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1、肝硬化肝硬化 病理病理(bngl)教研组教研组第一页，共三十八页。教学教学(jio xu)(jio xu)目的目的1、掌握(zhngw)(zhngw)肝硬化的概念、病理变化及病理临床联系。2、了解肝硬化的病因及发病机理。第二页，共三十八页。肝脏：人体最大的腺体，呈红褐色，外表光滑，质软如唇，具有双重血液供应，除肝动脉外还有肝门静脉（收集肠系膜上静脉和脾静脉的血液）注入(zh r)(zh r)，平均重约1300g，女性略轻。第三页，共三十八页。第四页，共三十八页。第五页，共三十八页。“三个改变(gibin)(gibin)”导致“两个改建”肝细胞弥漫性变性肝细胞弥漫性变性(binxng)坏死坏死纤
2、维组织增生纤维组织增生(zngshng)肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生三种病变反复交替进行三种病变反复交替进行肝小叶结构及肝内血液循环途径改建肝变形、变硬肝硬化肝硬化肝硬化的概念肝硬化的概念第六页，共三十八页。肝硬化的概念肝硬化的概念(ginin)(ginin)(ginin)(ginin)各各种种因因素素长长期期、反反复复作作用用引引起起肝肝细细胞胞变变性性坏坏死死(hui(hui(hui(hui s)s)s)s),纤纤维维组组织织增增生生和和肝肝细细胞胞结结节节状状再再生生,这这三三种种病病变变反反复复交交错错进进行行使使肝肝小小叶叶结结构构、血血液液循循环环途途径径改改建建，肝肝脏脏变变
3、形形、变变硬硬，称称为为肝硬化。肝硬化。第七页，共三十八页。肝小叶肝小叶(xioy)(xioy)中央中央(zhngyng)(zhngyng)静脉静脉肝细胞索肝细胞索肝血窦肝血窦汇管区汇管区(un q)(un q)小叶间动脉小叶间动脉小叶间静脉小叶间静脉小叶间胆管小叶间胆管正常肝组织结构正常肝组织结构肝小叶肝小叶+汇管区汇管区（高倍镜）（高倍镜）第八页，共三十八页。第九页，共三十八页。小叶小叶(xioy)(xioy)间间V V 肝血窦肝血窦中央中央(zhngyng)(zhngyng)静脉静脉肝静脉肝静脉(jngmi)(jngmi)下腔静脉下腔静脉肝动脉肝动脉小叶间小叶间A A肝脏的血液循环肝脏的
4、血液循环门静脉门静脉小叶下静脉小叶下静脉胆小管第十页，共三十八页。肝硬化的分类肝硬化的分类(fn li)(fn li)(fn li)(fn li)门脉性肝硬化（最门脉性肝硬化（最常见）常见）第十一页，共三十八页。一、病因和发病一、病因和发病(f bng)(f bng)机机制制病因:1、病毒、病毒(bngd)(bngd)(bngd)(bngd)性肝炎：在我国乙肝和丙肝患者是引起 门脉性肝硬化的主要病因；2 2、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝 硬化的主要原因；硬化的主要原因；3 3、营养缺乏、营养缺乏4 4、物质中毒、物质中毒第十二页，共三十八页。肝
5、硬化形成的发病肝硬化形成的发病(f bng)(f bng)机制机制第十三页，共三十八页。正常(zhngchng)(zhngchng)肝小叶 假小叶(xioy)(xioy)第十四页，共三十八页。（一）光镜下：（一）光镜下：特征性病变是：假小叶特征性病变是：假小叶(xioy)(xioy)(xioy)(xioy)形成形成假小叶可以出现下列改变假小叶可以出现下列改变假小叶可以出现下列改变假小叶可以出现下列改变:肝细胞索排列紊乱；肝细胞索排列紊乱；中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。纤纤维维间间隔隔粗粗大大，可可见见慢慢性性炎炎细细胞胞浸浸润润及及假假胆胆管管
6、、胆胆管管增增生。生。二、病理变化二、病理变化第十五页，共三十八页。病理变化（二）、肉眼观察（二）、肉眼观察（二）、肉眼观察（二）、肉眼观察 早、中期：肝脏正常或稍大，早、中期：肝脏正常或稍大，早、中期：肝脏正常或稍大，早、中期：肝脏正常或稍大，质地稍硬；质地稍硬；质地稍硬；质地稍硬；晚期：肝缩小晚期：肝缩小,变硬，变硬，表面呈小结节状：结节大小表面呈小结节状：结节大小表面呈小结节状：结节大小表面呈小结节状：结节大小(dxio)(dxio)(dxio)(dxio)相仿，相仿，相仿，相仿，1cm1cm1cm1cm。第十六页，共三十八页。第十七页，共三十八页。三、临床病理联系三、临床病理联系(li
7、nx)(linx)（一）门静脉高压症（一）门静脉高压症（二）肝功能不全（二）肝功能不全第十八页，共三十八页。定义：定义：门脉系统血流受门脉系统血流受阻阻(shu z)(shu z)(shu z)(shu z)和（或）血和（或）血流量增加，导致门流量增加，导致门静脉及其所属支血静脉及其所属支血管内静脉压力增高，管内静脉压力增高，称为门静脉高压症。称为门静脉高压症。2 2、门脉高压、门脉高压(goy)(goy)(goy)(goy)症症第十九页，共三十八页。小叶小叶(xioy)(xioy)间间V V 肝血窦肝血窦中央中央(zhngyng)(zhngyng)静脉静脉肝静脉肝静脉(jngmi)(jngm
