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1、抗高血压药|原发性高血压:90%-95%:90%-95%|继发性高血压:5%-10%:5%-10%第1页/共26页抗高血压药的分类利尿降压药交感神经抑制药中枢降压药神经节阻断药去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药肾上腺素受体阻断药第2页/共26页抗高血压药的分类肾素血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素IIII受体阻断药肾素抑制药钙拮抗药血管扩张药新型抗高血压药第3页/共26页常用抗高血压药1.1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)(hydrochlorothiazide)利尿降压药早期通过减少钠和体液潴留，降低血容量使血压下降。长期使用则可降低血管阻力。A.
2、持续排钠作用导致平滑 肌细胞中钙离子减少B.持续降低细胞外液容量C.诱导动脉壁产生激肽、PG等扩血管物质 临床应用：不同程度的高血压（小剂量：25mg/d）.注意：伴有糖代谢或脂质代谢紊乱者不能使用。第4页/共26页1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)长期用药特点：心排血量不变不引起体位性低血压无钠水潴留现象不易产生耐受性由于血容量减少可导致血浆肾素活性增高第5页/共26页2.钙拮抗剂：硝苯地平(nifedipine)阻滞钙通道，使进入细胞内的钙总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低。降压急剧，持续时间短，血压波动大，对心脑肾等血流量影响较大。不降低肾血流量
3、；无体位性低血压；无钠水潴留，无耐受性；不引起脂代谢和G.S 耐受性的改变。除硝苯地平外，此类药物还有长效类的氨氯地平第6页/共26页3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)减少心输出量抑制肾素分泌,降低血浆AngII和醛固酮水平降低外周交感神经活性中枢降压作用改变压力感受器的敏感性增加前列环素的合成。第7页/共26页3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)长期用药特点心率减慢、心输出量减少不引起体位性低血压无钠水潴留现象不易产生耐受性血浆肾素活性降低TG升高、HDL降低、糖耐量降低第8页/共26页3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)注意事项：逐渐增量；逐渐减
4、量，到停药口服给药外周血管痉挛性疾病者禁用临床应用：适合于伴有心输出量增加、肾素活性偏高、窦性心动过速、心绞痛、偏头痛的高血压患者，尤其是年轻的患者。第9页/共26页4.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)体内过程：P.O(饭前1h服用)，F=75%，分布较广；肝、肾（含40-50%原形药）药理作用：n降压作用n保护血管内皮细胞和抗AS作用:抗氧化n抗心肌缺血和心肌保护作用：抗氧自由基n增加糖尿病和高血压患者对胰岛素敏感性n阻止心血管重构第10页/共26页RAS系统激肽系统血管紧张素原激肽原血管紧张素I肾素 缓激肽糜酶旁路血管紧张素IIACE失
5、活AT1AT2收缩血管;促进NA和醛固酮的释放;促进细胞增殖肥大,发生心血管重构释放NO,部分对抗AT1受体的作用限速步骤第11页/共26页ACEIACEI激激肽肽水水解解酶酶缓激肽缓激肽失活肽失活肽（-）ACEACEAngIAngIAngIIAngII糜酶糜酶AT1AT1受体拮抗药受体拮抗药AT1AT1受体受体（-）NANA（)血管收缩血管收缩心血管重构心血管重构NONO、PGIPGI2 2抗抗生生长长抗抗血血小小板板聚聚集集醛固酮醛固酮醛固酮受体醛固酮受体保保钠钠排排钾钾促促生生长长作作用用阻阻止止心心肌肌摄摄取取NENE血血管管扩扩张张改善血流改善血流动力学动力学（-）（-）螺内酯螺内酯
