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1、吉林大学第一医院吉林大学第一医院(yyun)急诊科急诊科吴吴 扬扬 教授教授急性急性(jxng)一氧化碳中毒及迟发性脑病一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展诊治进展第一页，共五十六页。第二页，共五十六页。急急性性一一氧氧化化碳碳（CO）中中毒毒是是急急诊诊内内科科甚甚为为(shn wi)常常见见的的疾疾病病，可可造造成成以以中中枢枢神神经经系系统统及及心心血血管管系系统统功功能能损损害害为为主主的的多多脏脏器器损损害害，严严重重中中毒毒者者可可因因心心、肺肺、脑脑缺缺血血衰衰竭竭而而死死亡亡。经经过过及及时时治治疗疗，多多数数可可以以痊痊愈愈，但但部部分分中中毒毒患患者者意意识识恢恢复复后后，还还
2、会会出出现现中中毒毒后后迟迟发发性性脑脑病病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）。）。概概 述述第三页，共五十六页。DEACMP是是指指急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒(zhng d)患患者者经经治治疗疗神神志志清清醒醒后后，经经过过数数日日到到数数周周（约约260 d）的的“假假愈愈期期”后后，出出现现以以痴痴呆呆、精精神神和和锥锥体体外系症状为主要表现的神经系统疾病。外系症状为主要表现的神经系统疾病。其其发发病病率率国国内内报报道道为为10%30%。其其严严重重的的致致残残率率和和高高死死
3、亡亡率率受受到到关关注注，但但目目前前却却无无特特效效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。治疗，是目前临床领域关注的热点问题。概概 述述第四页，共五十六页。第五页，共五十六页。一一氧氧化化碳碳经经呼呼吸吸道道进进入入机机体体，通通过过肺肺泡泡壁壁进进入入血血液液，以以极极快快的的速速度度与与血血红红蛋蛋白白结结合合形形成成(xngchng)碳碳氧氧血血红红蛋蛋白白（HbCO），其其结结合合力力比比氧氧与与血血红红蛋蛋白白的的结结合合力力大大200倍倍，并并且且不不易易解解离离，其其解解离离速速度度仅仅为为氧氧合合血血红红蛋蛋白白的的1/3600，由由于于HbCO不能携带氧，引起组织缺氧，形成低
4、氧血症。不能携带氧，引起组织缺氧，形成低氧血症。CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还还与与线线粒粒体体中中的的细细胞胞色色素素A3结结合合，阻阻断断电电子子传传递递链链，抑抑制制细胞呼吸。细胞呼吸。CO 与与肌肌红红蛋蛋白白（Mb）结结合合形形成成碳碳氧氧肌肌红红蛋蛋白白（MbCO）使使Mb失去储氧能力，血中失去储氧能力，血中CO使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第六页，共五十六页。CO中中毒毒时时，脑脑组组织织对对缺缺氧氧最最敏敏感感，所所以以中中枢枢
5、神神经经系统受损表现最突出。系统受损表现最突出。急急性性CO中中毒毒致致脑脑缺缺氧氧，脑脑血血管管迅迅速速麻麻痹痹扩扩张张、脑脑容容积积增增大大(zn d)、脑脑内内神神经经细细胞胞ATP很很快快耗耗尽尽，Na+-K+-ATP泵泵运运转转功功能能障障碍碍，细细胞胞内内钠钠离离子子积积存存过过多多，导导致致严严重重的的细细胞胞内内水水肿肿。血血管管内内皮皮细细胞胞肿肿胀胀，造造成成脑脑组组织织血血液液循循环环障障碍碍，进进一一步步加加重重脑脑组组织织缺缺血血、缺缺氧。氧。缺缺氧氧导导致致酸酸性性代代谢谢产产物物增增多多及及血血脑脑屏屏障障通通透透性性增增高高，发发生细胞间质水肿，严重者可发生脑疝
