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1、1 我国党和政府历来十分重视职业病的防治工作。宪法第4242、4343、4444条对公民劳动权利和义务，对创造劳动就业条件，加强劳动保护，改善劳动条件，提高劳动报酬和福利等作了明确规定。中华人民共和国劳动法共十三章一百零七条，于19941994年7 7月5 5日第八届全国人大常务委员会第八次会议审议通过。劳动法是我国第一部全面调整劳动关系的基本法和劳动法律体系的母法，是制定和执行其他劳动法律法规的依据。与生产安全健康有关的内容包括：关于工作时间和休息放假的规定；关于用人单位在安全健康方面的权利和义务的规定；关于劳动者安全健康权利和义务的规定；关于伤亡事故管理的规定等。第1页/共134页2中华人
2、民共和国职业病防治法中华人民共和国职业病防治法共七章七十九共七章七十九条，于条，于2001年年10月月27日第九届全国人民代表大会常日第九届全国人民代表大会常务委员会第二十四次会议通过。务委员会第二十四次会议通过。职业病防治法职业病防治法明确职业病防治工作的基本方明确职业病防治工作的基本方针是针是“预防为主、防治结合预防为主、防治结合”，基本管理原则是，基本管理原则是“分分类管理、综合治理类管理、综合治理”。对职业病的前期预防，劳动过。对职业病的前期预防，劳动过程中的防护与管理，职业病的诊断管理，对职业病病程中的防护与管理，职业病的诊断管理，对职业病病人的治疗与保障等作出了具体规定。人的治疗与
3、保障等作出了具体规定。当然我国目前职业病防治的形势还非常严峻，与当然我国目前职业病防治的形势还非常严峻，与发达国家相比有较大差距。只要我们按照十一五发展发达国家相比有较大差距。只要我们按照十一五发展规划，坚持安全发展、清洁发展、节约发展的科学发规划，坚持安全发展、清洁发展、节约发展的科学发展观，到展观，到2020年就会实现生产安全健康（年就会实现生产安全健康（健康安全健康安全）状况的根本好转，达到和接近中等发达国家水平。状况的根本好转，达到和接近中等发达国家水平。第2页/共134页3我国职业病情况：我国职业病情况：卫生部部长陈竺卫生部部长陈竺2009年年4月月24日在我国保日在我国保护农民工健
4、康高层论坛会上指出：护农民工健康高层论坛会上指出：我国职业病危害形势严峻，尘肺和职业中我国职业病危害形势严峻，尘肺和职业中毒居高不下。截止毒居高不下。截止2008年底，各类职业病累计年底，各类职业病累计70多万例，其中尘肺病累计发病近多万例，其中尘肺病累计发病近64万例，已万例，已死亡死亡14万多例。万多例。近几年，平均每年新发现尘肺病近几年，平均每年新发现尘肺病1万多例，万多例，同时尘肺病发病工龄明显缩短，急、慢性职业同时尘肺病发病工龄明显缩短，急、慢性职业中毒呈上升趋势。中毒呈上升趋势。据专家估计，在今后一段时期，我国职业据专家估计，在今后一段时期，我国职业病总数还将继续呈上升趋势。农民工
5、职业病危病总数还将继续呈上升趋势。农民工职业病危害问题突出。害问题突出。第3页/共134页4目前，全国有目前，全国有50多万个厂矿存在不同程度多万个厂矿存在不同程度的职业危害，实际接触粉尘、毒物和噪声等职的职业危害，实际接触粉尘、毒物和噪声等职业危害的职工高达业危害的职工高达2500万人以上，农民工已成万人以上，农民工已成为职业危害的主要受害群体。为职业危害的主要受害群体。第4页/共134页第5页/共134页6 2 2、与劳动过程有关的职业性危害因素作业时间过长、作业强度过大、劳动制度作业时间过长、作业强度过大、劳动制度与劳动组织不合理、长时间强迫体位劳动、个与劳动组织不合理、长时间强迫体位劳
6、动、个别器官和系统的过度紧张，均可造成对劳动者别器官和系统的过度紧张，均可造成对劳动者健康的损害。健康的损害。3 3、与作业环境有关职业性危害因素厂房布局不合理，厂房布局不合理，厂房狭小、车间内设厂房狭小、车间内设备位置不合理、照明不良等；备位置不合理、照明不良等；生产过程中缺少必要的防护设施生产过程中缺少必要的防护设施等；等；露天作业的不良气象条件露天作业的不良气象条件。第6页/共134页7二、职业危害因素分类二、职业危害因素分类 1 1、化学危害因素（1 1）工业毒物如铅、苯、汞、锰、一氧化碳、氨、氯气如铅、苯、汞、锰、一氧化碳、氨、氯气等。等。（2 2）生产性粉尘如矽尘、煤尘、石棉尘、水
