《化脓性中耳乳突炎并发症汇编5157.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《化脓性中耳乳突炎并发症汇编5157.pptx（32页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、化脓性中耳乳突炎并发症郑州大学第一附属医院郑州大学第一附属医院耳鼻喉头颈外科耳鼻喉头颈外科耳鼻喉头颈外科耳鼻喉头颈外科董明敏董明敏第一页，共三十二页。概述概述n n 化脓性中耳乳突炎可并发多种颅内、外并发症，简称耳源性并发症(otogenic complications)。重者危及生命，是耳鼻咽喉科的危急重症之一，值得重视。第二页，共三十二页。化脓性中耳炎乳突炎并发症的病因化脓性中耳炎乳突炎并发症的病因 n n 发病原因主要是由于胆脂瘤型或骨疡型中耳炎急性发作、乳突骨质破坏严重、脓液引流不畅、机体抵抗力差、致病菌毒力较强、或对抗生素不敏感具抗药性等因素有关。第三页，共三十二页。传播途径传播途径
2、 n n一循破坏、缺损的骨壁：此途径最常见。胆脂瘤可破坏鼓室盖、乳突盖、乙状窦骨板，使中耳的化脓性炎症直接向颅内蔓延；穿破乳突外侧壁骨质或乳突尖内侧骨壁，脓液顺此进入耳后骨膜下或颈深部，在局部形成脓肿。半规管或面神经骨管遭到破坏，可导致迷路炎或面神经麻痹。第四页，共三十二页。传播途径传播途径n n二经正常的解剖途径或尚未闭合的骨缝：化脓性中耳炎的感染物和毒素可经前庭窗、蜗窗侵犯内耳。化脓性迷路炎可循蜗小管、前庭小管、内耳道等途径向颅内播散。小儿尚未闭合的骨缝如岩鳞缝亦为一传播途径。第五页，共三十二页。传播途径传播途径n n三血行途径：中耳感染可直接通过血流，或随血栓性静脉炎蔓延至颅内，或并发的
3、脓毒败血症引起远离脏器的化脓感染，如肺炎、肺脓肿等。第六页，共三十二页。中耳乳突炎并发症感染途径示中耳乳突炎并发症感染途径示意图意图第七页，共三十二页。分类分类 n n1颅外并发症n n2.颞骨内并发症 n n3.颅内并发症 第八页，共三十二页。颅外并发症颅外并发症 n n有耳后骨膜下脓肿、耳前骨膜下脓肿、耳源性颈深部脓肿。第九页，共三十二页。颞骨内并发症颞骨内并发症 n n有迷路炎、岩部炎、耳源性面神经麻痹。第十页，共三十二页。颅内并发症颅内并发症 n n如硬脑膜外脓肿、乙状窦血栓性静脉炎、化脓性脑膜炎、脑脓肿、硬脑膜下脓肿、耳源性脑积水、脑炎、脑室炎以及脑疝等。其中以前4种较常见。第十一页
4、，共三十二页。耳后骨膜下脓肿耳后骨膜下脓肿 慢性化脓性中耳乳突炎急性发作时，乳突腔内蓄积的脓慢性化脓性中耳乳突炎急性发作时，乳突腔内蓄积的脓液经乳突外侧骨皮质破害处流入耳后骨膜下，形成耳后骨膜液经乳突外侧骨皮质破害处流入耳后骨膜下，形成耳后骨膜下脓肿下脓肿postauricular subperiosteal abscesspostauricular subperiosteal abscess。脓肿穿破。脓肿穿破骨膜及耳后皮肤那么形成耳后瘘管，可长期不愈。骨膜及耳后皮肤那么形成耳后瘘管，可长期不愈。临床表现临床表现一耳后皮肤红、肿、疼痛，可伴同侧头痛及发热等全身一耳后皮肤红、肿、疼痛，可伴同侧
5、头痛及发热等全身病症。病症。二耳后肿胀，压痛明显，骨膜未穿破者，触诊时波动感二耳后肿胀，压痛明显，骨膜未穿破者，触诊时波动感不明显，耳廓后沟消失，耳廓被推向前、外方不明显，耳廓后沟消失，耳廓被推向前、外方 三脓肿诊断性穿刺，可抽出脓液。三脓肿诊断性穿刺，可抽出脓液。第十二页，共三十二页。颈部贝佐尔德脓肿颈部贝佐尔德脓肿 乳突尖部气房发育良好时，乳突尖内侧的骨壁乳突尖部气房发育良好时，乳突尖内侧的骨壁一般甚保假设乳突内蓄脓，可穿破该处骨质脓液循一般甚保假设乳突内蓄脓，可穿破该处骨质脓液循此流入胸锁乳突肌的内面，在耳下颈侧深部形成脓此流入胸锁乳突肌的内面，在耳下颈侧深部形成脓肿，称贝佐尔德脓肿肿，
