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1、危重病医学危重病医学第二十二章第二十二章 急性肺损伤急性肺损伤(snshng)(snshng)和和 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征第一页，共二十一页。指指由由各各种种非非心心源源性性原原因因(yunyn)(yunyn)所所导导致致的的肺肺毛毛细细血血管管内内皮皮和和肺肺泡泡上上皮皮损损伤伤，血血管管通通透透性性增增高高的的临临床床综综合合征征，表表现现为为急急性性、进进行行性性加加重重的的呼呼吸吸困困难难、顽顽固固性性低低氧氧血血症症和和肺肺水水肿。，死亡率极高肿。，死亡率极高早期早期ALI(ALI(轻、中度轻、中度),),重度的重度的ALIARDSALIARDS第二页，共二十一页。第一
2、节第一节 病因病因(bngyn)(bngyn)第三页，共二十一页。肺直接损伤肺直接损伤 肺外间接损伤肺外间接损伤 肺部感染肺部感染 脓毒症脓毒症胃内容物误吸胃内容物误吸急性胰腺炎急性胰腺炎 创伤创伤胸部以外的多发性创伤、烧伤胸部以外的多发性创伤、烧伤吸入毒性气体吸入毒性气体休克休克放射线放射线 大量输血大量输血淹溺淹溺体外循环体外循环栓塞栓塞 长时间吸入纯氧长时间吸入纯氧第四页，共二十一页。第二节第二节 病理病理(bngl)(bngl)生理生理第五页，共二十一页。一基本病理改变：特征是弥漫性肺泡损伤一基本病理改变：特征是弥漫性肺泡损伤1 1渗出期：富含蛋白质的渗出液渗出期：富含蛋白质的渗出液“
3、淹没淹没”肺间质和肺泡，有红细胞渗出和纤维素沉肺间质和肺泡，有红细胞渗出和纤维素沉积，轻度炎性细胞浸润积，轻度炎性细胞浸润2 2增生期：肺泡间质成纤维细胞和胶原形增生期：肺泡间质成纤维细胞和胶原形成明显增加，大量炎性细胞浸润成明显增加，大量炎性细胞浸润3 3纤维化期：肺间质和血管内壁纤维化纤维化期：肺间质和血管内壁纤维化 肺体积肺体积、重量、重量(zhngling)(zhngling)、颜色灰红色、灰、颜色灰红色、灰黑色黑色 第六页，共二十一页。二基本病理二基本病理(bngl)(bngl)生理改变生理改变1 1非心源性通透性肺水肿非心源性通透性肺水肿 2 2肺呼吸功能变化肺呼吸功能变化（1 1
4、）肺内分流增加）肺内分流增加（2 2）气体弥散功能障碍）气体弥散功能障碍 （3 3）肺泡通气量减少）肺泡通气量减少（4 4）肺顺应性降低和呼吸功增加）肺顺应性降低和呼吸功增加 3 3肺循环功能改变肺循环功能改变 第七页，共二十一页。第三节第三节 发病发病(f bng)(f bng)机制机制第八页，共二十一页。是全身炎症反应综合征在肺部的表现是全身炎症反应综合征在肺部的表现多种炎症介质、免疫细胞参与多种炎症介质、免疫细胞参与致病因子致病因子激活单核吞噬细胞系统激活单核吞噬细胞系统炎性因炎性因子释放子释放激活中性粒细胞激活中性粒细胞白细胞与血管内白细胞与血管内皮细胞粘附分子表达皮细胞粘附分子表达白
5、细胞集聚白细胞集聚释放释放氧自由基、蛋白氧自由基、蛋白(dnbi)(dnbi)水解酶、血小板激活因水解酶、血小板激活因子等子等损伤内皮细胞损伤内皮细胞通透性通透性肺间质水肺间质水肿，严重时肺泡上皮损伤肿，严重时肺泡上皮损伤水肿加重水肿加重 第九页，共二十一页。第四节第四节 临床表现与分期临床表现与分期(fn q)(fn q)第十页，共二十一页。一临床表现一临床表现 呼吸困难呼吸困难(h x kn nn)(h x kn nn)，顽固性低氧血症，顽固性低氧血症（早期即出现），双肺弥漫性阴影（后（早期即出现），双肺弥漫性阴影（后期），血气分析期），血气分析-氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/F
6、/Fi iO O2 2）。）。二二ALIALI评分评分 区分区分ALIALI的严重程度的严重程度第十一页，共二十一页。三三ARDSARDS分期分期1 1第一期第一期:急性损伤急性损伤(snshng)(snshng)期，呼吸加快期，呼吸加快,过度过度通气通气,氧分压在正常低限；氧分压在正常低限；2 2第二期第二期:稳定期，发病后稳定期，发病后1-21-2天天,呼吸增快呼吸增快,PaOPaO2 2下降下降,X X线显示双肺细网状浸润阴影；线显示双肺细网状浸润阴影；3 3第三期第三期:急性呼吸衰竭期，呼吸困难加重急性呼吸衰竭期，呼吸困难加重,PaOPaO2 2进一步下降进一步下降,给氧难纠正给氧难纠
