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1、外科病人的体液外科病人的体液(ty)失调失调第一页，共八十七页。一一人体的体液分布人体的体液分布(fnb)功能性细胞外液功能性细胞外液组织液组织液细胞外液细胞外液(Na+）(15%)（20%）无功能性细胞外液无功能性细胞外液(1-2%)血浆血浆(5%)细胞内液细胞内液(K+)(40%)第二页，共八十七页。功能性细胞功能性细胞(xbo)外液外液:能与血管能与血管(xugun)内的液体及细胞内液进行内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。功能性细胞外液。第三页，共八十七页。无功能性细胞无功能性细胞(xbo)外液外液：脑脊液、关节液、
2、消化液及结缔组织液脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功称为无功(wn)性能细胞外液。性能细胞外液。第四页，共八十七页。二、体液(ty)平衡及渗透压的调节体液平衡：体液平衡：机体在神经内分泌机体在神经内分泌系统的调节系统的调节(tioji)(tioji)下，单位时间内水电解下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括环境的稳定称体液平衡，包括水平衡，水平衡，电解质平衡，电解质平衡，渗
3、透压平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。酸碱平衡。第五页，共八十七页。渗透压：渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力称溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小粒大小(dxio)(dxio)无关。无关。第六页，共八十七页。晶体渗透压晶体渗透压水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压胶体渗透压 以血浆中蛋白质形成的渗透压称为(chn wi)胶体渗透压。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。第七页，共八十七页。体液中主要离子的含
4、量主要阳离子主要阴离子细胞外液Na+（占全身(qunshn)量90%以上）Cl-、HCO3-、蛋白质细胞内液K+（98%以上）Mg2+P3-蛋白质细胞内液、细胞外液的渗透压相等，约为290310moSm第八页，共八十七页。细胞外液成分(chngfn)含量的正常参考值（mmol/L成分血浆功能性组织间液Na+145mmol143mmolK+4mmol4mmolCa+2.5mmol1.5mmolMg+113mmol117mmolHCO3-27mmol6mmol第九页，共八十七页。正常成人(chngrn)的液体出入量(ml/d)入量出量饮水10001500尿10001500成型食物含水700粪含水1
5、50体内物质氧化生水300皮肤蒸发、出汗500呼气(hq)汗水350共计20002500共计20002500第十页，共八十七页。酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)的维持的维持正常生理功能有赖于各种酶促反应，而正常生理功能有赖于各种酶促反应，而各种酶的作用只有在适当的各种酶的作用只有在适当的PH值条件下值条件下才能发挥作用。正常的机体每天都要摄才能发挥作用。正常的机体每天都要摄入排除酸性和碱性物质，并且机体还要入排除酸性和碱性物质，并且机体还要代谢产生代谢产生(chnshng)各种酸性和碱性物质，为各种酸性和碱性物质，为了使机体能够维持正常的了使机体能够维持正常的PH值，机体就值，机体就要进行调节
6、。要进行调节。第十一页，共八十七页。调节调节(tioji)的方法：的方法：1、体液的缓冲：、体液的缓冲：HCO3-/H2CO3-系统系统2、肺的呼吸、肺的呼吸(hx)：挥发酸的排泄：挥发酸的排泄CO2/HCO3重吸收重吸收3、肾的排泄：肾的排泄：NH3与与H+结合结合NH4+Na+H+交换交换尿液的酸化尿液的酸化第十二页，共八十七页。血容量及渗透压的调节血容量及渗透压的调节(tioji)机制机制血浆渗透压血浆渗透压22的变化的变化(binhu)(binhu)，刺激下丘，刺激下丘脑垂体后叶脑垂体后叶ADHADH系统。失水达系统。失水达4%4%时，时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下刺激肾素醛固
7、酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶丘脑垂体后叶ADHADH系统，维持正常渗系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。作用为主。第十三页，共八十七页。水电平衡对于外科水电平衡对于外科(wik)的重要意的重要意义义内环境的相对稳定是手术内环境的相对稳定是手术(shush)成功的的成功的的基本保证。基本保证。手术前必须检查是不是正常，予以调节。手术前必须检查是不是正常，予以调节。手术后注意监测，及时调节。手术后注意监测，及
8、时调节。第十四页，共八十七页。第二节第二节 体液代谢体液代谢(dixi)(dixi)失调失调第十五页，共八十七页。一、体液代谢失调的类型一、体液代谢失调的类型容量失调容量失调浓度浓度(nngd)失调失调成分失成分失调第十六页，共八十七页。容量失调容量失调等渗体液的增加或减少，等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化只引起细胞外液量的变化(binhu)。如：水。如：水中毒、缺水。中毒、缺水。第十七页，共八十七页。浓度失调浓度失调：细胞细胞(xbo)(xbo)外液中的水外液中的水分增加或减少，使细胞分增加或减少，使细胞(xbo)(xbo)外液中主要的外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变渗透微