6、。生细胞间质水肿，严重者可发生脑疝。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第七页，共五十六页。由由于于缺缺氧氧和和脑脑水水肿肿后后的的脑脑组组织织血血液液循循环环障障碍碍，可可促促发发血血栓栓形形成成，缺缺血血性性软软化化或或广广泛泛的的神神经经脱脱髓髓鞘鞘变变，致致使使一一部部分分急急性性CO中中毒毒患患者者假假愈愈，随随后后又又出出现现(chxin)多种神经精神症状的迟发性脑病。多种神经精神症状的迟发性脑病。迟迟发发性性脑脑病病的的病病理理基基础础是是大大脑脑皮皮质质脱脱髓髓鞘鞘及及苍苍白白球球软软化化、坏坏死死。关关于于迟迟发发性性脑脑病病的的发发病病机机制制目目前前存在如下几种假说：存在如
7、下几种假说：毒作用毒作用(zuyng)机制机制第八页，共五十六页。1、缺血缺氧机制、缺血缺氧机制 vCO造成的缺氧是造成的缺氧是DEACMP的始动因素。的始动因素。v脑脑在在严严重重缺缺氧氧时时，能能量量代代谢谢障障碍碍，钠钠泵泵失失活活，钠钠离离子子、钙钙离离子子内内流流，其其中中大大量量的的钙钙离离子子内内流流可可抑抑制制线线粒粒体体的的呼呼吸吸功功能能(gngnng)，影响脑细胞线粒体的氧利用，引起细胞内水肿。，影响脑细胞线粒体的氧利用，引起细胞内水肿。v缺缺氧氧还还使使血血管管痉痉挛挛，继继之之扩扩张张，血血管管内内皮皮细细胞胞通通透透性性增增加加，渗渗出出增增强强，血血流流缓缓慢慢，
8、形形成成微微血血栓栓，造造成成脑脑水水肿肿及及广广泛泛性性的的坏坏死死，神神经经细细胞脱髓鞘。其中以大脑白质和基底节及苍白球受损最严重。胞脱髓鞘。其中以大脑白质和基底节及苍白球受损最严重。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第九页，共五十六页。v但但也也有有研研究究发发现现很很多多CO产产生生的的损损伤伤效效应应与与高高浓浓度度HbCO以以及及缺缺氧氧无无关关，单单纯纯(dnchn)用用CO造造成成的的缺缺氧氧不不能能完完全全解解释释DEACMP的的某某些些临临床床表表现现和和病病理理改改变变，尤尤其其是是DEACMP的的神神经经精精神神症症状状都都是是在在大大量量外外源源性性CO排排出出体体外
9、外，体体内内HbCO恢恢复复到到正正常常水水平后才出现。平后才出现。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十页，共五十六页。2、血管因素学说、血管因素学说 v迟迟发发性性脑脑病病的的病病理理改改变变主主要要是是脑脑白白质质脱脱髓髓鞘鞘和和脑脑血管功能障碍。血管功能障碍。v一一些些学学者者认认为为DEACMP与与病病变变部部位位的的血血液液(xuy)供供应应有有关关，因因为为大大脑脑白白质质的的毛毛细细血血管管数数量量仅仅为为灰灰质质的的1/3，又又是是脑脑内内的的血血液液灌灌流流量量相相对对较较少少的的区区域域，所所以以是是缺氧损伤的易感部位。缺氧损伤的易感部位。毒作用毒作用(zuyng)机制机
