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1、刺激（stimulus）活的机体或组织细胞所生存的环境，条件复杂、多变，有一些环境条件变化与机体活动无关，有一些能被机体或组织细胞所感受，并使它们的活动发生变化。这种正在变化的并能被机体所感受的内外环境条这种正在变化的并能被机体所感受的内外环境条件件被称为刺激。根据性质不同可将刺激分为：机械的（包括振动、扩张、压力）、化学的、温度的、电的、声的、光的，生物的、放射性的等等，都存在时间的阈值。兴奋（excitation）机体对刺激所产生的反应是多种多样的，形式各异，但都属于各器官或组织细胞的特有功能表现，如肌肉收缩、神经传导、腺体分泌、纤毛运动、变形运动等等。这些功能表现若在感受有效刺激后明显加
2、强（由相对静止状态变为显著由相对静止状态变为显著活跃状态活跃状态），生理学中称其为兴奋兴奋；感受有效刺激后功能表现明显减弱，则称为抑制抑制。抑制并不是无反应，而是与兴奋过程相对立的另一种主动过程。如在动物实验中，以电刺激家兔颈部交感神经，动物的心跳加快、加强（兴奋）；若刺激颈部迷走神经，心跳减慢、减弱，甚至停止（抑制）。兴奋性（excitability）兴奋性是活机体的另一个重要特征，同时也说明了活机体与周围环境的另一种关系，即机体生存的环境条件改变时能引起机体活动的变化。这种特性不仅完整机体有，组成机体的每一种活组织或活细胞也具有这种特性。细胞直接生存的环境（称为内环境）条件改变时同样引起生
3、活的组织或细胞发生活动的变化。刺激引起的机体或组织细胞活动的变化称为反应。反应是刺激引起的，反应本身又是生命活动的特征，因此，广义地说，兴奋性是指活机体或活组织细胞对刺激发生反应的能力。近些年来，人们对兴奋性提出了更本质的理解。认为兴奋性的实质是细胞在受刺激时产生动作电位的能力。兴奋就是指产生了动作电位。刺激、兴奋和兴奋性 反 应 神经、肌肉、腺体三种组织均能在接受刺激后迅速产生特殊生物电反应，因此三者被称为可兴奋组织。有效刺激有效刺激可兴奋组织可兴奋组织兴奋兴奋抑制抑制可被感受正在变化神经元的结构特点单极细胞双极细胞多极细胞根据功能分：感觉神经元（传入神经元）中间神经元（联络神经元）运动神经
4、元（传出神经元）神经元的结构特点神经元的结构特点神经纤维是神经元突起的延长部分，由轴突或树突以及鞘状结构组成。其主要功能是传导动作电位。神经纤维传导神经兴奋的特征：1、生理完整性2、绝缘性3、双向性4、不衰减性5、相对不疲劳性 神经元的结构特点神经元的结构特点静息电位及其形成原理 静息电位（resting potential，RP）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的
5、电位低于膜外侧电位。该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。几乎所有的动、植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10-100mV之间。神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。静息电位及其形成原理 细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水
6、平恢复，称为膜的复极化。静息电位及其形成原理细胞膜内、外的离子浓度差 离子离子细胞内液（细胞内液（mmol/L）细胞外液（细胞外液（mmol/L）平衡电位（平衡电位（mV）K+40020-75Na+50440+55Cl-52560-60A-385-A-表示带负电的蛋白质基团 静息电位及其形成原理 安静时K+离子通过细胞膜扩散的实质是因为膜上有非门控的K+离子通道。这种离子通道没有门，总是开着的。K+离子是否通过和通过多少是由膜两侧的离子浓度差和电位差决定的。细胞内外存在K+的浓度差（细胞内高钾），K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势（K+外流）。虽然胞内A-的浓度也很高，但细胞膜对A-不能通透，
7、它只能因正负电荷的相互吸引作用，排列于细胞的内侧面。而扩散出细胞的K+也不能远离膜，而排列在膜的外侧面。这样在膜的内外两侧就形成了外正内负的电位差。K+的这种外向扩散不能无限制的进行，因为K+外流造成的外正内负的电场力，将阻碍带正电的K+继续外流，而且K+外流愈多，这种电势的阻碍就会愈大。当促使K+外流的膜两侧K+浓度差势能，与阻碍K+外流的电位差势能相等时，即膜两侧电-化学势的代数和为零时，K+外流量与回收（回到胞内）的量达到了动态平衡，K+的跨膜净移动为零，此时膜两侧电位差就稳定在某一不再增大的数值，即静息电位。静息电位及其形成原理K+Na+Cl-Na+Cl-K+膜内膜外281111330