7、泥粉尘、有机如矽尘、煤尘、石棉尘、水泥粉尘、有机性粉尘、金属粉尘等。性粉尘、金属粉尘等。第7页/共134页8 2 2、物理危害因素（1 1）异常气象条件如高温（中暑）、高湿、低温、高气压如高温（中暑）、高湿、低温、高气压（减压病）、低气压（高原病）等。（减压病）、低气压（高原病）等。（2 2）电离辐射有有x、r射线和中子流射线和中子流 等。等。（3 3）非电离辐射如紫外线、红外线、高频电磁场、微波、如紫外线、红外线、高频电磁场、微波、激光等。激光等。（4 4）噪声。（5 5）振动。第8页/共134页9 3 3、生物危害因素皮毛的炭疽杆菌、蔗渣上的霉菌、布鲁皮毛的炭疽杆菌、蔗渣上的霉菌、布鲁杆菌
8、、森林脑炎、病毒、有机粉尘中的真菌、杆菌、森林脑炎、病毒、有机粉尘中的真菌、真菌孢子、细菌等。如真菌孢子、细菌等。如屠宰、皮毛加工、森屠宰、皮毛加工、森林作业等。林作业等。第9页/共134页10 三、职业危害因素存在的状态三、职业危害因素存在的状态 一般情况下，职业危害因素常以一般情况下，职业危害因素常以五种状态存在：存在：粉尘：漂浮于空气中的固体微粒，直：漂浮于空气中的固体微粒，直径大于径大于0.1mm，主要是机械粉碎、碾磨、开挖，主要是机械粉碎、碾磨、开挖等作业时产生的固体物形成。等作业时产生的固体物形成。烟尘：又称烟雾或烟气，悬浮在空：又称烟雾或烟气，悬浮在空气中的细小微粒，直径小于气中
9、的细小微粒，直径小于0.1mm，多为某些，多为某些金属熔化时产生的蒸汽在空气中氧化凝聚形金属熔化时产生的蒸汽在空气中氧化凝聚形成。成。第10页/共134页11 雾：悬浮在空气中的液体微滴，多为：悬浮在空气中的液体微滴，多为蒸汽冷凝或液体喷散而形成。烟尘和雾又称蒸汽冷凝或液体喷散而形成。烟尘和雾又称为气溶胶。为气溶胶。蒸汽：液体蒸发或固体物质升华而形：液体蒸发或固体物质升华而形成。如苯蒸气、磷蒸气等。成。如苯蒸气、磷蒸气等。气体：在生产场所的温度、气压条件：在生产场所的温度、气压条件下散发在空气中的气态物质。如二氧化硫、下散发在空气中的气态物质。如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨气、氯气等。氮氧
10、化物、一氧化碳、氨气、氯气等。第11页/共134页12新修订的新修订的工作场所有害因素职业接触限值 的第1 1部分：化学有害因素（GBZ2.1-GBZ2.1-2007)2007)规定了工作场所的规定了工作场所的339种有毒化学物质，种有毒化学物质，其中粉尘有其中粉尘有47种、生物因素有种、生物因素有2种和种和10种物理种物理因素接触的限值。因素接触的限值。工作场所有害因素职业接触限值 第2 2部分：物理有害因素（GBZ2.2-2007)GBZ2.2-2007)规定了十一种规定了十一种物理因素的接触限值。物理因素的接触限值。第12页/共134页13 常见部分毒物在车间空气中的最高容许浓常见部分毒
11、物在车间空气中的最高容许浓度（度（mg/m3）如下：）如下：一氧化碳一氧化碳：30；氨：氨：30；苯苯：40；甲醛：甲醛：3；氯气：氯气：1；甲醇：甲醇：50；汽油：汽油：300；硫化氢：硫化氢：10；铅：铅：0.05；二氧化硅：二氧化硅：2；水泥粉尘水泥粉尘:6；石棉粉尘：石棉粉尘：2；煤尘：煤尘：10。第13页/共134页14 四、四、毒物进入人体的途径毒物进入人体的途径 1、呼吸道呼吸道 凡是以气体、蒸汽、雾、烟、粉尘形式存凡是以气体、蒸汽、雾、烟、粉尘形式存在的毒物，均可经过呼吸道进入人体内。毒物在的毒物，均可经过呼吸道进入人体内。毒物一旦进入肺脏，很快就会通过肺泡壁进入血液一旦进入肺
12、脏，很快就会通过肺泡壁进入血液循环而被运送到全身。循环而被运送到全身。较大的粉尘大部分可以被鼻毛滤掉，气管较大的粉尘大部分可以被鼻毛滤掉，气管上的纤毛可以将沉积在气管壁上的粉尘通过粘上的纤毛可以将沉积在气管壁上的粉尘通过粘液运送到咽部排除，只有较小的粉尘才能到达液运送到咽部排除，只有较小的粉尘才能到达肺部。粉尘微粒越小，对人体危害越大。肺部。粉尘微粒越小，对人体危害越大。第14页/共134页15 2、消化道消化道 毒物经消化道进入人体的原因：毒物经消化道进入人体的原因：一是个人卫生习惯不良，手沾染毒物后没有一是个人卫生习惯不良，手沾染毒物后没有及时用流动的水清洗或清洗不彻底，就进食、及时用流动