6、AT1AT1受体受体AT1AT1受体受体拮抗药拮抗药第12页/共26页4.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)不良反应：低血压、高血钾、咳嗽、低血 糖、肾损（双侧肾动脉狭窄禁用）、妊娠与哺乳、血管神经性水肿、皮疹、味觉障碍、白细胞缺乏。临床应用高血压、CHF、心肌梗死糖尿病性肾病第13页/共26页4.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)减少醛固酮释放无耐受性增强机体对胰岛素的敏感性TG降低、Ch降低长期用药特点心率、心排血量不变降低肾血管阻力，增加肾血流量第14页/共26页5.血管紧张素II受体
7、阻断药：与ACEI的区别：不引起咳嗽和血管神经性水肿6.肾素抑制药：依那克林(enalkiren)、雷米克林(remlkiren)氯沙坦(losartan)第15页/共26页1.中枢降压药中枢降压药 作用于中枢 2受体及咪唑啉受体，代表药为咪唑啉类的可乐定、利美尼定和莫索尼定，胍类的胍法新及甲基多巴类药物。2.血管平滑肌扩张药 该类药物直接松弛血管平滑肌而使血压下降。硝普钠是一强效速效的血管扩张剂，此类药物不单独使用，且由于副作用大，一般临床仅用于高血压危象。经典抗高血压药第16页/共26页可乐定可乐定口服吸收快而完全，生物利用度约为75%，口服后半小时起效，1.53小时达到高峰，持续68个小
8、时。肝、肾。穿透血脑屏障。体内过程药理作用及作用机制 降压作用 抑制胃肠道的分泌和运动 镇静作用，可延长巴比妥的催眠时间舒张小动脉平滑肌，降低外周血管阻力，降低血压；同时使心肌收缩力减弱，心率减慢，心搏出量减少；肾血流量和肾小球滤过率保持不变。降压作用中等偏强。第17页/共26页 甲基多巴胍法新胍那苄可乐定莫索尼定(无镇静无停药)受体唾液腺蓝斑核NTSI1-咪唑林受体抑制交感神经活性血管扩张心脏抑制RVLM口干嗜睡第18页/共26页 可乐定可乐定临床应用 高血压(口服中度；注射重度)吗啡镇痛药成瘾者的戒毒药 预防偏头痛,治疗开角型青光眼禁忌症：禁用于高空作业或司机人员第19页/共26页甲基多巴
9、 降压作用与可乐定相似，能明显降低外周血管阻力，其中肾血管阻力降低尤其明显，但不减少肾血流量和肾小球滤过率，因此特别适用于肾功能不良的高血压患者。第20页/共26页硝普钠：硝普钠：静脉滴注给药起效快，松弛小动脉和静脉血管平滑肌作用机制：硝普钠在血管平滑肌代谢产生NO，NO激活GC，使cGMP形成增加，进而导致 血管平滑肌舒张急症高血压、CHF和控制性降压氰化物或硫氰化物中毒（肝肾严重障碍禁用）第21页/共26页3.神经节阻滞剂：樟磺咪芬(trimetaphan)4.1受体阻断药：哌唑嗪(prazosin)通过阻断神经节的神经冲动下传，使血管不能维持张力而降低血压。高血压危象、主动脉夹层动脉瘤、
10、控制性降压。能阻断NA和d与血管壁上的 1受体相结合，使血管平滑肌松弛，血压降低。其优点是对代谢无明显的不良影响，并对血脂代谢有良好的作用；主要的不良反应是首剂现象。第22页/共26页5.5.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞剂 通过耗竭外周去甲肾上腺素能神经末梢的神经递质NA（干扰交感神经末梢NA的摄取、合成和储存）来达到降低血压的目的。降压缓慢、温和而持久；具有镇静作用。利血平、胍乙啶第23页/共26页新型抗高血压药 钾通道开放药:米诺地尔(minoxidil)、二氮嗪前列环素合成促进药:沙克太宁(cicletanine)肾素抑制药5-HA受体阻断药:酮色林(ketanserin)内皮素受体阻断药:波生坦(bosentan)第24页/共26页抗高血压药治疗的新概念 有效治疗和终生治疗保护靶器官平稳降压个体化治疗联合用药第25页/共26页感谢您的观看！第26页/共26页