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1、记录用同心圆针收集在肌纤维外的电位。因在有电导体功能的介质中，电流可传导。第1页/共68页电流传动时，由正极到负极，由活动点到不活动点。在电流起原点负性，流向点相对正性。电波的自波幅由针与收集电极的距离决定。第2页/共68页第3页/共68页一肌肉中收集到的电活动第4页/共68页一）插入电位可很快消失，也可长达2-3msec。我们的结果位200+msec.。插入电位延长在神经原性别或肌病中多为fib或psv样，在肌强直性病中为波幅和频率不断变化串。插入减小在低钾性周期性麻痹中见，消失在肌肉完全萎缩时见。第5页/共68页第6页/共68页二）自发电位针在肌肉中不动时自发出现。（一）终板电位在正常人终
2、板部位可见，必须与病理的相鉴别。此电位有两种，第7页/共68页一为单相负性高频不规律发放，时限0.5-2msec，波幅10-40uV,于100uV伴有海啸音先响；一为两相负正性波，3-5msec，波幅100-200uV。可能是肌肉电极激发突触前神经末梢引起。第8页/共68页后者特别易与fib混淆。注意起始为负性，不规律发放，并病人痛，离终板后消失。第9页/共68页(二)纤颤波fib是单条肌纤维引起，除在舌外不见肌肉抽动。时限5msec，波幅20-300uV，三相或两相。出现在神经原或肌原性病。后者有称38%。第10页/共68页第11页/共68页 在神经原性病中也有1/3-1/5无fib。因为：
3、它可循环出现；再生；肌萎缩。Fib 在神经受伤后4-5周出现，第12页/共68页神经肌肉距离越远时间越长。寒冷或缺血fib减少。机制还不清，有认为与钾，钠离子通道异常有关。第13页/共68页(三)正锐波psv与fib同性质和临床意义，比fib出现早，严重失神经肌肉易见。第14页/共68页(四)束颤fasculation大小同MU伴有肌肉抽动，单个或重复出现。多在下司动神经元病：脊髓，MND,小儿麻痹，脊髓空洞，也见于神经根，周围神经病或甲亢性肌病。第15页/共68页束颤出现不规律。束颤起原于中枢，周围尚无定论。有认为起与于末端轴索由轴索反射扩散。第16页/共68页（二）肌强直放电是高频动作电位
4、放电，频率和波幅不断变化伴有轰炸机声音。其频率为15-150Hz，波幅10uV1mV。遇冷或受刺激时加强。可量化。第17页/共68页第18页/共68页第19页/共68页是肌强直病的典型所见，但在多发性肌炎，周围神经病，其他肌病都可见。机制不全清，可能与肌膜的Cl和Na离子异常有关。第20页/共68页（六）复杂重复放电又名奇异高频放电，放电突起突停，频率和波幅无变化。可能起原于肌肉纤维fib，由错位传导引起。第21页/共68页第22页/共68页第23页/共68页多见于慢性肌病如多发性肌炎，肌营养不良，高钾性周期性麻痹和慢性失神经病。注意，有发现在正常人髂腰肌可见。第24页/共68页（七）自发MU
5、活动束颤是一种，还有肌纤维蠕动，晚间肌痉挛，手足搐搦，神经肌强直，婴儿型脊肌萎缩症。单个电位与MU相同，但自发发放，而且重复。第25页/共68页第26页/共68页肌纤维蠕动是成组的电位间断出现，可见于MND，神经根病，多发性神经病，也可见于脑干肿瘤，MS等。机制不明，可能与经轴索的错位兴奋有关。第27页/共68页二主动收缩的电位第28页/共68页一）MU电位一个MU电位是由一个运动神经元通过轴索到达的所有肌纤维兴奋集合起来组成的，其峰代表针周围少数肌纤维的峰。其时限2-15msec其波幅200uV-3mV,为两或三相，多相波国外占12%，我们占20-35%。第29页/共68页（一）时限测量电位
6、偏离基线到回归基线的时间。受MU支配的肌纤维终板解剖分布大小而定，分布大时限长。时限长短还受：1，末稍神经传导快慢；2，肌纤维传导快慢；3，最主要是终板与针的距离。第30页/共68页第31页/共68页每一块肌肉的平均时限不同，肌肉中的每一MU时限也不同。第32页/共68页（一）波幅测量正峰到负峰的值。代表针周围少数肌纤维的峰值，受其与针距离的影响。各个MU的波幅变化大，均值较可靠。第33页/共68页(三)形状多为两或三相波，而多相波为五相，是电位通过基线的次数加一。负波峰部分是近针少数肌电位造成，而前后的正峰部分是远处肌电位组成。第34页/共68页第35页/共68页（一）上升时间测量正峰到负峰