9、粒钠离子浓度发生改变,即渗透压即渗透压发生了改变。如：低钠发生了改变。如：低钠 、高钠。、高钠。第十八页，共八十七页。成分失调：成分失调：细胞外液中除钠细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自但其浓度的改变可产生各自(gz)(gz)的病理生的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。第十九页，共八十七页。二、等渗性脱水(tushu)（一）（一）概念：概念：水钠成比例丢失，
10、造水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足成细胞内、外液均不足,但血清钠但血清钠,细胞细胞外液外液,渗透压正常，这是外科渗透压正常，这是外科(wik)(wik)最常见最常见的一种缺水类型。的一种缺水类型。第二十页，共八十七页。（二）（二）病因：病因：急性体外丢失急性体外丢失(dis)如：大量呕吐，如：大量呕吐，肠瘘。肠瘘。体液的体内丧失体液的体内丧失如：液体丢失在感如：液体丢失在感染灶，染灶，肠梗阻肠腔积液。肠梗阻肠腔积液。第二十一页，共八十七页。（三）（三）病理病理(bngl)(bngl)血容量下降血容量下降(xijing)(xijing)肾入球小动脉壁肾入球小动脉壁上压力感受器受压上压力感受
11、器受压 肾素醛固酮系肾素醛固酮系统兴奋统兴奋 水钠重吸收水钠重吸收 尿量尿量。第二十二页，共八十七页。（四）临床表现（四）临床表现轻度缺水：轻度缺水：2-3%口渴，脉细口渴，脉细中度缺水：中度缺水：4-6%4-6%严重口渴，乏力，眼严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压尿比重高，血压(xuy)烦燥。烦燥。重度缺水：重度缺水：6%极度口渴，乏力，极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血尿比重高，血压压 ，烦燥，谵妄、昏迷。烦燥，谵妄、昏迷。第二十三页，共八十七页。（五）（五）诊断诊断(zhndun)：病史病史 症状症状(zhngz
12、hung)(zhngzhung)实验室检查实验室检查:血液浓缩、血液浓缩、尿比重尿比重 血气分析判断酸碱中毒血气分析判断酸碱中毒第二十四页，共八十七页。（六）（六）治疗治疗(zhlio)(zhlio)：极积治疗原发疾病极积治疗原发疾病迅速扩容：迅速扩容：（常用（常用(chn yn)(chn yn)平衡液，每丧失体重平衡液，每丧失体重1%1%，补补600ml+600ml+生理量）。生理量）。预防低血钾预防低血钾（尿量（尿量40ml/h40ml/h才可才可补钾）补钾）第二十五页，共八十七页。三、低渗性缺水(qushu)（慢性、继发性）（慢性、继发性）第二十六页，共八十七页。（一）概念概念(gini
13、n)：缺钠多于缺水，细胞缺钠多于缺水，细胞(xbo)(xbo)外液低渗，血清外液低渗，血清钠低于钠低于135mmol/L135mmol/L，水向细胞，水向细胞(xbo)(xbo)内转移，内转移，引起细胞引起细胞(xbo)(xbo)内水多，细胞内水多，细胞(xbo)(xbo)外液减少。外液减少。第二十七页，共八十七页。（二）（二）病因病因慢性丢失慢性丢失：消化液的持续丢失消化液的持续丢失如：反复呕如：反复呕吐，长期胃肠减压吐，长期胃肠减压(jiny)大面积慢性渗液大面积慢性渗液 肾排钠过多，肾排钠过多，如：用如：用利尿剂未注意补钠。利尿剂未注意补钠。等渗缺水补水过多。等渗缺水补水过多。第二十八页
14、，共八十七页。（三）（三）病理病理(bngl)(bngl)细胞细胞(xbo)(xbo)外液渗透压外液渗透压 ADH ADH 肾重吸肾重吸收收 尿量尿量（早期）（早期）血容量血容量 血容量血容量 肾素醛固酮兴奋肾素醛固酮兴奋重吸收重吸收尿少尿少剌激垂体后叶剌激垂体后叶-ADH-ADH第二十九页，共八十七页。低渗性缺水低渗性缺水(qushu)为什么会出现为什么会出现尿先多后少？尿先多后少？机体首先的反应机体首先的反应(fnyng)(fnyng)是维持机体渗透压是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命机体此时不再顾及渗透压
15、的维持而拼命保水保水,维持血容量维持血容量,而尿少，故出现尿先而尿少，故出现尿先多后少，尿比重多后少，尿比重。第三十页，共八十七页。(四四)临床表现临床表现 (一般一般(ybn)(ybn)无口无口渴渴)轻度缺钠轻度缺钠:135mmol/L:135mmol/L 乏力乏力(f l)(f l),头头昏昏,手足麻木手足麻木,尿钠尿钠,少尿。少尿。中度缺钠中度缺钠:130mmol/L:130mmol/L乏力乏力,头昏头昏,手手足麻木足麻木,尿钠尿钠,少尿少尿,恶心恶心,呕吐呕吐,血压下降血压下降,视力模糊视力模糊,站立晕倒站立晕倒重度缺钠重度缺钠:120mmol/L:120mmol/L 乏力乏力,头昏头
16、昏,手足麻木手足麻木,尿钠尿钠,少尿少尿,恶心恶心,呕吐呕吐,血压下降血压下降,视力模糊视力模糊,站立晕倒。站立晕倒。神志不清神志不清,昏迷休克。昏迷休克。第三十一页，共八十七页。(五五)诊断诊断(zhndun)(zhndun)：病史、临床表现、病史、临床表现、实验室检查：实验室检查：血液浓缩血液浓缩 血钠降低血钠降低 尿比重尿比重(1.010)(40ml40mlh h补钾。补钾。纠正酸中毒纠正酸中毒第三十三页，共八十七页。四、高渗性缺水(qu shu)（原发性）原发性）第三十四页，共八十七页。（一）（一）概念概念(ginin)(ginin)：缺水缺水(qu shu)(qu shu)多于缺钠，
17、细胞外液高渗，血多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于清钠高于150 mmol150 mmol，引起细胞内的，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。水外移，造成细胞脱水。第三十五页，共八十七页。（二）（二）病因病因(bngyn)(bngyn)：摄入水份不足摄入水份不足 如：吞咽困难，危重如：吞咽困难，危重病人给水不足。病人给水不足。水份丧失过多水份丧失过多 如：高热出汗。如：高热出汗。第三十六页，共八十七页。（三）（三）病理病理 细胞外液高渗下丘脑口渴中枢(zhngsh)口渴饮水ADH水重吸收尿量缺水血容量醛固酮故出现口渴，尿少，故出现口渴，尿少，尿比重高。尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现