13、的水清洗或清洗不彻底，就进食、饮水或吸烟等进入消化道；饮水或吸烟等进入消化道；二是由于饮食、水等被毒物污染。二是由于饮食、水等被毒物污染。教育员工养成良好卫生习惯，在接触毒物的教育员工养成良好卫生习惯，在接触毒物的过程中应严禁饮水、进食、吸烟；工作完毕后过程中应严禁饮水、进食、吸烟；工作完毕后必须用流动的水将手冲洗干净；接触毒物的衣必须用流动的水将手冲洗干净；接触毒物的衣物、鞋、帽应放在安全地方，及时清洗干净。物、鞋、帽应放在安全地方，及时清洗干净。第15页/共134页16 3、皮肤皮肤 脂溶性毒物经皮肤吸收后，还需要有水溶脂溶性毒物经皮肤吸收后，还需要有水溶性，才能进一步扩散和吸收，所以具有
14、水、脂性，才能进一步扩散和吸收，所以具有水、脂溶性的物质（如苯胺）易被皮肤吸收。裸露的溶性的物质（如苯胺）易被皮肤吸收。裸露的皮肤出汗时更容易被毒物侵害。皮肤出汗时更容易被毒物侵害。五、毒物在体内的过程五、毒物在体内的过程 1、毒物的分布毒物的分布 毒物被吸收后，随血液循环（部分随淋巴毒物被吸收后，随血液循环（部分随淋巴液）分布全身。当体内毒物达到一定浓度时，液）分布全身。当体内毒物达到一定浓度时，就发生中毒。就发生中毒。第16页/共134页17 毒物在体内各部位的分布并不均匀，同一毒物在体内各部位的分布并不均匀，同一毒物在不同组织和器官中的分布也不相同，有毒物在不同组织和器官中的分布也不相同
15、，有些毒物相对集中在某些组织或器官中，如铅、些毒物相对集中在某些组织或器官中，如铅、氟主要集中在骨质中，苯多分布在骨髓及类脂氟主要集中在骨质中，苯多分布在骨髓及类脂质中。质中。2、生物转化生物转化 毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，这个过程称为生物转化学结构发生一定改变，这个过程称为生物转化，其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加化，其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加毒性（增毒作用）。毒性（增毒作用）。（敌百虫（敌百虫敌敌畏）敌敌畏）第17页/共134页18 毒物的生物转化可归结为氧化、还原、水毒物的生物转化可归结为氧化、还原、水解、
16、结合等。经转化形成的毒物代谢产物排解、结合等。经转化形成的毒物代谢产物排出体外。出体外。3、排除、排除 毒物代谢产物可经肾、呼吸道、消化道等毒物代谢产物可经肾、呼吸道、消化道等途径排除，其中经肾随尿液排除是最主要途途径排除，其中经肾随尿液排除是最主要途径，常用测量尿中的毒物含量来监测和诊断径，常用测量尿中的毒物含量来监测和诊断毒物吸收和中毒的情况。毒物吸收和中毒的情况。第18页/共134页19 六、毒物对人体的危害六、毒物对人体的危害 按照职业危害因素（毒物）作用的性质，按照职业危害因素（毒物）作用的性质，对人体的危害可分为：刺激性、腐蚀性、窒息对人体的危害可分为：刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉
17、性、溶血性、致敏性、致癌性、致突性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性、致突变性、致畸性等。变性、致畸性等。1、刺激性、刺激性 对皮肤的刺激：许多化学品能引起皮肤对皮肤的刺激：许多化学品能引起皮肤干燥、粗糙、疼痛，这种情况被称作皮炎。干燥、粗糙、疼痛，这种情况被称作皮炎。第19页/共134页20 对眼睛的刺激：眼睛接触化学品会产生对眼睛的刺激：眼睛接触化学品会产生流泪、酸痛等感觉。伤害程度取决于毒性的大流泪、酸痛等感觉。伤害程度取决于毒性的大小和采取急救措施的快慢。小和采取急救措施的快慢。对呼吸道的刺激：呼吸系统接触化学品对呼吸道的刺激：呼吸系统接触化学品后会引起气管炎、肺炎、肺水肿。后会引起气管
18、炎、肺炎、肺水肿。2、过敏、过敏 皮肤接触环氧树脂等化学品会产生过敏性皮肤接触环氧树脂等化学品会产生过敏性皮炎（皮疹或水泡）。呼吸系统接触甲苯、福皮炎（皮疹或水泡）。呼吸系统接触甲苯、福尔马林等化学品会引起职业性哮喘（咳嗽、呼尔马林等化学品会引起职业性哮喘（咳嗽、呼吸困难）。吸困难）。第20页/共134页21 3、窒息（缺氧）、窒息（缺氧）单纯窒息：单纯窒息：环境中的氧气被惰性气体（环境中的氧气被惰性气体（N2、CO2等）所冲淡，当氧的浓度降到等）所冲淡，当氧的浓度降到17以下，以下，机体会出现缺氧，引起头晕、恶心，严重者会机体会出现缺氧，引起头晕、恶心，严重者会死亡。死亡。化学窒息：化学窒息