10、制第十一页，共五十六页。v急急性性CO中中毒毒时时，因因缺缺氧氧、酸酸中中毒毒等等原原因因，血血管管内内皮皮变变性性、坏坏死死(hui s)，内内膜膜粗粗糙糙引引起起血血小小板板聚聚集集，形形成成微微血血栓，引起白质弥散性缺血、缺氧，发生脱髓鞘改变。栓，引起白质弥散性缺血、缺氧，发生脱髓鞘改变。v继继之之，脑脑部部的的小小动动脉脉管管壁壁内内皮皮细细胞胞因因缺缺氧氧而而变变性性，形形成成闭闭塞塞性性动动脉脉内内膜膜炎炎，导导致致血血栓栓形形成成或或出出血血。这这种种继继发发的的血血管管病病变变所所需需的的时时间间，大大体体与与“假假愈愈期期”一致。一致。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十二
11、页，共五十六页。3、免疫反应学说、免疫反应学说 v近近年年来来国国内内外外学学者者在在研研究究中中发发现现，CO中中毒毒后后脑脑组组织织的的损损伤伤非非缺缺氧一种机制可以解释，免疫反应是更为重要的一种损伤机制。氧一种机制可以解释，免疫反应是更为重要的一种损伤机制。v有有研研究究认认为为其其机机制制可可能能涉涉及及髓髓鞘鞘碱碱性性蛋蛋白白变变性性、脂脂质质过过氧氧化化产产物物丙丙二二醛醛产产生生以以及及血血浆浆中中的的髓髓过过氧氧化化物物酶酶活活化化等等，最最终终(zu zhn)导导致致巨巨噬噬细细胞胞和和CD4+T淋淋巴巴细细胞胞浸浸润润、中中性性粒粒细细胞胞和和血血小板聚集等免疫反应的发生，
12、造成脑组织损伤。小板聚集等免疫反应的发生，造成脑组织损伤。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十三页，共五十六页。v在在对对急急性性CO中中毒毒大大鼠鼠脑脑的的病病理理改改变变及及白白细细胞胞介介素素-1（IL-1）和和-干干扰扰素素（-IFN）表表达达的的研研究究中中发发现现，大大鼠鼠脑脑中中出出现现IL-1和和-IFN的的迟迟发发表表达达，这这进进一一步步提提示示CD4+T淋淋巴巴细细胞胞介介导导的的免免疫疫炎炎症症反反应应(fnyng)可可能参与了能参与了DEACMP的神经元损伤过程。的神经元损伤过程。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十四页，共五十六页。4、再灌注损伤和自由基学说、再
13、灌注损伤和自由基学说 v另另有有一一些些学学者者(xuzh)认认为为缺缺血血缺缺氧氧时时自自由由基基水水平平升升高高，重重新新供供氧氧后后，自自由由基基的的连连锁锁反反应应可可达达高高峰峰，产产生生更更多多的的自自由由基基。也也就就是是说说，自自由由基基的的损损害害始始于于CO中中毒毒急急性性期期，而而恢恢复复供供氧氧一一段段时时间间后后更更加加突突出出，致致使使脑脑内内过过氧氧化化作作用用增增强强，破破坏坏脑脑组组织织的的脂脂质质成成分分而而造成脑部病变。造成脑部病变。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十五页，共五十六页。v自自由由基基所所引引发发的的脂脂质质过过氧氧化化作作用用参参与与了
14、了迟迟发发脑脑病病的的脑脑组组织织损损伤伤，而而反反复复使使用用高高压压氧氧极极似似缺缺血血再再灌灌注注过过程程，可可使使体体内内的的氧氧自自由由基基生生成成(shn chn)增增加加。由由于于自自由由基基可可造造成成所所有有细细胞胞生生物物膜膜的的损损害害，因因此此此此学学说说难难以以解解释释“假假愈愈期期”、DEACMP的的损损害害主主要要集集中中在神经纤维髓鞘以及高压氧治疗的疗效等现象。在神经纤维髓鞘以及高压氧治疗的疗效等现象。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十六页，共五十六页。5、细胞凋亡学说、细胞凋亡学说 v脑脑细细胞胞坏坏死死主主要要发发生生在在CO中中毒毒所所致致的的严严重重
