递减叹气样，坐位前倾位呼气末明显，向心尖传导；周围血管性征（枪击音、水冲脉、点头征、毛细血管搏动征）X线呈主动脉型心脏（靴形心）；心电图见窦速和非特异性STT改变；超声
22、左室流出道舒张期反流。 心包疾病心包炎的分类病程分类 急性 病程6周，包括纤维素性和渗出性（浆液性或血性）亚急性 6周6个月，包括渗出性窄缩性和窄缩性慢性 6个月，包括窄缩性、渗出性和粘连性（非窄缩性）急性心包炎（病毒感染常见）症状：胸骨后、心前区疼痛，与呼吸有关，部分患者因心脏压塞出现呼吸困难和水肿。体征：心包摩擦音，多位于心前区，胸骨左缘第3、4肋间最明显，积液过多时消失。辅助检查：积液大于250ml时呈烧瓶心，除aVR和V1导联外可能出现ST段弓背向下抬高，心包积液和心脏压塞（动脉压、静脉压、脉压）最常见病因是：肿瘤、特发性心包炎和肾衰心脏压塞Beck三联征：低血压、心音低弱、颈静脉怒张
23、症状：呼吸困难、端坐呼吸、干咳、声音嘶哑、呼吸困难等体征：心尖搏动减弱、心界扩大、心包叩击音、奇脉、体循环淤血表现。心电图：肢导QRS低电压、常伴窦速缩窄性心包炎（心脏被纤维化或钙化的心包包围，使心室舒张受限）症状为心输出量下降和体循环淤血，体征为心音减弱或消失、心尖负性搏动，心包叩击音。X线可见心包钙化，心包切除术是唯一有效的治疗方法。 感染性心内膜炎（瓣膜最常受累）心内膜赘生物成分：血小板、纤维素团块、微生物和少量炎症细胞。急性IE病原菌主要是金黄色葡萄球菌，二尖瓣和主动脉瓣，亚急性IE主要是草绿色链球菌，主动脉瓣。临床表现：发热、心脏杂音、周围体征包括淤点、指和趾甲下线状出血、Roth斑
24、（亚急性）、Osler结节（亚急性）、Janeway损害（急性），主要原因是微血管炎或微血栓、动脉栓塞、脾大贫血。并发症：心脏（心衰、心肌脓肿、心梗等）、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿、神经系统受累、肾脏受累。血培养：每隔1小时1次共取3个标本，药敏试验心脏彩超明确诊断感染性心内膜炎诊断标准：两次不同时间血培养检出同一病原体，超声心动图异常治疗：经验治疗、已知病原微生物时的治疗、外科治疗（适应症：瓣膜功能衰竭所致的心衰、积极抗生素治疗下仍有持续败血症、再发栓塞） 呼吸系统总论成人呼吸总面积100m2，肺循环低压、低阻、高容症状1.咳嗽，常年咳嗽，秋冬加重提示慢阻肺，急性发作伴胸痛可能是肺炎。2.咳痰
25、，黄脓痰多见于肺脓肿和支扩，铁锈色见于肺炎链球菌，红棕色胶冻样痰见于肺克，大肠杆菌感染痰恶臭，咖啡样提示肺阿米巴病，果酱样提示血吸虫病，粉红色泡沫样提示肺水肿。3.咳血，痰中带血是肺结核和肺癌常见症状，咯鲜血多见于支扩、结核、肺炎、肺栓塞、二狭。（量100 500）4.呼吸困难，突发胸痛伴呼吸困难提示气胸，加上咳血提示肺梗死，夜间发作性提示左心衰或支气管哮喘（反复发作伴有哮鸣音），吸气性性见于大气道狭窄，呼气性见于哮喘、慢性支气管炎、肺气肿，气胸和胸腔积液等为混合性。5.胸痛，外伤、炎症、肿瘤、心绞痛和心梗、心包炎、主动脉夹层，以及腹部脏器疾病。痰中每低倍视野上皮细胞10个，白细胞25个或两者
26、比值2.5 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎咳嗽咳痰或有喘息，两年三个月，病因有吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染、年龄等。COPD是以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病。（气道，肺实质，肺血管慢性炎症为其特征性改变）吸入支气管扩张药后，第一秒用力呼气容积FEV1/用力肺活量FVC0.70表明存在持续气流受限。（慢性支气管炎，肺气肿出现持续性气流受限可诊断COPD）COPD严重分级 病理改变：慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。临床表现症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难（标志性症状）、喘息和胸闷体征：肺气肿的体征，视（桶状胸）、触（语颤减弱）、叩（过清音）、听（呼吸音减弱）诊
27、断：肺功能检查见持续性气流受限是诊断的必备条件。并发症：慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病治疗稳定期治疗 1.脱离高危因素 2.支气管扩张剂：2肾上腺受体激动剂沙丁胺醇、特布他林；抗胆碱能药异丙托溴铵；茶碱类氨茶碱 3.糖皮质激素 4.祛痰药 5.长期家庭氧疗（LTOT），延缓肺动脉高压发生。急性加重期治疗：确定病因并入院、支气管扩张药、低流量吸氧、抗生素、激素、祛痰药。 支气管哮喘多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症。（室内或职业性外变应原，食物药物，大气污染，吸烟）主要特征：气道炎症、气道高反应性、可逆性气流受限、气道重构。症状：典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，不典型者可为发作性