19、：化学品能与血红蛋白结合造成化学品能与血红蛋白结合造成机体缺氧。机体缺氧。O2+hb hnO2 COhb hbCO。CO与血红蛋白的结合力要大于氧与血红蛋白的与血红蛋白的结合力要大于氧与血红蛋白的结合力结合力300倍以上，倍以上，CO含量达含量达0.1时就会造成时就会造成严重缺氧。还有氰化氢、硫化氢等毒物都会引严重缺氧。还有氰化氢、硫化氢等毒物都会引起化学窒息。起化学窒息。第21页/共134页22 案例：睡觉到半夜，危险悄悄降临案例：睡觉到半夜，危险悄悄降临临临 八人煤气中毒八人煤气中毒 2006年年11月月17日凌晨，在汉口江汉北路日凌晨，在汉口江汉北路179号，八人回家使用燃气热水器洗澡后
20、，打牌到号，八人回家使用燃气热水器洗澡后，打牌到凌晨凌晨2点才睡觉，到点才睡觉，到3时许，屋内八人全部一氧时许，屋内八人全部一氧化碳中毒。谭某首先感到头昏想吐，邓某上则化碳中毒。谭某首先感到头昏想吐，邓某上则所时昏倒地后用脚蹬门吵醒其他人，许某打电所时昏倒地后用脚蹬门吵醒其他人，许某打电话报警，话报警，120赶来将八人送医院抢救脱险。赶来将八人送医院抢救脱险。第22页/共134页23 4、昏迷和麻醉、昏迷和麻醉 乙醇、乙醚、烃类会导致中枢神经抑制，出乙醇、乙醚、烃类会导致中枢神经抑制，出现昏迷和麻醉现象，严重者会死亡。现昏迷和麻醉现象，严重者会死亡。5、全身中毒、全身中毒 有些化学品会引起一个
21、或多个系统中毒并扩有些化学品会引起一个或多个系统中毒并扩展到全身。展到全身。6、致畸、致畸麻醉性气体、水银、有机溶剂等会对胎儿造麻醉性气体、水银、有机溶剂等会对胎儿造成危害，导致胎儿畸形。成危害，导致胎儿畸形。第23页/共134页24 7、致癌、致癌 长期接触一定化学品会致癌，潜伏期一般长期接触一定化学品会致癌，潜伏期一般为为440年。如：砷、石棉、镍等会引起肺癌；年。如：砷、石棉、镍等会引起肺癌；苯可引起再生障碍性贫血；镍、木材、皮革粉苯可引起再生障碍性贫血；镍、木材、皮革粉会引起鼻腔癌；苯胺、皮革粉会引起膀胱癌。会引起鼻腔癌；苯胺、皮革粉会引起膀胱癌。8、致突变、致突变试验结果表明致癌化学
22、物质试验结果表明致癌化学物质对后代发育都有不同程度影响。对后代发育都有不同程度影响。第24页/共134页25 、尘肺（矽肺）、尘肺（矽肺）尘肺是微小尘粒沉积在肺组织中引起肺组尘肺是微小尘粒沉积在肺组织中引起肺组织弥漫性、纤维性病变。潜伏期一般为织弥漫性、纤维性病变。潜伏期一般为年。石棉、石英粉、滑石粉、煤粉、水年。石棉、石英粉、滑石粉、煤粉、水泥粉等都能引起尘肺病。泥粉等都能引起尘肺病。毒物的危害主要是对呼吸系统、神经系毒物的危害主要是对呼吸系统、神经系统、血液系统、泌尿系统、消化系统以及皮统、血液系统、泌尿系统、消化系统以及皮肤、眼等部位的危害肤、眼等部位的危害。第25页/共134页26 第
23、二节第二节 职业病职业病 职业病：职业病：劳动者在生产劳动过程中及其他劳动者在生产劳动过程中及其他职业活动中，因接触职业性有害因素所引起的职业活动中，因接触职业性有害因素所引起的疾病，即与职业有关的疾病。疾病，即与职业有关的疾病。根据卫生部会同劳动和社会保障部发布的根据卫生部会同劳动和社会保障部发布的职业病目录职业病目录，职业病包括尘肺、职业性放，职业病包括尘肺、职业性放射性疾病、职业中毒、物理因素所致职业病、射性疾病、职业中毒、物理因素所致职业病、生物因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性生物因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性肿瘤和眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病
24、、职业性肿瘤和其他职业病共其他职业病共10类类115种疾病。种疾病。第26页/共134页271、尘肺（、尘肺（13种）种）2、职业性放性射疾病（、职业性放性射疾病（11种）种）3、职业中毒（、职业中毒（56种）种）4、物理因素所致职业病（、物理因素所致职业病（5种种第27页/共134页28 5、生物因素所致职业病（、生物因素所致职业病（3种）种）6、职业性皮肤病（、职业性皮肤病（8种）种）7、职业性眼病（、职业性眼病（3种）种）8、职业性耳聋、喉、口腔疾病（、职业性耳聋、喉、口腔疾病（3种）种）9、职业性肿瘤（、职业性肿瘤（5种）种）10、其他职业病、其他职业病 职业病种类职业病种类.doc第