15、损损伤伤之之后后，病病变变以以炎炎性性反反应应和和组组织织损损伤伤为为特特点点；DEACMP经经过过一一定定时时间间的的“假假愈愈期期”才才出出现现，故故推推测测神神经经组组织织细细胞胞凋凋亡亡可可能能与与本本病病关关系系较较大大。CO中中毒毒后后发发生生大大量量细细胞胞凋凋亡亡的的机机制制尚尚不不清清楚楚，可可能能与与CO中中毒毒后后细细胞胞内内钙钙超超载载、兴奋性氨基酸堆积等病理兴奋性氨基酸堆积等病理(bngl)生理变化有关。生理变化有关。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十七页，共五十六页。此外此外(cwi)，心脏因血管吻合支少，而且代，心脏因血管吻合支少，而且代谢旺盛，耗氧量多，再加
16、上肌红血红蛋白谢旺盛，耗氧量多，再加上肌红血红蛋白含量丰富，含量丰富，CO中毒时受损亦较明显。中毒时受损亦较明显。CO中毒使心肌供氧障碍，心肌缺氧，心率加中毒使心肌供氧障碍，心肌缺氧，心率加快，加重缺氧，可发生心动过速及各种缺快，加重缺氧，可发生心动过速及各种缺氧所致的心律失常，严重的还可发生心力氧所致的心律失常，严重的还可发生心力衰竭，心绞痛甚至心肌梗死。衰竭，心绞痛甚至心肌梗死。毒作用毒作用(zuyng)机制机制第十八页，共五十六页。第十九页，共五十六页。一、病史要点一、病史要点一氧化碳中毒病史（生产性中毒、生活性中毒）一氧化碳中毒病史（生产性中毒、生活性中毒）二、查体要点二、查体要点1、
17、临床分级、临床分级（1）轻度中毒：血液中）轻度中毒：血液中HbCO10%，30%，50%时，多发生脑水肿、临时，多发生脑水肿、临床上除中度中毒症状外，患者出现昏迷、部分患者呈去大脑床上除中度中毒症状外，患者出现昏迷、部分患者呈去大脑皮质状态，极易出现并发症，患者可发生呼吸衰竭、肺水肿、皮质状态，极易出现并发症，患者可发生呼吸衰竭、肺水肿、心肌梗死、脑梗死、心律失常、休克、急性肾衰竭、皮肤出心肌梗死、脑梗死、心律失常、休克、急性肾衰竭、皮肤出现红斑、水泡、肌肉肿胀。昏迷时间持续在现红斑、水泡、肌肉肿胀。昏迷时间持续在2天以上者部分天以上者部分可发生迟发性脑病。可发生迟发性脑病。诊断诊断(zhnd
18、un)思思路路第二十一页，共五十六页。v2、迟发性脑病、迟发性脑病 临床上迟发性脑病占重症临床上迟发性脑病占重症CO中毒病例的中毒病例的50%。本病与。本病与CO中毒的后遗症不是同一中毒的后遗症不是同一(tngy)概念，后遗症概念，后遗症的精神神经症状续延急性的精神神经症状续延急性CO中毒的急性期持续不消失，并且在中毒的急性期持续不消失，并且在病程中也无假愈期。病程中也无假愈期。v临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、大小临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下降等也不便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下降等也不少见。临