6、称贝佐尔德脓肿Bezoles abscessBezoles abscess。临床表现临床表现 同侧颈部疼痛，颈部运动受限；患侧同侧颈部疼痛，颈部运动受限；患侧颈部相当于乳突尖至下颌角水平处肿胀，压痛明颈部相当于乳突尖至下颌角水平处肿胀，压痛明显，由于脓肿位于胸锁乳突肌深面，故波感不明显，由于脓肿位于胸锁乳突肌深面，故波感不明显。经穿刺抽脓，如有脓液，即可确诊。显。经穿刺抽脓，如有脓液，即可确诊。第十三页，共三十二页。迷路炎迷路炎n n迷路炎迷路炎labyrinthitislabyrinthitis即中内耳炎，是化脓性中耳乳即中内耳炎，是化脓性中耳乳突炎较常见的并发症。按病变范围及病理变化可分突
7、炎较常见的并发症。按病变范围及病理变化可分为局限性迷路炎、浆液性迷路炎及化脓性迷路炎。为局限性迷路炎、浆液性迷路炎及化脓性迷路炎。n n表现严重眩晕，呕吐频繁，头部及全身稍活动加表现严重眩晕，呕吐频繁，头部及全身稍活动加剧，听力完全丧失，可有耳深部疼痛。自发性眼震剧，听力完全丧失，可有耳深部疼痛。自发性眼震初期向患侧，迷路破坏后可转向健侧。前庭功能检初期向患侧，迷路破坏后可转向健侧。前庭功能检查，冷热试验患侧可无反响。一般查，冷热试验患侧可无反响。一般3 3周后可由对侧代周后可由对侧代偿其功能，除耳聋外病症逐渐消失。偿其功能，除耳聋外病症逐渐消失。第十四页，共三十二页。耳源性面瘫耳源性面瘫 n
8、 n耳源性面瘫otogenic facial parlysis多由于急、慢性化脓性中耳炎的炎症侵袭引起面神经水肿，或胆脂瘤型中耳炎胆脂瘤破坏面神经骨管，直接压迫、损伤面神经所致。其他，乳突手术损伤、中耳结核、中耳肿瘤亦可发生面瘫。耳源性面瘫多为单侧性、周围性。面瘫时，患侧面部运动障碍，致不能提额、皱眉，眼睑不能闭合，口歪向健侧，患侧口角下垂，鼻唇沟不显，不能作鼓腮及吹口哨，饮水时外漏，日久可面部肌肉萎缩。面神经电图及肌电图检查可了解面神经变性、病损程度。X线乳突摄片可见乳突骨质破坏。第十五页，共三十二页。硬脑膜外脓肿硬脑膜外脓肿 n n硬脑膜外脓肿extradural abscess是硬脑膜与
9、颞骨之间或乙状窦与乙状窦骨板之间感染化脓，后者又称乙状窦周围脓肿。脓肿较小者多无明显病症，常在乳突手术中发现。脓肿增大，出现低热，患侧头痛，局部可有叩痛，X线乳突摄片乳突有骨质破坏。如脓肿较大，可出现颅内压增高病症。第十六页，共三十二页。乙状窦血栓性静脉炎乙状窦血栓性静脉炎 n n乙状窦血栓性静脉炎乙状窦血栓性静脉炎thrombophlebitis of sigmoid sinusthrombophlebitis of sigmoid sinus是伴有血是伴有血栓形成的乙状窦静脉炎，右侧较多见，为常见的耳源性颅内并发栓形成的乙状窦静脉炎，右侧较多见，为常见的耳源性颅内并发症。症。n n 临床表
10、现临床表现一全身病症：典型者先有畏寒、寒战，继之高热，体一全身病症：典型者先有畏寒、寒战，继之高热，体温可达温可达40C40C以上，数小时后大量出汗，体温骤降至正常。体以上，数小时后大量出汗，体温骤降至正常。体温下降后病症缓解。上述病症每日发作温下降后病症缓解。上述病症每日发作1212次，须与疟疾、伤次，须与疟疾、伤寒等病鉴别。由于大量抗生素的应用，此种体温变化可变得不寒等病鉴别。由于大量抗生素的应用，此种体温变化可变得不典型，表现为低热。病期较长可出现严重贫血、精神萎靡。典型，表现为低热。病期较长可出现严重贫血、精神萎靡。二局部病症及体征：感染涉及乳突导血管、颈内静脉二局部病症及体征：感染涉