25、28页/共134页29中华人民共和国职业病防治法中华人民共和国职业病防治法中所规中所规定的职业病，必须具备四个条件：定的职业病，必须具备四个条件：一是患病的主体是企业、事业单位或个体一是患病的主体是企业、事业单位或个体经济组织中的劳动者；经济组织中的劳动者；二是必须是在从事职业活动的过程中产生二是必须是在从事职业活动的过程中产生的；的；三是必须是因接触粉尘、有毒、有害物质、三是必须是因接触粉尘、有毒、有害物质、放射性物质等职业病危害因素引起的；放射性物质等职业病危害因素引起的；四是必须是国家公布的职业病分类和目录四是必须是国家公布的职业病分类和目录所列的职业病。所列的职业病。第29页/共134
26、页30职业病特点：职业病特点：病因明确；病因明确；病因多数可定量检测，有明显的剂量病因多数可定量检测，有明显的剂量反应（效应）关系；反应（效应）关系；接触同一种职业有害因素的人群中有接触同一种职业有害因素的人群中有一定数量的职业病病例发生，很少出现个别病一定数量的职业病病例发生，很少出现个别病例；例；早期发现，及时合理处理，预后良好。早期发现，及时合理处理，预后良好。第30页/共134页31职业病的诊断：职业病的诊断：职业史；职业史；生产环境的劳动卫生学调查；生产环境的劳动卫生学调查；临床表现；临床表现；实验室检查或特殊检查。实验室检查或特殊检查。第31页/共134页32常见职业病：常见职业病
27、：在矿山、建筑安装工程、在矿山、建筑安装工程、冶金、锅炉、电力等行业的建设、运行过程中，冶金、锅炉、电力等行业的建设、运行过程中，常见职业病有尘肺、锰中毒、苯中毒、氨中毒、常见职业病有尘肺、锰中毒、苯中毒、氨中毒、噪声性耳聋、急性放射病、中暑等。噪声性耳聋、急性放射病、中暑等。一、尘肺一、尘肺尘肺仍是不少国家目前最重要（严重）的尘肺仍是不少国家目前最重要（严重）的一种职业病，特别在发展中国家更是如此。在一种职业病，特别在发展中国家更是如此。在矿山、水电等工程建设过程中，可能发生尘肺矿山、水电等工程建设过程中，可能发生尘肺的主要工种有：的主要工种有：开挖各工种、风钻工、爆破工、开挖各工种、风钻工
28、、爆破工、水泥搬运与拆包工、破碎工、拌和楼各工种、水泥搬运与拆包工、破碎工、拌和楼各工种、筛分工、电焊工、喷砂除锈工以及其他生产过筛分工、电焊工、喷砂除锈工以及其他生产过程中接触各种粉尘的工人。程中接触各种粉尘的工人。第32页/共134页331、粉尘的种类、粉尘的种类（1）无机性粉尘。矿物性粉尘，如硅石、）无机性粉尘。矿物性粉尘，如硅石、石棉、滑石等；金属性粉尘，如铁、锡、铅等；石棉、滑石等；金属性粉尘，如铁、锡、铅等；人工无机性粉尘，如水泥、金刚砂、玻璃纤维人工无机性粉尘，如水泥、金刚砂、玻璃纤维等。等。（2）有机性粉尘。植物性粉尘，如棉、麻、）有机性粉尘。植物性粉尘，如棉、麻、面粉、烟草等
29、；动物性粉尘，如兽毛、角质、面粉、烟草等；动物性粉尘，如兽毛、角质、骨质、毛发等；人工有机粉尘，如有机染料、骨质、毛发等；人工有机粉尘，如有机染料、炸药、人造纤维等。炸药、人造纤维等。（3）混合性粉尘。指上述各种粉尘混合存）混合性粉尘。指上述各种粉尘混合存在。生产环境中，最常见的是这类粉尘。在。生产环境中，最常见的是这类粉尘。第33页/共134页342、尘肺的分类、尘肺的分类按尘肺发病时间可分为速发型、慢型、晚发型；按按尘肺发病时间可分为速发型、慢型、晚发型；按病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，不规则型，弥散型，团块型；按粉尘来源分
30、为矿物性与不规则型，弥散型，团块型；按粉尘来源分为矿物性与非矿物性等。在我国按病因将尘肺分为五类。即：非矿物性等。在我国按病因将尘肺分为五类。即：（1）矽肺：长期吸入含有游离二氧化硅粉尘引起。）矽肺：长期吸入含有游离二氧化硅粉尘引起。（2）硅酸盐肺：长期吸入含有结合二氧化硅粉尘如）硅酸盐肺：长期吸入含有结合二氧化硅粉尘如石棉、滑石、云母等粉尘引起。石棉、滑石、云母等粉尘引起。（3）炭尘肺：长期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等）炭尘肺：长期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等粉尘引起。粉尘引起。（4）混合尘肺：长期吸入含游离二氧化硅和其他粉）混合尘肺：长期吸入含游离二氧化硅和其他粉尘（如煤矽尘、铁矽尘、电焊