8、i)下腔静脉下腔静脉肝动脉肝动脉小叶间小叶间A A肝脏的血液循环肝脏的血液循环及门脉高压的机理及门脉高压的机理门静脉门静脉小叶下静脉小叶下静脉 肝纤维组织增生使肝纤维组织增生使肝内血管受压、狭窄、肝内血管受压、狭窄、闭塞，使门静脉回流受闭塞，使门静脉回流受阻，导致门静脉压力升阻，导致门静脉压力升高。高。第二十页，共三十八页。门脉高压门脉高压(goy)(goy)征征症状症状：脾肿大脾肿大可达脐部，可达脐部，10001000克克；及脾功亢进；及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。可引起贫血、出血倾向、易感染。胃肠道淤血胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、食欲不振、消化不良、腹痛、腹胀等腹胀等腹
9、水腹水:漏出液漏出液漏出液漏出液。CapCap流体流体流体流体(lit)(lit)静压静压静压静压；血浆胶体渗透压；血浆胶体渗透压；血浆胶体渗透压；血浆胶体渗透压；醛固酮、抗利尿激素；醛固酮、抗利尿激素；醛固酮、抗利尿激素；醛固酮、抗利尿激素 侧支循环形成侧支循环形成：a.食道下段静脉丛；食道下段静脉丛；b.直直肠静脉丛；肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛腹壁浅静脉丛小结小结(xioji)(xioji)肝功能不全肝功能不全肝功能不全肝功能不全第二十一页，共三十八页。第二十二页，共三十八页。食管食管食管食管V V曲张曲张曲张曲张(q(q zhn)zhn)上消化上消化上消化上消化道大出血（死因）道大出血（
10、死因）道大出血（死因）道大出血（死因）腹壁浅腹壁浅V曲张曲张海蛇头现象海蛇头现象直肠直肠V曲张曲张便血便血第二十三页，共三十八页。第二十四页，共三十八页。直肠直肠(zhchng)(zhchng)V曲张曲张第二十五页，共三十八页。返回返回返回返回(fnhu)(fnhu)第二十六页，共三十八页。第二十七页，共三十八页。蛋白质合成障碍：蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白白蛋白合成减少；白/球球。出血倾向出血倾向(qngxing)(qngxing):凝凝血因子、血小板血因子、血小板脾脾功能亢进。功能亢进。（二）肝功能不全（二）肝功能不全第二十八页，共三十八页。胆色素代谢胆色素代谢(dixi)(dixi
11、)(dixi)(dixi)障碍：肝细胞性黄疽障碍：肝细胞性黄疽第二十九页，共三十八页。第三十页，共三十八页。激素灭活减弱激素灭活减弱激素灭活减弱激素灭活减弱(jinru)(jinru)：雌激素：雌激素：雌激素：雌激素 a.a.睾丸萎缩，睾丸萎缩，男性乳腺发育男性乳腺发育 b.b.蜘蛛痣蜘蛛痣第三十一页，共三十八页。第三十二页，共三十八页。第三十三页，共三十八页。第三十四页，共三十八页。肝性脑病肝性脑病(肝昏迷肝昏迷):):最严重的后果最严重的后果(hugu)(hugu)(hugu)(hugu)。门静脉血不经肝而绕道入右心门静脉血不经肝而绕道入右心,血中有毒血中有毒物不经解毒入体循环物不经解毒入
12、体循环,引起肝昏迷。引起肝昏迷。第三十五页，共三十八页。结局结局(jij)(jij)(jij)(jij)1.1.肝昏迷死亡；肝昏迷死亡；2.2.上上消消化化道道大大出出血血(食食道道下下段段静静脉脉丛丛破破裂裂)失血性休克失血性休克(xik)(xik)(xik)(xik)；3.3.合并肝癌、感染。合并肝癌、感染。第三十六页，共三十八页。小结小结(xioji)(xioji)及作业及作业1、肝硬化的概念2、假小叶的概念3、肝硬化的病理临床联系4、腹水的形成(xngchng)(xngchng)机理5、肝硬化形成哪些侧支循环第三十七页，共三十八页。内容(nirng)总结肝硬化。1、掌握肝硬化的概念、病理变化及病理临床联系。肝小叶结构及肝内血液循环(xu y xn hun)途径改建。（一）光镜下：特征性病变是：假小叶形成。中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。纤维间隔粗大，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。表面呈小结节状：结节大小相仿，1cm。门脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其所属支血管内静脉压力增高，称为门静脉高压症。及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。直肠V曲张便血第三十八页，共三十八页。