19、床上可有少见。临床上可有 4 种表现：种表现：（1）精神意识障碍，呈痴呆状谵妄状或去大脑皮质状态；）精神意识障碍，呈痴呆状谵妄状或去大脑皮质状态；（2）锥体外系神经症状，是由于基底节和苍白球损害出现震颤麻痹）锥体外系神经症状，是由于基底节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征；综合征；（3）锥体系神经损害，如偏瘫病理反射阳性或二便失控；）锥体系神经损害，如偏瘫病理反射阳性或二便失控；（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语失眠或继发性癫痫。）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语失眠或继发性癫痫。诊断诊断(zhndun)思路思路第二十二页，共五十六页。v上述上述 4 种表现可以单独出现，也可以某一种表现为种表现可
20、以单独出现，也可以某一种表现为主，兼有两种或两种以上的其它表现，但以智能障主，兼有两种或两种以上的其它表现，但以智能障碍痴呆型最为多见。碍痴呆型最为多见。v易发生迟发性脑病的危险因素是：易发生迟发性脑病的危险因素是：（1）年龄在）年龄在40岁以上，或有高血压病史岁以上，或有高血压病史(bn sh)，或从事脑力，或从事脑力劳动者；劳动者；（2）昏迷时间长达）昏迷时间长达23天者；天者；（3）清醒后头晕、乏力等症状持续时间长；）清醒后头晕、乏力等症状持续时间长；（4）急性中毒恢复期受过精神刺激等。）急性中毒恢复期受过精神刺激等。诊断诊断(zhndun)思路思路第二十三页，共五十六页。v（三）常规检
21、查及其他检查（三）常规检查及其他检查v1、碳氧血红蛋白（、碳氧血红蛋白（HbCO）检测）检测血液内血液内HbCO检测：不吸烟的正常人为检测：不吸烟的正常人为25%，吸烟的，吸烟的正常人为正常人为59%；轻度；轻度CO中毒患者中毒患者10%，30%，50%。但。但临床症状与血液内临床症状与血液内HbCO含量检测可不完全呈平行含量检测可不完全呈平行关系，仅对临床诊断及治疗有一定的指导意义。关系，仅对临床诊断及治疗有一定的指导意义。对碳氧血红蛋白的检测应注意对碳氧血红蛋白的检测应注意(zh y)：急性：急性CO中毒中毒后检测越早越易阳性。一般情况下，吸氧后检测极易导后检测越早越易阳性。一般情况下，吸
22、氧后检测极易导致阴性结果。致阴性结果。诊断诊断(zhndun)思路思路第二十四页，共五十六页。v2、CT检查检查CT是是CO中毒最常用的检查手段之一，急性中毒最常用的检查手段之一，急性CO 中毒中毒迟发脑病迟发脑病CT 阳性发现率为阳性发现率为20%60%，有，有20%的迟的迟发脑病脑发脑病脑CT无异常无异常(ychng)发现。发现。CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度改变及基底的异常表现以皮层下广泛的白质低密度改变及基底节的局灶性低密度为特征，脑萎缩为节的局灶性低密度为特征，脑萎缩为CO中毒后部分脑中毒后部分脑水肿患者的晚期表现，以髓质性为主。水肿患者的晚期表现，以髓质性为主。脑实质内出现
23、低密度灶是脑实质内出现低密度灶是CO中毒的主要脑中毒的主要脑CT 改变，改变，尤以基底节区和大脑白质为常见，这与该处血管较尤以基底节区和大脑白质为常见，这与该处血管较少、血液供应相对不足有关。少、血液供应相对不足有关。诊断诊断(zhndun)思路思路第二十五页，共五十六页。现已公认双侧苍白球的对称性低密度灶是现已公认双侧苍白球的对称性低密度灶是CO 中毒中毒的特征性的特征性CT 表现，而非特异性。表现，而非特异性。有的文献报道海马回病变是有的文献报道海马回病变是CO 中毒迟发脑病和急性中毒迟发脑病和急性CO 中毒的特异表现。中毒的特异表现。CT 表现对判断表现对判断(pndun)预后有一定价值