31、烟尘）引起。尘（如煤矽尘、铁矽尘、电焊烟尘）引起。（5）金属尘肺：长期吸入某些金属粉尘（如铁、锰、）金属尘肺：长期吸入某些金属粉尘（如铁、锰、铝尘等）引起。铝尘等）引起。第34页/共134页353、尘肺病因和发病机理、尘肺病因和发病机理尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，格栅的阻滤
32、，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于尘粒受惯性作用，大于10m的易撞击而附着的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中3050的粉尘。的粉尘。第35页/共134页36气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，
33、随痰排出体外，此部细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在分阻留的粉尘多在210m大小。大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于能进入肺泡的尘粒，多数小于2m，大部分被，大部分被肺内吞噬细胞所吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层肺内吞噬细胞所吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被细胞（吞噬有粉尘的吞噬细尘粒只有很小一部分被细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及胞）带入肺泡间
34、隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。人体的其他组织，引起生理病理作用。第36页/共134页37进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应分为纤维性变和非纤维将吸入粉尘引起的肺组织反应分为纤维性变和非纤维性变两种类型。性变两种类型。纤维性变型有大量纤维组织增生，可使肺及毛细纤维性变型有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺组织结血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺组织结构变形
35、，这些改变一般不可逆，危害最大。构变形，这些改变一般不可逆，危害最大。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反应并非绝然分开。反应并非绝然分开。第37页/共134页384、尘肺的临床表现、尘肺的临床表现尘肺病变的发生和发展是一个渐进过程，只有当尘肺病变的发生和发展是一个渐进
36、过程，只有当病变发展到一定程度时，才会被人们发现。因粉尘的病变发展到一定程度时，才会被人们发现。因粉尘的致病性及其浓度不同，从开始接尘到发现临床尘肺，致病性及其浓度不同，从开始接尘到发现临床尘肺，一般要十几年或更长的时间。但近年来也有速发尘肺一般要十几年或更长的时间。但近年来也有速发尘肺病的报道，由于长期接触高浓度和高游离二氧化硅粉病的报道，由于长期接触高浓度和高游离二氧化硅粉尘，致使接触半年左右就发生矽肺病。尘，致使接触半年左右就发生矽肺病。初期尘肺常在进行初期尘肺常在进行X射线胸片检查时才被发现，射线胸片检查时才被发现，此时患者可无明显临床症状。病程进展或有合并症时，此时患者可无明显临床症
37、状。病程进展或有合并症时，可出现气短、胸闷、胸痛、呼吸困难，咳嗽及咯痰等可出现气短、胸闷、胸痛、呼吸困难，咳嗽及咯痰等症状以及心肺功能、化验指标等的改变。症状以及心肺功能、化验指标等的改变。第38页/共134页39 5、尘肺诊断、尘肺诊断主要依据确切可靠的粉尘作业史及质量良好的胸主要依据确切可靠的粉尘作业史及质量良好的胸部部X射线片进行诊断，射线片进行诊断，中华人民共和国尘肺病诊断中华人民共和国尘肺病诊断标准标准（GBZ702002）规定）规定,尘肺病诊断尘肺病诊断X射线胸射线胸片表现分期为：片表现分期为：（1）无尘肺（）无尘肺（O）O：X射线胸片无尘肺表现。射线胸片无尘肺表现。O+：胸片表现