28、咳嗽，胸闷等。体征：双肺广泛哮鸣音，呼气相延长。辅助检查痰涂片可见嗜酸性粒细胞，肺功能检查（通气功能检查、支气管激发试验BPT20提示气道高反应性、支气管舒张试验BDT12提示可逆的气道阻塞、PEF及其变异率测定昼夜变异率20提示可逆性气道改变）诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学刺激、病毒性上感、运动有关2.双肺呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3.上述症状用药或自行缓解4.除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷、咳嗽5.不典型者应有支气管激发试验或运动试验阳性、支气管舒张试验阳性、昼夜PEF变异率20至少一项符合符合上述1-4或4、5条者，可诊断为哮喘。治疗
29、：脱离变应原、解痉抗炎（激素、2受体激动药、茶碱类、抗胆碱药）危重哮喘治疗：雾化吸入、静脉激素应用、机械通气、并发症处理和支持治疗。 肺部感染性疾病肺炎 （指终末气道、肺泡和肺间质的炎症） 气管隆凸以下无菌. MOR多耐药社区获得性肺炎CAP：空气吸入、血行播散、感染蔓延、上呼吸道定植菌误吸医院获得性肺炎HAP：胃管反流（胃肠道定植菌）、人工气道吸入外界病菌社区获得性肺炎CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断依据：新近出现的咳嗽咳痰或原有呼吸道疾病加重并出现脓性痰，伴有或不伴有胸痛；发热；肺实变体征和或湿啰音；白细胞10x
30、109或4x109，伴有或不伴有中性粒细胞核左移；胸部X线显示片状、斑片状浸润或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4中任何一项加上第5项，除外肺结核、肺部肿瘤、肺水肿、肺不张、肺栓塞、非感染性肺间质性疾病、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎症等非感染性疾病可作出诊断。常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒。医院获得性肺炎HAP，又称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。病原体有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、肺克等。肺炎严重性取决于：肺部局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应
31、程度。重症肺炎主要标准：需要有创机械通气、感染性休克需要血管收缩剂治疗。治疗：抗感染是关键，青壮年和无基础疾病的CAP常用青霉素类和一代头孢菌素，耐药者可用呼吸氟喹诺酮（莫西、吉米、左氧氟沙星），重症肺炎首选广谱强力抗生素，足量联合用药。抗生素使用7-10天或更长，体温正常48-72小时，肺炎临床稳定可停用抗生素，标准：体温37.8；心率100；呼吸24；收缩压90；呼吸室内空气下氧饱90，氧分压60；能口服进食；精神状态正常。任何一项未达标则继续使用。如使用抗生素72小时后症状未改善，原因可能有：药物未覆盖致病菌或耐药；结核杆菌、真菌、病毒等特殊病原体感染；出现并发症或影响疗效的宿主因素（如
32、免疫抑制）；非感染性疾病误诊为肺炎；药物热。 细菌性肺炎肺炎链球菌性肺炎病理改变有充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期，病程1-2周临床表现症状：起病急骤，高热、寒战、全身肌肉酸痛，稽留热，胸痛，咳铁锈色痰体征：急性面容，口角单纯疱疹，肺实变时叩诊浊音，语颤增强，支气管呼吸音，消散期可有湿啰音实验室检查白细胞，中性粒细胞80以上，有核左移首选青霉素G，过敏或耐药者用呼吸氟喹诺酮、头孢噻肟或头孢曲松，MOR菌株可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。葡萄球菌性肺炎脓痰，量多，或带血丝。金葡菌对青霉素普遍耐药，选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，MRSA选用同MOR肺炎支原体肺炎儿童青年人多，主要