7、正,X X线出现典型的线出现典型的弥漫性雾状浸润阴影；弥漫性雾状浸润阴影；4 4第四期第四期:终末期，严重缺氧和高碳酸血症终末期，严重缺氧和高碳酸血症,导导致心衰、休克、昏迷致心衰、休克、昏迷,胸片呈胸片呈“白肺白肺”。第十二页，共二十一页。第五节第五节 诊断诊断(zhndun)(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun)(zhndun)第十三页，共二十一页。一诊断标准一诊断标准1.1.ALIALI的诊断标准的诊断标准(1)(1)急性起病急性起病(q bn)(q bn)(2)(2)氧氧合合指指数数(PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2)300mmHg()300mmHg(无无论论是是
8、否使用否使用PEEP)PEEP)(3)X(3)X线胸片示双肺浸润影线胸片示双肺浸润影(4)(4)肺动脉楔压肺动脉楔压(PAWP)18mmHgPAWP)18mmHg或无左房压或无左房压力增高的证据力增高的证据第十四页，共二十一页。2.2.ARDSARDS的诊断的诊断(zhndun)(zhndun)标准标准 在在 ALIALI的的 诊诊 断断 标标 准准 的的 基基 础础 上上,凡凡PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg，即可诊断为即可诊断为ARDSARDS。二鉴别二鉴别诊断诊断主要与心源性肺水肿、非心源性肺水主要与心源性肺水肿、非心源性肺水肿和急性肺栓塞等鉴别。肿和
9、急性肺栓塞等鉴别。第十五页，共二十一页。第六节第六节 治疗治疗(zhlio)(zhlio)第十六页，共二十一页。由于由于ARDSARDS的发病机制复杂且仍未完全的发病机制复杂且仍未完全阐明，目前对阐明，目前对ARDSARDS的治疗基本上属于的治疗基本上属于(shy)支持疗法，以便为病因治疗赢得时支持疗法，以便为病因治疗赢得时间。间。治疗原则包括：消除和治疗原发病因、治疗原则包括：消除和治疗原发病因、支持呼吸、改善循环和组织氧供、防支持呼吸、改善循环和组织氧供、防治并发症、维护重要脏器的功能。治并发症、维护重要脏器的功能。第十七页，共二十一页。一控制原发病与抗感染治疗一控制原发病与抗感染治疗二二
10、机械通气治疗机械通气治疗1机械通气治疗的机械通气治疗的目的与原则：维持合适目的与原则：维持合适的气体交换和充分的组织氧合，避免或减的气体交换和充分的组织氧合，避免或减少对血流动力学的干扰，减少呼吸机相关少对血流动力学的干扰，减少呼吸机相关肺损伤肺损伤(snshng)，避免发生氧中毒。，避免发生氧中毒。应遵循：肺保护性通气策略、肺复张策应遵循：肺保护性通气策略、肺复张策略、尽量保留或加强自主呼吸的作用并促略、尽量保留或加强自主呼吸的作用并促进机械通气与自主呼吸的协调。进机械通气与自主呼吸的协调。第十八页，共二十一页。2 2通气模式的选择通气模式的选择3 3呼吸参数的调节呼吸参数的调节（1 1）吸
11、入氧浓度吸入氧浓度（2 2）PEEPPEEP的使用的使用（3 3）适合的呼吸频率）适合的呼吸频率(pnl)(pnl)（4 4）反比通气）反比通气4 4机械通气的辅助方法机械通气的辅助方法第十九页，共二十一页。三药物三药物(yow)治疗治疗1免疫调节疗法免疫调节疗法2激素治疗激素治疗3氧自由基清除剂和抗氧化剂氧自由基清除剂和抗氧化剂四液体管理：严格限制液体输入四液体管理：严格限制液体输入五五体外膜肺氧合体外膜肺氧合六六营养代谢支持营养代谢支持七维护重要脏器功能七维护重要脏器功能第二十页，共二十一页。内容(nirng)总结危重病医学第二十二章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征。早期ALI(轻、中度),重度的ALIARDS。第三节发病机制(jzh)。第四节临床表现与分期。1第一期:急性损伤期，呼吸加快,过度通气,氧分压在正常低限。2第二期:稳定期，发病后1-2天,呼吸增快,PaO2下降,X线显示双肺细网状浸润阴影。(2)氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg(无论是否使用PEEP)第二十一页，共二十一页。