8、离子浓度差=电位差 在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。（K+的平衡电位）静息电位及其形成原理细胞在静息状态下存在于细胞膜两侧的电位差，称为静息电位，也称跨膜静息电位。动作电位及其形成原理 动作电位（action potential,AP）：指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。由锋电位和后电位组成的。锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。AP的幅度约为90130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的AP
9、一般历时0.52.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动。因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。动作电位及其形成原理第一阶段：动作电位上升支的形成（去极化相的形成）产生原因：由于刺激引起膜对Na+的通透性瞬间增大（Na离子通道被激活），膜外的Na+内流，使膜电位由-70mV增加至0mV，进而上升为+35mV，Na+通道随之失活。动作电位及其形成原理第二阶段：动作电位下降支形成：Na+通道失活后，膜恢复了对K+的通透性，大量的K+外流。使膜电位由正值向负值转变，形成了动作电位的下降支。动作电位是在极短的时间内产生的，因此，在体外描记的图形为一个短促而尖锐的脉冲图形，似山峰般，称为峰电位。动作电位及其
10、形成原理第三阶段：后电位的形成：当膜电位接近静息电位水平时，K+的跨膜转运停止。随后，膜上的Na+-K+泵（Na+-K+-ATP酶）被激活，将膜内的Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的K+向膜内运输，形成了负后和正后电位。动作电位及其形成原理河豚毒素能阻断钠通道，对钾通道无影响。用河豚毒素处理，影响的是曲线哪一段？四乙胺能阻断钾通道,而不影响钠通道。用四乙胺处理，影响的是曲线哪一段？abcdef“局部电流学说”细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，使兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。动作电位
11、的传导兴奋性的变化兴奋性的变化1、绝对不应期：锋电位上升支与下降支初期 特点：对任何刺激均不产生反应。2、相对不应期：锋电位下降支的后期 特点：对阈上刺激反应。3、超常期：负后电位 特点：对阈下刺激产生反应。4、低常期：正后电位 特点：对阈上刺激产生反应。神经元与神经元之间无原生质相连，但是，信息可由一个神经元与神经元之间无原生质相连，但是，信息可由一个神经元传递给另一个神经元，信息的传递依靠它们之间的特殊神经元传递给另一个神经元，信息的传递依靠它们之间的特殊部位部位突触进行传递。突触进行传递。突触及其信息传递突触的分类：（2）按对继后神经元的影响分：（3）根据突触信息传递的方式分：（1）按突
12、触形成部位分：兴奋性突触和抑制性突触化学性突触和电突触轴-树、轴-轴、轴_体、树-树突触突触及其信息传递突触及其信息传递突触的分类：突触及其信息传递化学性突触电突触突触的结构：化学性突触电突触突触前膜（有无囊泡）突触间隙（距离大小）突触后膜（有无受体）突触及其信息传递突触及其信息传递突触及其信息传递神经递质与受体：神经递质指是指突触前末梢处释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信号物质。突触及其信息传递突触及其信息传递外周递质：乙酰胆碱（Ach）去甲肾上腺素（NE）嘌呤或肽类绝大多数交感节后纤维。主要存在于胃肠道。全部植物性神经节前纤维；绝大多数副交感神经节后纤维；全部躯体运动神
13、经；支配汗腺和舒血管平滑肌的交感节后纤维。中枢递质：乙酰胆碱（Ach）单氨类肽类NE，5-HT，多巴胺。神经肽。多数为兴奋作用。氨基酸谷氨酸、天冬氨酸；GABA、甘氨酸细胞膜或细胞膜内能与某些化学物质（神经递质或化学激素）发生特异性结合并诱发产生生物学效应的特殊生物分子受体胆碱能受体：M受体，N受体肾上腺素能受体：受体，受体突触前受体中枢递质的受体烟碱型受体（nicotinic receptor）毒蕈碱型受体（muscarinic receptor）突触及其信息传递递质的代谢 u合成：主要在胞体 u贮存：囊泡 u释放：Ca2+依赖性释放u失活：重摄取：主要为单胺类 酶降解：乙酰胆碱等 稀释扩散 突触及其信息传递突触传递的特征：1、单向传递2、总和作用3、突触延搁（0.3-0.5ms）4、对内环境变化的敏感性（缺氧）5、对化学物质的敏感性（咖啡碱、茶碱）突触及其信息传递突触及其信息传递突触及其信息传递