11、及乳突导血管、颈内静脉及其周围淋巴结时，出现患侧耳后，枕后及颈部疼痛，乳突前及其周围淋巴结时，出现患侧耳后，枕后及颈部疼痛，乳突前方可有轻度水肿，同侧颈部可触及索状肿块，压痛明显。方可有轻度水肿，同侧颈部可触及索状肿块，压痛明显。第十七页，共三十二页。乙状窦血栓性静脉炎乙状窦血栓性静脉炎n n三实验室检查：白细胞明显增多，多形核白细胞增多；三实验室检查：白细胞明显增多，多形核白细胞增多；寒战及高热时抽血作细菌培养，可为阳性。脑脊液常规检查寒战及高热时抽血作细菌培养，可为阳性。脑脊液常规检查多属正常。多属正常。四四Tobey-AyerTobey-Ayer试验；腰椎穿刺，测脑脊液压力。压迫健试验；
12、腰椎穿刺，测脑脊液压力。压迫健侧颈内静脉，脑脊液压力迅速上升，可超出原压力的侧颈内静脉，脑脊液压力迅速上升，可超出原压力的1212倍。倍。然后压迫患侧颈内静脉，假设乙状窦内有闭塞性血栓形成，然后压迫患侧颈内静脉，假设乙状窦内有闭塞性血栓形成，那么脑脊液压力无明显改变或微升。那么脑脊液压力无明显改变或微升。五眼底检查：患侧视乳头可出现水肿，视网膜静脉扩张。五眼底检查：患侧视乳头可出现水肿，视网膜静脉扩张。压迫正常颈内静脉时，眼底静脉可有扩张，假设压迫颈内静压迫正常颈内静脉时，眼底静脉可有扩张，假设压迫颈内静脉时眼底静脉无变化，说明颈内静脉有闭塞性血栓形成。此脉时眼底静脉无变化，说明颈内静脉有闭塞
13、性血栓形成。此法称法称CroweCrowe试验。试验。第十八页，共三十二页。耳源性脑膜炎耳源性脑膜炎n n耳源性脑膜炎耳源性脑膜炎otogenic meningitisotogenic meningitis是急性或慢性化脓性中耳乳突炎所并发的软是急性或慢性化脓性中耳乳突炎所并发的软脑膜、蛛网膜急性化脓性炎症。是常见的一种颅内并发症。中耳感染可通过各脑膜、蛛网膜急性化脓性炎症。是常见的一种颅内并发症。中耳感染可通过各种途径直接侵犯软脑膜和蛛网膜，亦可通过所引起的其他并发症如化脓性迷种途径直接侵犯软脑膜和蛛网膜，亦可通过所引起的其他并发症如化脓性迷路炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿等而间接地引起软脑
14、膜炎。路炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿等而间接地引起软脑膜炎。临床表现临床表现一以高热、头痛、呕吐为主要病症。起病时可有寒战，继之发热，体一以高热、头痛、呕吐为主要病症。起病时可有寒战，继之发热，体温可高达温可高达40C40C左右。头痛剧烈。为弥漫性全头痛，常以后枕部为重。呕吐呈喷左右。头痛剧烈。为弥漫性全头痛，常以后枕部为重。呕吐呈喷射状，与饮食无关。射状，与饮食无关。二可伴精神及神经病症：如烦躁不安、抽搐，重者谵妄、昏迷，以及二可伴精神及神经病症：如烦躁不安、抽搐，重者谵妄、昏迷，以及相关的颅神经麻痹等。相关的颅神经麻痹等。三脑膜刺激征：颈有抵抗菌素或颈项强直，甚者角弓反张。克三脑膜刺激征