24、，中毒后脑预后有一定价值，中毒后脑CT无异常发现者预后良好，苍白球低密度持续存在和无异常发现者预后良好，苍白球低密度持续存在和1个月后髓质仍为广泛低密度预后较差。个月后髓质仍为广泛低密度预后较差。诊断诊断(zhndun)思思路路第二十六页，共五十六页。v3、MRI检查检查头部头部MRI在确定急性一氧化碳中毒对脑损害程度在确定急性一氧化碳中毒对脑损害程度(chngd)病变部位病灶数目病灶大小病变出现时间上病变部位病灶数目病灶大小病变出现时间上均明显优于头部均明显优于头部CT。MRI最早在发病后最早在发病后4 h 即可发现异常改变，其阳性率即可发现异常改变，其阳性率高达高达22.2%，是同期，是同
25、期CT 检查阳性结果的近检查阳性结果的近10 倍，倍，病史不详的急性一氧化碳中毒昏迷的病人病史不详的急性一氧化碳中毒昏迷的病人MRI检查临检查临床应用可早期明确诊断，对迟发性脑病预后评估也床应用可早期明确诊断，对迟发性脑病预后评估也具很高价值。具很高价值。诊断诊断(zhndun)思路思路第二十七页，共五十六页。急性急性(jxng)CO中毒患者脑中毒患者脑MRI第二十八页，共五十六页。vCO中毒迟发性脑病脑中毒迟发性脑病脑MRI的阳性率比急性的阳性率比急性CO中毒高；病变范中毒高；病变范围广；信号强度大。围广；信号强度大。v（1）大脑白质：病变可发生在双侧大脑皮质下、侧脑室旁、半）大脑白质：病变
26、可发生在双侧大脑皮质下、侧脑室旁、半卵圆中心的白质，可能仅累及三处之一，或二处，或三处均受累。卵圆中心的白质，可能仅累及三处之一，或二处，或三处均受累。除上述常见病灶除上述常见病灶(bngzo)外，尚可累及内囊、外囊等。病变以脱髓外，尚可累及内囊、外囊等。病变以脱髓鞘为主，水肿次之。鞘为主，水肿次之。v（2）基底节区：供血较差，尤以苍白球供血最差。所以迟）基底节区：供血较差，尤以苍白球供血最差。所以迟发性脑病以苍白球损坏最多见，其次是壳核，尾状核头部发性脑病以苍白球损坏最多见，其次是壳核，尾状核头部再次之，三者可单独存在或同时受累，除基底节外尚可累再次之，三者可单独存在或同时受累，除基底节外尚
27、可累及丘脑、海马、黑质。及丘脑、海马、黑质。v（3）大脑皮质：以额叶、顶叶的皮质多见，在皮质和皮质下区）大脑皮质：以额叶、顶叶的皮质多见，在皮质和皮质下区域，对称性分布长域，对称性分布长T1、长、长T2异常信号。异常信号。诊断诊断(zhndun)思路思路第二十九页，共五十六页。CO中毒中毒(zhng d)迟迟发性发性脑病脑病患者患者脑脑MRI第三十页，共五十六页。CO中毒中毒(zhng d)迟迟发性发性脑病脑病患者患者脑脑MRI第三十一页，共五十六页。4 脑电图脑电图脑电图（脑电图（EEG）异常率高，但缺乏特异性，主要表现为）异常率高，但缺乏特异性，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅多量对称分
28、布的低幅或高幅 波或波或/和和 波，部分呈波，部分呈 波波或或/和和 节律，少数为平坦波，结合临床可帮助节律，少数为平坦波，结合临床可帮助(bngzh)诊断。诊断。有人认为患者神志清楚后有人认为患者神志清楚后23周内脑电图仍不恢复，周内脑电图仍不恢复，就有发生迟发性脑病的可能。但也有报道急性就有发生迟发性脑病的可能。但也有报道急性CO中毒中毒患者脑电图从广泛中、重度异常恢复到正常或广泛轻患者脑电图从广泛中、重度异常恢复到正常或广泛轻度异常后，临床才出现迟发性脑病症状。度异常后，临床才出现迟发性脑病症状。诊断诊断(zhndun)思路思路第三十二页，共五十六页。第三十三页，共五十六页。对一氧化碳中