18、中枢神经由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。系统症状。第三十七页，共八十七页。（四）临床表现四）临床表现根据缺水分三度根据缺水分三度轻度轻度(qn d)(qn d)缺水：缺水：2-3%2-3%中度缺水：中度缺水：4-6%4-6%重度缺水：重度缺水：6%6%第三十八页，共八十七页。（五）（五）诊断诊断(zhndun)(zhndun)：病史病史临床表现临床表现实验室检查：实验室检查：血液浓缩血液浓缩(nn su)(nn su)尿比重尿比重 血血Na150mmol/LNa150mmol/L第三十九页，共八十七页。（六）（六）治疗治疗(zhlio)积极治疗原发疾病积极治疗原发疾病 纠正
19、高渗缺水，纠正高渗缺水，用用5%Glucose5%Glucose及低渗盐液（及低渗盐液（0.45%NaCl0.45%NaCl）补液量：补液量：临床估算：每丧失每丧失(sngsh)(sngsh)体重体重%，补，补液液400-500ml400-500ml理论计算理论计算：测血气电解质，测血气电解质，尿量尿量40ml/h40ml/h补钾。补钾。补液后还存在酸中毒补液后还存在酸中毒，用碱性，用碱性药第四十页，共八十七页。为什么高渗脱水为什么高渗脱水(tushu)还需补钠？还需补钠？高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩(nnsu)，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。第四十一页，共八十
20、七页。酸碱平衡(pnghng)的失调原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。此外，还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时(tngsh)存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。第四十二页，共八十七页。反映机体酸碱平衡有三大基本要素：HCO3-反映代谢性因素，HCO3-原发性减少或增加可引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸(hx)性因素，PaCO2原发性增加或减少则引起呼吸性酸中毒或碱中毒；二者引起pH改变。第四十三页，共八十七页。不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应(fnyng)，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围(7.357.45)，
21、以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）、部分代偿（pH值未能恢复正常）、代偿和过度代偿。但是，很少发生完全代偿。第四十四页，共八十七页。机体调节酸碱平衡主要依赖血液缓冲(hunchng)系统、肺及肾的调节作用。1、肺：调节CO2。2、肾：肾小管上皮细胞排H+，重吸收Na+，保留HCO3-，维持血浆HCO3-浓度。主要有第四十五页，共八十七页。四个机制：（1）H+Na+交换(jiohun)（2）HCO3-重吸收（3）NH3H+结合成NH4+排出（4）尿酸化排出H+3、血液缓冲系统HCO3-/H2CO3=20/1第四十六页，共八十七页。一、代谢性酸中毒
22、代谢性酸中毒最为常见，由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多所引起。病因病因1碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等经粪便丢失，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起HCO3-的丧失，主要(zhyo)是使肾小管排H+及重吸收HCO3-减少。腹泻时排出的粪便中，HCO3-含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生Cl-和HCO3-的交换，尿内的Cl-进入细胞外液，而HCO3-留在乙状结肠内，随尿排出体外。第四十七页，共八十七页。2酸性物质过多例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸
23、，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏(xnb)骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血Cl-增多，HCO3-减少，引起酸中毒。第四十八页，共八十七页。3肾功能(gngnng)不全肾小管功能(gngnng)不全，不能将内生性H+排出或HCO3-吸收减少而致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒由泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒由HCO3-再吸收功能障碍所致。第四十九页，共八十七页。以上原因都在直接或间接使HCO3-减少，因此血浆中H2CO3相应增多，离解出的CO2使PC
24、O2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，HCO3-H2CO3的比值重新接近201而保持pH值在正常(zhngchng)范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。H+与NH3形成NH4+，使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。第五十页，共八十七页。临床表床表现轻症常被原发病的症状所掩盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力(yul)
