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1、病理生理学我的心脏怎么了？我的心脏怎么了？我的心脏怎么了？我的心脏怎么了？病理生理学案例患者，男，52岁，2年来，经常出现劳累后心慌、气喘，但休息后可缓解。既往“高血压”病史10余年，用药不规律。查体：T:36.5，R:13次/分，P80次/分，BP:150/90mmHg，双肺未闻及啰音，心尖搏动正常，叩诊心界无扩大，心率80次/份，未闻及早搏，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿。心脏彩超：左室后壁11.5mm，室间隔12mm，提示左心室增厚。彩色多普勒检查;E/A1。QUESTION:该患者非常困惑，我的心脏究竟怎么了？为什么会出现心脏的室壁增厚？病理生理学 心室重塑（Ventricula
2、r remodeling）是心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应。【同时它也是心力衰竭发生与发展的分子机制】累及范围：心肌细胞、非心肌细胞、细胞外基质 结构性适应：心肌肥大（量变）细胞表型改变（质变）心脏本身的代偿反应 病理生理学 心肌细胞体积增大、心室质量增加。心肌肥大是最经济、持久而有效的代偿方式！心肌肥大(Myocardial hypertrophy)心脏本身的代偿反应 病理生理学 机制:机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。1、机械性刺激:容量负荷 扩张肥厚(离心性)压力负荷 无扩张肥厚（向心性）2、化学性刺激:ET-1，NE，Ang，FG
3、F(纤维母细胞生长因子)IGF-1（胰岛素样生长因子），CT-1（心脏营养素-1）等。心脏本身的代偿反应 病理生理学向心性肥大(concentric hypertrophy)：压力负荷增大离心性肥大(eccentric hypertrophy)：容量负荷增大 向心性肥大离心性肥大心脏本身的代偿反应 病理生理学【类比】病理生理学离心性肥大离心性肥大原因原因前负荷前负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常意义意义减轻前负荷减轻前负荷正常容量负荷过重向心性肥大向心性肥大后负荷后负荷并联复制并联复制心壁明显增厚
4、心壁明显增厚明显增大明显增大克服增加的后负荷克服增加的后负荷心脏本身的代偿反应 压力负荷过重病理生理学心肌肥大的意义：1、形成慢，能量和蛋白质合成，持久不均衡不均衡生长生长心肌顺应性减低心肌顺应性减低收缩力(心肌相对缺血、缺氧，ATP)2.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负荷 1.增加心肌收缩力，有助于维持心输出量代偿作用2、过度肥厚心脏本身的代偿反应 病理生理学心肌细胞表型改变机械信号化学信号胎儿期基因激活胎儿型蛋白表达某些功能基因抑制同工型蛋白转换影响心肌功能、代谢结构改变肌球蛋白重链（蛋白质分子水平的变化）心脏本身的代偿反应 病理生理学非心肌细胞及细胞外基质变化 害 顺应性、冠脉供血 影响细胞间信息传递和舒缩协调性胶原网络结构生化组成和空间结构改变心肌间质增生和重塑NEAngALD心脏本身的代偿反应 意义 利 提高心肌抗张强度肥大心肌肌束重新排列和结构性调整病理生理学小 结心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应心功能不全时心功能不全时机体的代偿机体的代偿心肌肥大心肌肥大心室重塑心室重塑向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外非心肌细胞及细胞外基质的变化基质的变化病理生理学谢 谢 观 看