33、症状为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振等，咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。治疗选用大环内酯类抗生素，红霉素，罗红霉素，阿奇霉素等，疗程2-3周肺脓肿临床特征为急性起病，畏寒，高热、咳嗽和咳大量脓臭痰，90合并厌氧菌感染吸入性肺脓肿：意识障碍为诱因，仰卧位好发于上叶后段或下叶背段，坐位好发于下叶后基底段，右侧卧位好发于右上叶前、后段，病原菌多为厌氧菌。继发性肺脓肿：某些细菌性肺炎，如金葡菌，铜绿，肺克性肺炎，以及支扩，支气管肺癌，肺结核空洞等继发感染。血源性肺脓肿：皮肤外伤感染，疖痈，中耳炎等所致的脓毒症，以金葡菌，表皮葡萄球菌，链球菌多见。治疗：一般对青霉素敏感，疗程6-8周，或直
34、到胸片脓腔和炎症消失，仅有少量残留纤维化手术适应症：病程超过3个月，治疗后脓腔不缩小或过大者；大咯血内科治疗无限或危及生命；伴有支气管胸膜瘘或脓胸抽吸、引流不佳者；支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。 肺结核肺结核的基本病理变化是渗出，增生和干酪样坏死。临床症状：咳嗽，咳痰，咯血，胸痛，呼吸困难，全身症状：发热、乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻，月经不调。痰培养为诊断金标准。结核病分类1.原发性肺结核 2.血型播散型肺结核 3.继发性肺结核（包括浸润性肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核） 4.结核性胸膜炎 5.其他肺外结核。菌阴肺结核：三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核。痰菌
35、检查记录格式：涂（+），涂（-），培（+），培（-）或无痰、未查治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合常用抗结核药物：异烟肼INH,H ，利福平RFP,R ，吡嗪酰胺PZA,Z ，乙胺丁醇EMB,E ，链霉素SM,S标准化治疗方案：每日用药方案2HRZE/4HR 慢性肺源性心脏病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管疾病导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和或功能改变的疾病。病因以慢阻肺最多，80-90肺动脉高压的形成1.肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧（收缩血管的活性物质增多，为最主要的原因），高碳酸血症和呼酸使肺血管收缩。2.肺血管阻力增加的解剖因素：血管炎；肺气肿导致肺泡内压增
36、高；肺血管重构；血栓形成。3.血液黏稠度增加和血容量增多，慢性缺氧所致。辅助检查1.X线：右下肺动脉干扩张，横径15mm，或与气管横径比值1.07，或动态观察增宽2mm；肺动脉段明显突出；残根征（中心肺动脉扩张，外周纤细）；圆锥部显著凸出；右心室增大。具有一条就可诊断。2.心电图：额面平均电轴+90；V1 R/S1；重度顺钟向转位（V5 R/S1）；RV1+SV51.05；aVR R/S或R/Q1；V1-V3出现酷似心梗的QS,Qr或qr波波形；肺型P波。具有一条可以诊断。3.超声心动图：右室流出道内径30mm；右心室内径20mm；右心室前壁厚度5mm或搏动增强；左右心室内径比值2；右肺动脉1
37、8mm或肺动脉干20mm；右心室流出道/左心房内径1.4；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象。肺心病急性加重应用正性肌力药的指证：感染已控制，呼吸已改善，利尿治疗右心功能无改善者；以右心室为主而无明显感染者；合并室上性快速心律失常；合并左心衰者。肺心病急性加重治疗原则：控制感染、氧疗、控制心衰、控制心律失常、抗凝、加强护理。肺性脑病：是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征。 胸腔积液病因：1.胸膜毛细血管静水压增高 2.胸膜通透性增加 3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 4.壁层胸膜淋巴引流障碍 5.损伤或医源性症状：呼吸困难，胸痛，咳嗽 体征：与积液量有关，少量有胸膜摩擦感
38、和摩擦音，中至大量时胸廓饱满，语颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱或消失。诊断1.确定有无胸腔积液，症状，体征，辅助检查2.区别漏出液和渗出液，符合Light标准一项可诊断为渗出液：胸腔积液/血清蛋白0.5；胸腔积液/血清LDH0.6；胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二漏出液和渗出液鉴别3.寻找胸腔积液的病因，漏出液多见于充血性心衰，我过最多见的是结核性胸膜炎，恶性胸腔积液见于肺癌、乳腺癌等结核性胸膜炎治疗1.一般治疗，休息、营养支持和对症治疗2.抽液治疗，大量时每周抽2-3次，首次不要超过700cc，以后每次不超过1000cc，过快过多可导致肺水肿或循环衰竭3.抗结核治疗4.糖皮质激素