25、地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些症状。第五十一页，共八十七页。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管(xugun)对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸性反应。第五十二页，共八十七页。诊断断根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以(ky)明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液pH值和HCO3-(正常值为2227m
26、mol/L)明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、HCO3-和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定（低于容积,正常为容积）和值（低于.35）。尿呈酸性反应。也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的测定，也有助于判定病情。第五十三页，共八十七页。治治疗应以消除引起代谢性酸中毒的原因(yunyn)为主要措施。由于机体具有加速肺部通气，以排除CO2和通过肾排出H+，保留Na+和HCO3-等来调节酸碱平衡的能力，只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，较轻的酸中毒（血浆HCO3-超过1618mmol/L）常可自行纠正，一般不需应用碱剂治
27、疗。第五十四页，共八十七页。对血浆HCO3-低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗(zhlio)。常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液。进入体液后，即离解为Na+和HCO3-；HCO3-与体液中的H+化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2；CO2自肺部排出，体内H+减少，可改善酸中毒。Na+留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。第五十五页，共八十七页。5碳酸氢钠溶液每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol。一般可稀释(xsh)成1.25溶液后应用。在估计输给NaHCO3的用量时，应考虑到体内非HCO3-缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。因为输入体内的碳酸氢钠的
28、一半会很快地被非HCO3-缓冲系统所释出的H+所结合。第五十六页，共八十七页。下列公式可计算拟提高血浆HCO3-所需的NaHCO3的量。所需HCO3-的量（mmol）HCO3-正常值（2227mmolL）HCO3-的测得值（mmol/L）体重（kg）04。或：5碳酸氢钠需要量（ml）=（CO2正常值一测定值）容积.24体重（Kg）.5。一般可将应输给量的一半,在24小时内输完，以后(yhu)再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。第五十七页，共八十七页。不宜过速地使血浆,HCO3-超过1416mmol/L，以免发和手足抽搐、神志改变和惊厥。过速纠正(jizhng)酸中毒还能引起大量K+转移至
29、细胞内，引起低钾血症。要注意纠治，有时用醋酸钾，可避免输给氯化钾所致的体内Cl-增多。在酸中毒时，离子化Ca2+增多，即使病人有低钙血症，也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。第五十八页，共八十七页。二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒由体内HCO3-增多或H+丢失所引起。原因有：1酸性(sunxn)胃液丧失过多是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性(sunxn)胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H+。由于肠液中的HCO3-未能被来自胃液的盐酸所中和，HCO3-被重行吸收，进入血液循环，
30、使血液中HCO3-增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO3-在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K+和Na+的交换及H+和Na+的交换增加，引起H+和K+丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。第五十九页，共八十七页。2碱性物质摄入过多几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因(yunyn)所致的碱中毒已很少见。大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO3-致碱中毒。第六十页，共八十七页。3缺钾低钾血症时，每3个K+从细胞内释出，即有2