15、：颈有抵抗菌素或颈项强直，甚者角弓反张。克KerningKerning征及布鲁金斯基征及布鲁金斯基BrudzinskinBrudzinskin征阳性。征阳性。四脑脊液压力增高、混浊，细胞数增多，以多形核白细胞为主，蛋白四脑脊液压力增高、混浊，细胞数增多，以多形核白细胞为主，蛋白含量增高，糖含量降低，氯化物减少。细菌培养可为阳性。血中白细胞增多，含量增高，糖含量降低，氯化物减少。细菌培养可为阳性。血中白细胞增多，多形核白细胞增加。多形核白细胞增加。第十九页，共三十二页。耳源性脑脓肿耳源性脑脓肿n n耳源性脑脓肿耳源性脑脓肿otogenic brain abscessotogenic brain
16、abscess为化脓性中为化脓性中耳乳突炎所并发的脑组织内的脓液积聚。约占脑脓耳乳突炎所并发的脑组织内的脓液积聚。约占脑脓肿发病率的肿发病率的80%80%。是一严重、危险的并发症。多见。是一严重、危险的并发症。多见于青壮年。脓肿多位于大脑颞叶及小脑。多由于胆于青壮年。脓肿多位于大脑颞叶及小脑。多由于胆脂瘤型中耳炎破坏鼓室盖、鼓窦盖、乳突盖或破坏脂瘤型中耳炎破坏鼓室盖、鼓窦盖、乳突盖或破坏乙状窦、窦脑膜角骨板，炎症直接侵入脑组织，或乙状窦、窦脑膜角骨板，炎症直接侵入脑组织，或循静脉周围进入脑组织所致；少数因感染经血路播循静脉周围进入脑组织所致；少数因感染经血路播散入脑，而形成多发性脑脓肿，且距原
17、发灶较远。散入脑，而形成多发性脑脓肿，且距原发灶较远。第二十页，共三十二页。耳源性脑脓肿耳源性脑脓肿n n病理病理 脑脓肿的形成一般可分为脑脓肿的形成一般可分为3 3个阶段：个阶段：一局限性脑炎期：脑组织充血、水肿，炎性细胞浸润，一局限性脑炎期：脑组织充血、水肿，炎性细胞浸润，以后局部脑组织软化，坏死，出现许多小液化区。以后局部脑组织软化，坏死，出现许多小液化区。二化脓期：液化区融合，形成脓肿。二化脓期：液化区融合，形成脓肿。三包膜形成期：一般三包膜形成期：一般3434周后，脓腔周围由肉芽组、周后，脓腔周围由肉芽组、纤维结缔组织及神经胶质细胞形成包膜。包膜各处厚薄不一，纤维结缔组织及神经胶质细
18、胞形成包膜。包膜各处厚薄不一，包膜周围的脑组织水肿。脓肿继续增大，压迫周围组织，可产包膜周围的脑组织水肿。脓肿继续增大，压迫周围组织，可产生定位体征。假设向附近脑室或蛛网膜下腔溃破，形成严重的生定位体征。假设向附近脑室或蛛网膜下腔溃破，形成严重的脑室炎和脑膜炎，甚至引起致命的爆发性脑膜炎。假设颅内压脑室炎和脑膜炎，甚至引起致命的爆发性脑膜炎。假设颅内压明显升高，脑组织发生移位，那么形成脑疝，颞叶脓肿常发生明显升高，脑组织发生移位，那么形成脑疝，颞叶脓肿常发生小脑幕切迹疝，小脑脓肿那么以枕骨大孔疝多见，可出现呼吸、小脑幕切迹疝，小脑脓肿那么以枕骨大孔疝多见，可出现呼吸、心跳骤停而迅速死亡。心跳骤
19、停而迅速死亡。第二十一页，共三十二页。耳源性脑脓肿耳源性脑脓肿n n临床表现临床表现 脑脓肿的临床表现可分为脑脓肿的临床表现可分为4 4期：期：一起病期：约数天。有畏寒、发热、头一起病期：约数天。有畏寒、发热、头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征等早期局限性脑炎或痛、呕吐及轻度脑膜刺激征等早期局限性脑炎或脑膜炎的表现。脑膜炎的表现。二潜伏期：持续二潜伏期：持续1010天至数周不等。多无天至数周不等。多无明显病症。或有不规那么头痛、低热，以及嗜睡、明显病症。或有不规那么头痛、低热，以及嗜睡、抑郁、烦躁、少语等精神病症。抑郁、烦躁、少语等精神病症。三显症期：历时长短不一，脓肿形成，三显症期：历时长短不一，脓