29、毒病史不确切对一氧化碳中毒病史不确切(quqi)，昏迷或离开中毒环，昏迷或离开中毒环境境8小时以上患者的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：小时以上患者的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：1、急性脑血管病、急性脑血管病2、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒3、尿毒症、尿毒症4、肝性脑病、肝性脑病5、肺性脑病、肺性脑病6、其他急性中毒引起的昏迷、其他急性中毒引起的昏迷鉴别鉴别(jinbi)诊诊断断第三十四页，共五十六页。意识意识(y sh)障碍障碍询问询问(xnwn)CO吸入史吸入史注意口唇樱桃注意口唇樱桃(yng to)色色HbCO测定测定阴性阴性有有不清楚不清楚阳性阳性基本除外基本除外CO中毒中毒急性
30、急性CO中毒中毒可能是可能是CO中毒中毒（病史（病史8小时）小时）CT检查检查脑电图脑电图有关血化验有关血化验证实或除外诊断证实或除外诊断阴性阴性脑血管病脑血管病急性急性CO中毒中毒HbCO测定测定阳性阳性询问相关病史询问相关病史有关化验有关化验CT检查检查糖尿病酮症酸中毒昏迷糖尿病酮症酸中毒昏迷肝性昏迷肝性昏迷尿毒症昏迷尿毒症昏迷急性有机磷中毒急性有机磷中毒急性安眠药中毒急性安眠药中毒确定确定CO中毒程度中毒程度COHb测定测定第三十五页，共五十六页。第三十六页，共五十六页。1、常规治疗、常规治疗（1）加加速速一一氧氧化化碳碳排排除除、改改善善机机体体缺缺氧氧：立立即即吸吸氧氧，尽尽量量采采
31、取取戴面罩大流量吸氧，鼻导管吸氧保证不了吸入气体的氧浓度。戴面罩大流量吸氧，鼻导管吸氧保证不了吸入气体的氧浓度。（2）降降低低颅颅内内压压：重重症症CO中中毒毒均均伴伴有有脑脑水水肿肿颅颅压压高高，可可以以使使用用甘甘露露醇醇、甘甘油油果果糖糖、50%葡葡萄萄糖糖脱脱水水降降颅颅压压。心心功功能能衰衰竭竭(shuiji)的患者可使用呋塞米脱水。的患者可使用呋塞米脱水。治疗治疗(zhlio)措措施施第三十七页，共五十六页。（3）纠纠正正酸酸中中毒毒：急急性性CO中中毒毒患患者者多多数数伴伴有有代代谢谢性性酸酸中中毒毒。由由于于脑脑组组织织内内缓缓冲冲体体系系的的缓缓冲冲能能力力较较弱弱，血血脑脑
32、屏屏障障的的存存在在又又阻阻止止(zzh)了了血血液液内内缓缓冲冲物物质质进进入入脑脑组组织织。故故而而，脑脑组组织织内内酸酸中中毒毒比比脑脑外外组组织织和和血血液液内内酸酸中中毒毒严严重重。静静脉脉注注射射的的碱碱性性药药物物又又不不能能立立刻刻通通过过血血脑脑屏屏障障，故故脑脑组组织织的的酸酸中中毒毒治治疗疗较较困困难难，也也不不能能以以血血液液内内的的酸酸碱碱度作为纠正脑组织酸中毒的指标。度作为纠正脑组织酸中毒的指标。目目前前多多主主张张应应迅迅速速改改善善机机体体缺缺氧氧，恢恢复复细细胞胞的的有有氧氧氧氧化化，将将体体内内多多余余的的有有机机酸酸氧氧化化掉掉，从从根根本本上上解解决决酸
33、酸中中毒毒。同同时时应应小小剂剂量量、多多次次使使用用碳碳酸酸氢氢钠钠，如如3%5%碳碳酸酸氢氢钠钠3050ml，患患者者神神志志清醒可停止使用。清醒可停止使用。治疗治疗(zhlio)措措施施第三十八页，共五十六页。（4）糖糖皮皮质质激激素素：具具有有稳稳定定细细胞胞生生物物膜膜、改改善善毛毛细细血血管管通通透透性性、稳稳定定溶溶酶酶体体、抑抑制制磷磷脂脂酶酶A2活活性性、稳稳定定血血小小板板和和中中性性粒粒细细胞胞，抑抑制制血血小小板板聚聚集集，抑抑制制中中性性粒粒细细胞胞黏黏附附及及浸浸润润。可可以以减减轻轻组组织织水水肿肿、降降低低颅颅内内压压，具具有有抗抗炎炎症症、抗抗过过敏敏、抗抗休