31、个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H+，HCO3-HCO3-的回收(hushu)增加，细胞外液发生碱中毒。第六十一页，共八十七页。4某些利尿(lnio)药的作用例如速尿和利尿(lnio)酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI-的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H+交换。因此，随尿排出的CI-比Na+多，回入血液的Na+和HCO3-增多，可发生低氯性碱中毒。第六十二页，共八十七页。代代偿反反应呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，HCO3-H2CO3的比值接近于201而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管
32、上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+和NH3的生成减少，NaHCO3的再吸收减少；HCO3-从尿排出增多。碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织(zzh)仍可发生缺氧。第六十三页，共八十七页。临床表现和诊断临床表现和诊断一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史(bn sh)和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和HCO3-明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、HCO3-和PC
33、O2均有一定程度的增高。第六十四页，共八十七页。治治疗着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞(xbo)外液量和补充Cl-，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给KCl，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。第六十五页，共八十七页。治疗严重碱中毒时（血浆HCO34550mmol/L、pH值765），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多(udu)的HCO3-。输入的酸只有一半可用于中和细胞外HCO3-，另一
34、半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。第六十六页，共八十七页。计算公式：酸需要量（mmol）=(Cl-正常值一测定值)mmol体重（）.2或测定血CO3-，按以下公式计算(jsun)：酸需要量（mmol）（CO3-测定值一正常值）mmol体重（），再按1mmol氯化铵=4g折算。公式计算的需酸量在第一个h内先输1/2量。第六十七页，共八十七页。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半(ybn)。配制盐酸的稀释溶液的方法为：将1mo/L盐酸150ml溶入生理盐水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml中即稀释成0.15mol/L浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后从中心静脉滴注输入。第六十八页，共八十
35、七页。切忌经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死(huis)的严重后果。每46小时监测血气分析及电解质。必要时第二天可重复治疗。纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯第六十九页，共八十七页。三、呼吸(hx)性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致(yzh)血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。常常见原因原因1.全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显著地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。第
36、七十页，共八十七页。2.能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些(zhxi)疾病有换气功能障碍或肺泡通气血流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。第七十一页，共八十七页。代代偿反反应血液：呼吸性酸中毒时，通过血液的缓冲(hunchng)系统，血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少，HCO3-增多。肾脏：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换和H+与NH3形成NH4+，使H+排出增加和NaHCO3的再吸收增加。第七十二页，
37、共八十七页。上述两种代偿(dichn)机制可使HCO3-H2CO3比值接近于201，保持pH值在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。此外，细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。第七十三页，共八十七页。临床表现临床表现病人可有呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压(xuy)下降、谵妄、昏迷等。第七十四页，共八十七页。诊断诊断 病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些(yxi)呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆HCO3-正常。慢性