38、尚不够诊断为：胸片表现尚不够诊断为I期。期。（2）一期尘肺（）一期尘肺（I）I：有总体密集度：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。少达到两个肺区。I+：有总体密集度：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超级的小阴影，分布范围超过过4个肺区或有总体密集度个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围级的小阴影，分布范围达到达到4个肺区。个肺区。第39页/共134页40（3）二期尘肺（）二期尘肺（II）II：有总体密集度：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超级的小阴影，分布范围超过过4个肺区；或有总体密集度个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围级的小阴影，分布
39、范围达到四个肺区。达到四个肺区。II+：有总体密集度：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超级的小阴影，分布范围超过过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为够诊断为者。者。（4）三期尘肺（）三期尘肺（III）III：有大阴影出现，其长径不小于：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短，短径不小于径不小于10mm。III+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。总和超过右上肺区面积者。第40页/共134页416、尘肺的治疗、尘肺的治疗尘肺诊断后应及时调离粉尘作业，采取积极尘肺诊断后应及时调
40、离粉尘作业，采取积极的对症及恢复功能的综合治疗，目的是恢复功的对症及恢复功能的综合治疗，目的是恢复功能，减轻痛苦，延缓病情进展，延长寿命。能，减轻痛苦，延缓病情进展，延长寿命。目前尚无根治办法，我国职业病防治工作者目前尚无根治办法，我国职业病防治工作者多年来研究了一些治疗药物，如克矽平、柠檬多年来研究了一些治疗药物，如克矽平、柠檬酸、汉防已甲素、羟基哌哇、磷酸哌哇等。这酸、汉防已甲素、羟基哌哇、磷酸哌哇等。这些药物可以减轻症状、延缓病情进展。些药物可以减轻症状、延缓病情进展。在用上述药物治疗的同时应积极对症治疗，在用上述药物治疗的同时应积极对症治疗，预防并发症，增强营养，生活规律化和适当的预防
41、并发症，增强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。体育锻炼。第41页/共134页42近几年来，也有采用大容量肺灌洗的治疗方法，近几年来，也有采用大容量肺灌洗的治疗方法，根据国内外的经验，肺灌洗主要适用于：根据国内外的经验，肺灌洗主要适用于：（1）尘肺：包括矽肺，煤肺、煤矽肺、水泥尘肺、）尘肺：包括矽肺，煤肺、煤矽肺、水泥尘肺、电焊工尘肺等各种无机尘肺，病期为电焊工尘肺等各种无机尘肺，病期为O，、期。这些患者需无合并肺结核、肺大泡、严重肺气期。这些患者需无合并肺结核、肺大泡、严重肺气肿、气管支气管畸形及严重心脏病、高血压、血液病。肿、气管支气管畸形及严重心脏病、高血压、血液病。一般适合一般适合60岁
42、以下的患者。岁以下的患者。（2）重症或难治的下呼吸道感染，如难治的喘息）重症或难治的下呼吸道感染，如难治的喘息性支气管炎、支气管扩张症。性支气管炎、支气管扩张症。（3）肺泡蛋白沉积症。）肺泡蛋白沉积症。（4）慢性哮喘持续状态。）慢性哮喘持续状态。（5）吸入异物的清除等。）吸入异物的清除等。第42页/共134页43二、职业中毒二、职业中毒任何化学品都是有毒的，所不同的是引起任何化学品都是有毒的，所不同的是引起生物体损害的剂量不同。通常把较小剂量就能生物体损害的剂量不同。通常把较小剂量就能引起生物体损害的那些化学品叫做毒物。引起生物体损害的那些化学品叫做毒物。毒物的毒性常用致死中量（半致死量）毒物