20、肿形成，出现各种病症。出现各种病症。n n 四终期：常因脑疝形成或脑室炎、爆发弥漫四终期：常因脑疝形成或脑室炎、爆发弥漫性脑膜炎死亡。性脑膜炎死亡。第二十二页，共三十二页。诊断诊断 n n1“耳源性的诊断n n2并发症种类的诊断 第二十三页，共三十二页。“耳源性耳源性的诊断的诊断 n n一、耳流脓病史，特别是慢性化脓性中耳炎骨疡型或胆脂瘤型的急性发作史。耳内流脓如突然增多，减少或停止，均属可疑的病症。n n二、慢性化脓性中耳炎患者，如出现明显耳痛、头痛，或体温升高、眩晕、恶心、呕吐等病症。如已使用过抗生素等治疗，典型病症常可被掩盖，但并发症的主要特征常可存在，应注意全面分析。第二十四页，共三十
21、二页。“耳源性耳源性的诊断的诊断n n三、应仔细检查鼓膜，常见鼓膜松弛部或紧张部边缘穿孔，或因有肉芽、息肉堵塞致引流不畅。n n四、乳突x线摄片，鼓室或鼓窦天盖或乙状窦骨壁有骨质破坏，或乳突腔有胆脂瘤影像。第二十五页，共三十二页。“耳源性耳源性的诊断的诊断n n(3)颅内及颅外并发症的联合出现有助于“耳源性的诊断。耳源性并发症病人常可有数种并发症同时或先后存在，凡患耳已出现颅外并发症，如耳后骨膜下脓肿，颈深部脓肿时，那么并发的颅内病症多为耳源性。第二十六页，共三十二页。“耳源性耳源性的诊断的诊断n n五、超声波、脑血管造影、CT或MRI等检查，可显示迷路瘘管、颅内脓肿等影像。n n六、乳突手术
22、中可发现鼓室盖、鼓窦盖或乙状窦等骨壁有骨质破坏，应进一步跟踪追查，必要时行诊断性穿刺。第二十七页，共三十二页。并发症种类的诊断并发症种类的诊断 n n根据各种并发症的临床特点，配合必要的特殊检根据各种并发症的临床特点，配合必要的特殊检查，一般均可确诊。但假设数种并发症同时或先查，一般均可确诊。但假设数种并发症同时或先后发生，因各病症相互重叠，掩盖而复杂多变后发生，因各病症相互重叠，掩盖而复杂多变诊断可发生一定困难。此外，假设病人于就诊前诊断可发生一定困难。此外，假设病人于就诊前曾使用大量抗生素，临床表现将更不典型，增加曾使用大量抗生素，临床表现将更不典型，增加了诊断中的闲难。因此，应注意严密观
23、察和分析了诊断中的闲难。因此，应注意严密观察和分析病情，根据需要进行各种特殊检查，如眼底检查，病情，根据需要进行各种特殊检查，如眼底检查，颅脑颅脑CTCT扫描或扫描或MRIMRI，必要时作腰椎穿刺等。颅脑，必要时作腰椎穿刺等。颅脑CTCT扫描或扫描或MRIMRI平安，无创对颅内病变。特别是平安，无创对颅内病变。特别是脑脓肿具有重要的诊断价值。脑脓肿具有重要的诊断价值。第二十八页，共三十二页。治疗治疗 n n1手术治疗 目的是通畅引流，去除病灶。如乳突探查术、乳突根治或改进乳突根治术，以及脑脓肿穿刺术、面神经减压术、迷路瘘管修补术等。第二十九页，共三十二页。治疗治疗 n n2积极抗炎治疗：应注意
24、做到及时、足量，并参照细菌学检查结果，选用适当的抗生素。颅内并发症宜采用两种以上抗生素联合用药，以静脉滴注给药为主。第三十页，共三十二页。其他对症治疗其他对症治疗 n n3.支持疗法 根据病情需要给子补液、输血或血浆，以反复合氨基酸、白蛋白等。n n4.4.类固醇激素类固醇激素 如地塞米松如地塞米松1010一一20rog20rog日，静脉滴注。日，静脉滴注。n n5.5.对症治疗对症治疗颅内高压者用脱水疗法，注意维持水和电解质平衡等。等。第三十一页，共三十二页。内容总结化脓性中耳乳突炎并发症。二耳后肿胀，压痛明显，骨膜未穿破者，触诊时波动感不明显，耳廓后沟消失，耳廓被推向前、外方。表现严重眩晕，呕吐频繁，头部及全身稍活动加剧，听力完全丧失，可有耳深部疼痛。四脑脊液压力增高、混浊，细胞数增多，以多形核白细胞为主，蛋白含量增高，糖含量降低，氯化物减少。如已使用过抗生素等治疗，典型病症常可被掩盖，但并发症的主要特征常可存在，应注意全面分析第三十二页，共三十二页。