38、呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆HCO3-有增加。第七十五页，共八十七页。治治疗尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时，作气管(qgun)插管或气管(qgun)切开术，使用呼吸机，以改善换气。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒，则应调整呼吸机的频率、压力或容量。单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。第七十六页，共八十七页。引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈，故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差，手术中和手术后容易发生(fsh
39、ng)呼吸衰竭，加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。第七十七页，共八十七页。四、呼吸(hx)性碱中毒呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因病因引起通气过度的原因较多，有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较(bjio)少见。可见于高原反应、肝功能不全晚期。第七十八页，共八十七页。代代偿反反应PCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中H2CO3代偿性增高(znggo)，但这种代偿很难持续下去。肾
40、逐渐发挥代偿作用，肾小管上皮细胞生成H+和NH3减少。故H+与Na+的交换，H+与NH3形成NH4+，以及NaHCO3的再吸收都有减少，使血液中HCO3-降低，HCO3-H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。第七十九页，共八十七页。临床表床表现病人一般无症状，有时可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau征阳性(用止血带或血压计缚于前臂充气至收缩压以上20mmHg持续3分钟,使手血供减少促发腕痉挛.)。病人常有心跳加速。但是，这些症状很可能是引起碱中毒的疾病的症状，而不是碱中毒本身的症状。危重病人发生(fshng)急性呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或
41、将发生(fshng)急性呼吸窘迫综合征。第八十页，共八十七页。诊断断 结合病史和临床表现，可作出诊断。血液pH值增高，PCO2和HCO3-下降(xijing)。治治疗应积极处理原发疾病。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。也可给病人吸入含5CO2的氧气。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸机。静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。第八十一页，共八十七页。临床处理(chl)的基本原则 水、电解质和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变。无论是哪一种平衡失调,都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化(hu)则可导致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何维持病人
42、水、电解质及酸碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为临床工作的首要任务。处理水、电解质及酸碱失调的基本原则是:第八十二页，共八十七页。1.充分掌握病史,详细检查病人体征。大多数水、电解质及酸碱失调都能从病史、症状及体征中获得有价值的信息，得出初步诊断。了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调的原发病(f bng)。例如严重呕吐、腹泻、长期摄入不足、严重感染或脓毒症等。有无水、电解质及酸碱平衡失调的症状及体征。例如脱水、尿少、呼吸浅快、精神异常等。第八十三页，共八十七页。2.实验室检查：血、尿常规，血细胞比容，肝、肾功能，血糖。血清钾、钠、氯、钙、镁及无机磷。动脉血血气分析(fnx)。必要
43、时测定血、尿渗透压。第八十四页，共八十七页。3.综合病史及实验室资料(zlio)，确定水、电解质及酸碱平衡失调的类型及程度。4.在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱平衡失调的治疗方案。如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。首先要处理的应该是：第八十五页，共八十七页。积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好。缺氧状态应予以积极纠正。严重的酸中毒或碱中毒的纠正。重度高钾血症的治疗。纠正任何一种失调不可能一步到位，用药时也缺少理想的计算公式可作依据。应密切观察(gunch)病情变化，边治疗边调整方案。最理想的治疗结果往往是在原发病已被彻底治愈之际。第八十六页，共八十七页。内容(nirng)总结外科病人的体液失调。3肾功能不全肾小管功能不全，不能将内生性H+排出或HCO3-吸收减少(jinsho)而致酸中毒。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒已很少见。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气血流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。无论是哪一种平衡失调,都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化则可导致器官功能衰竭，甚至死亡。最理想的治疗结果往往是在原发病已被彻底治愈之际第八十七页，共八十七页。