43、的毒性常用致死中量（半致死量）LD50（mg/kg）或）或LC50（mg/L）来表示：即）来表示：即表示能使一组被试验的动物（小白鼠）死亡表示能使一组被试验的动物（小白鼠）死亡50所需的剂量。毒物的致死中量越小说明毒性所需的剂量。毒物的致死中量越小说明毒性越大。毒性分级如下表所示：越大。毒性分级如下表所示：第43页/共134页44第44页/共134页451、常见金属及类金属毒物的危害、常见金属及类金属毒物的危害（1）锰中毒）锰中毒接触锰机会较多者主要是电焊工、金属结接触锰机会较多者主要是电焊工、金属结构制作安装工，钢筋加工及机修工等。构制作安装工，钢筋加工及机修工等。锰中毒分急性锰中毒和慢性锰
44、中毒两种。锰中毒分急性锰中毒和慢性锰中毒两种。急性锰中毒急性锰中毒(manganesepoisoning)可因可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎等。性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎等。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主要是神经行为功能障碍和精神失常。要是神经行为功能障碍和精神失常。第45页/共134页46发病机制：发病机制：锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，
45、皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢
46、排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。锰中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。大脑皮层及其它脑区。第46页/共134页47病理改变可见神经细胞变性和神经纤维病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行严重锰中毒
47、可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神作用相对增强等导致精神-神经症状和出现神经症状和出现震颤麻痹综合征。震颤麻痹综合征。第47页/共134页48临床表现临床表现在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧在通风不良条件下进行
48、电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。高热（金属烟热）。慢性锰中毒一般在接触锰的烟尘慢性锰中毒一般在接触锰的烟尘35年或更长时年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合
49、征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。等精神症状。锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎等。炎和皮炎等。第48页/共134页49诊断诊断慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度，测定头发、表现，参考现场空气中锰浓度，测定头发、尿、粪便中锰的含量来判断。并与
50、其他病因尿、粪便中锰的含量来判断。并与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。第49页/共134页50治疗治疗锰烟雾引起的锰烟雾引起的“金属烟热金属烟热”可对症处理。可对症处理。慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠，近年来用对氨基水杨酸促排灵或二巯丁二钠，近年来用对氨基水杨酸钠（钠（PAS）治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治）治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前疗前1.516.4倍。口服剂量每次倍。口服剂量每次23g，每日，每日34次，次，34周为一疗程。周为一疗程。静脉用药：对氨基水杨酸钠（静脉用