7、的时间。时间长短决定于针离肌纤维的距离，越小越短。第36页/共68页(五)面积面积可代表近针极的肌纤维数、半径以及其电位的离散度。第37页/共68页第38页/共68页（六）影响MU大小和形态的因素记录针只能记录到其近处几个肌纤维收缩起始的电位。如不动针，电位不变。第39页/共68页1，技术因素用针型号固定，放大倍数固定，如100uV，扫描时间固定，如5-10msec，频通为2Hz-10000Hz，才能计算出平均值。第40页/共68页2，生理因素不同肌肉，不同MU可以不同；年龄不同也不同。有研究4岁的肱二头肌时限为5-7msec，70-80岁时为10-4msec.。波幅亦然。温度低时时限和波幅下
8、降而且多相波增多。疲乏会增加多相波。第41页/共68页3，病理因素1）肌原性病有功能的肌纤维减少。因此时限减小，这与病的严重性有关。如记录电极近处的肌纤维减少，则出现波幅减小；少数时限和波幅增大，与再生使肌纤维密度增加有关。第42页/共68页多数肌纤维电位再生时发放同步化减弱，而出现多相波增多。多相波出现是造成电位波峰的肌电位相距过远，不能重合在一起。第43页/共68页2）神经原性病有功能的MU减少。电生理的变化与病灶位点，受损时间，有无再生有关。典型的：幸存MU增大，用侧支使失神经的肌纤维重新支配。第44页/共68页这就使MU的终板分散，导至时限增长，多相波增多。如针周围的肌纤维增多，波幅也
9、增大。第45页/共68页但在神经急性受损后，先出现的是低波幅，短时限，多相电位。第46页/共68页以后慢慢随神经重新支配越来越多的肌纤维，电位越来越大。多相的原因还与神经末支和终板传导慢有关。第47页/共68页3）MU不稳定不稳定是神经肌接头或神经末梢一过性传导阻滞。在MG,症状性肌无力综合症，周围神经损伤再生，MND等。第48页/共68页4）MU晚成分一个MU后15跟着一个小电位。是再生中侧支芽声生，支配一远处肌纤维的结果。在肌原，神经原病中都可见。第49页/共68页二）MU的幕集一针电极在肌肉中可收集到10-20个电位。小力收缩时为单个电位不规律发放，加力后变为规律发放，频率5-10Hz.
10、开始锋峰值小，后加大。第50页/共68页正常肌肉最大力收缩时,电位重叠,不能分清单个电位,基线完全被电位打乱,波幅2-4mV,为干扰相。第51页/共68页第52页/共68页在病理情况下,MU减少,最大力时基线不能完全被打乱,峰峰值也可变化。第53页/共68页在肌原性病时,虽然每一MU中肌纤维减少,但MU无减。而MU的发放频率加快,同一强度的参加MU加多,因此呈低波幅干扰相,严重后才呈减弱的干扰相。第54页/共68页第55页/共68页在神经原性病时，MU减少，虽然每一MU发放加快，仍为减弱的干扰相。第56页/共68页第57页/共68页注意，当病人因痛不合作时，不用力，没有最大收缩，发放只在10-
11、20次/秒，少数MU参加，呈减少的干扰相。第58页/共68页临床应用程序一、全面了解病史，体格检查（神经系统）,向病人说明EMG检查有痛苦。并在检查过程中解释要做的事。第59页/共68页二、仪器设置扫描5-10msec/cm,放大100uV/cm，看时限；200-500uV/cm,看波幅。频通为20Hz-10000Hz。第60页/共68页三、决定采用的正常值，他们的方法和限度。第61页/共68页四、用主观判断或MU详细测定时限,波幅,多相波等。第62页/共68页五、测定时肌肉温度应适当，数量要足以做出定位诊断。第63页/共68页六、小儿病人不合作,不要求完全。第64页/共68页七、预防并发症，最好用一次性针，中国没有。第65页/共68页八、读EMG并做出诊断EMG结果应结合其他电生理所见全面分析作出对临床最有帮助的诊断。肌电图检查可区分肌源性损害与神经源性损害，后者又可鉴别不同部位，但不宜诊断病因。第66页/共68页第67页/共68页感谢您的观看！第68页/共68页