39、胸膜反应：抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等，应停止抽液，平卧，必要时皮下注射0.1肾上腺素0.5ml，密切观察，防止休克。 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和或肺换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症。按照血气分析分为1.I型呼衰，低氧性呼吸衰竭，血气特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于肺换气障碍，治疗时较高浓度给氧35以上2.II型呼衰，高碳酸性呼吸衰竭，血气特点是PaO260mmHg，PaCO250mmHg，由肺泡通气不足所致。治疗时持续低浓度给氧25-30呼衰发生机制：肺通气不足、弥散障碍、通气血流比例失调
40、、肺内动静脉解剖分流增加、耗氧增加。吸入氧浓度=21+4x氧流量L/min 原发性支气管肺癌起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。按解剖部位分类1.中央型肺癌，发生在段支气管至主支气管的肺癌，约占3/4，多为鳞状细胞癌和小细胞癌。2.周围型肺癌，发生在段支气管以下的肺癌，约占1/4，多为腺癌。组织学分类：非小细胞癌（NSCLC），有鳞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌；小细胞癌（SCLC）恶性度高，转移快，对化疗敏感。临床表现1.原发肿瘤引起的症状体征：咳嗽（高调金属音或刺激性呛咳）、血痰或咯血、气短、发热、体重下降等2.肺外胸内扩展引起的症状体征：胸痛、声音嘶哑、吞咽困难、胸水、上腔静脉阻塞综合征、霍纳
41、综合征。3.胸外转移引起的症状体征：头痛恶心、骨痛、病理性骨折、容易转移到锁骨上淋巴结。4.胸外表现：肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、类癌综合征、高钙血症、神经肌肉综合征、分泌抗利尿激素和促肾上腺皮质激素等影像学检查：胸片、CT、MRI、单光子发射计算机断层显像SPECT、正电子发射计算机体层显像PET。有创性检查：支气管镜、针吸细胞学检查、纵膈镜、胸腔镜、开胸肺活检鉴别诊断：肺结核、肺炎、肺脓肿、肺部良性肿瘤等治疗1.NSCLC：I-IIIa期首选手术，IIIb放疗，VI化疗。2.SCLC：化疗为主，辅以手术，放疗，综合治疗。 风湿性疾病泛指影响骨、关节及周围软组织的一组疾病。实验室检查
42、：1.常规检查，血尿便以及肝肾功、血沉、C反应蛋白、补体等 2.特异性检查，自身抗体（抗核、类风湿因子、抗中性粒细胞胞质、抗磷脂、抗角蛋白）、HLA检测、关节液检查、病理 3.影像学治疗：非甾体抗炎药、糖皮质激素、抗风湿药、生物制剂、辅助治疗 类风湿关节炎RA（HLA-DR4）是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。发病机制：免疫紊乱，自身抗原活化CD4+T细胞引起免疫应答病理（填空）：滑膜炎（病理基础是血管翳，造成关节破坏，畸形，功能障碍）、血管炎和类风湿结节。临床表现：关节晨僵、疼痛压痛、肿、畸形、功能障碍类风湿活动性标志：晨僵、类风湿结节、炎性标志物（血沉和C反
43、应蛋白）升高Felty综合征：RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少，甚至贫血和血小板减少。X线平片分四期：期软组织肿胀和骨质疏松；期关节间隙变窄；期关节面虫蚀样改变；期纤维性和骨性强直。2010年ACR/EULAR的RA分类标准，6分可诊断关节受累情况（0-5分）1个中大关节 0分 2-10个中大关节 1分 1-3个小关节 2分 4-10个小关节 3分 10个小关节 5分 血清学（0-3分）RF和抗CCP抗体阴性 0分RF和抗CCP抗体低滴度阳性 2分RF和抗CCP抗体高滴度阳性 3分急性期反应物（0-1分）CRP和ESR均正常 0分CRP和ERS升高 1分症状持续时间（0-1分）6W 0分6W 1分小关节不包括第一腕掌关节、第一跖趾关节和远端指间关节。高滴度阳性指3倍正常值治疗：一般性治疗；药物治疗，非甾体抗炎药（不能合用两种）、抗风湿药（甲氨蝶呤MTX首选，与来氟米特可等效替换）、糖皮质激素、生物制剂；手术治疗 SLE多系统损害的慢性自身免疫性疾病。（遗传、环境、雌激素）临床表现：颊部蝶形红斑、盘状红斑、指掌部和甲周红斑、口腔溃疡，关节痛，常累及肾。实验室检查：抗核抗体谱（抗核抗体ANA、抗双链（ds）DNA抗体、抗ENA抗体）、抗磷脂抗体、抗组织细胞抗体、其他。抗dsDNA抗体和抗Sm抗体是诊断SLE的标记抗体。