34、休克克和和降降低低体温的作用。较大剂量使用体温的作用。较大剂量使用35日不会出现不良反应。日不会出现不良反应。（5）扩扩充充血血容容量量(rngling)：重重度度急急性性CO中中毒毒患患者者多多数数有有脱脱水水、血血容容量量不不足足、末末梢梢微微循循环环不不良良，尤尤其其伴伴休休克克时时更更明明显显。因因此此，要要及及时时使使用用低低分分子子或或小小分分子子右右旋旋糖糖酐酐、血血浆浆或或白白蛋蛋白白等等胶胶体体溶溶液。胶体溶液具有抗凝、解聚、扩容、疏通微循环等作用。液。胶体溶液具有抗凝、解聚、扩容、疏通微循环等作用。治疗治疗(zhlio)措措施施第三十九页，共五十六页。（6）抗抗氧氧化化剂剂
35、（自自由由基基清清除除剂剂）：目目前前常常用用维维生生素素C，银银杏杏制制剂剂以及依达拉奉。以及依达拉奉。（7）脑脑细细胞胞赋赋能能剂剂，包包括括：三三磷磷酸酸腺腺苷苷、辅辅酶酶(f mi)A可可以以促促进进组组织织细细胞胞的的氧氧化化反反应应，增增加加组组织织能能量量合合成成；还还可可用用细细胞胞色色素素C、维生素维生素B1、维生素、维生素B6、维生素、维生素B12、精氨酸等。、精氨酸等。（8）钙钙拮拮抗抗剂剂：可可阻阻止止Ca2+进进入入细细胞胞内内，减减轻轻钙钙的的超超载载，并并有有扩扩张血管的作用。张血管的作用。治疗治疗(zhlio)措措施施第四十页，共五十六页。2、高压氧治疗、高压氧
36、治疗（1）治疗机制：）治疗机制：v加速加速HbCO解离，促进解离，促进CO排除排除v加加速速碳碳氧氧肌肌红红蛋蛋白白解解离离，恢恢复复细细胞胞色色素素A3的的活活性性，改改善善细细胞胞的的生生物物(shngw)氧化氧化v迅速纠正机体缺氧迅速纠正机体缺氧v迅速改善组织代谢性酸中毒迅速改善组织代谢性酸中毒v降低颅内压降低颅内压v控制和治疗肺水肿控制和治疗肺水肿v减轻细胞水肿减轻细胞水肿治疗治疗(zhlio)措措施施第四十一页，共五十六页。v减轻钙超载减轻钙超载v修复血管内皮细胞，恢复修复血管内皮细胞，恢复NO产生产生v稳定血小板，减轻继发血栓形成稳定血小板，减轻继发血栓形成v稳定中性粒细胞，减轻炎
37、症反应稳定中性粒细胞，减轻炎症反应v减轻细胞过度凋亡减轻细胞过度凋亡v其其他他：高高浓浓度度氧氧对对需需氧氧菌菌也也有有一一定定(ydng)的的抑抑制制作作用用，与与抗抗生生素素并并用用，可可增增加加抗抗生生素素的的抗抗菌菌能能力力；高高压压氧氧还还具具有有抗抗休休克克，促促进进心心、肾、肝恢复。肾、肝恢复。在在高高压压氧氧治治疗疗急急性性CO中中毒毒过过程程中中，可可使使机机体体氧氧自自由由基基增增多多，过过多多的的自自由由基基会会对对机机体体细细胞胞造造成成伤伤害害。故故在在高高压压氧氧治治疗疗同同时时使使用用抗抗氧化剂是最佳方法。氧化剂是最佳方法。治疗治疗(zhlio)措措施施第四十二页
38、，共五十六页。（2）适应证）适应证v轻轻度度中中毒毒：症症状状(zhngzhung)不不严严重重，年年龄龄在在40岁岁以以下下的的患患者者，常常压压吸吸氧氧或或呼呼吸吸新新鲜鲜空空气气，对对症症处处理理，不不必必进进行行高高压压氧氧治治疗，但患者坚决要求，又无禁忌证，作疗，但患者坚决要求，又无禁忌证，作12次也可以。次也可以。v中度和重度患者，无禁忌证者均应进行高压氧治疗。中度和重度患者，无禁忌证者均应进行高压氧治疗。v年年龄龄超超过过4045岁岁、昏昏迷迷超超过过4小小时时，虽虽然然症症状状改改善善很很快快，但但因有发生迟发性脑病的可能，应连续进行高压氧治疗因有发生迟发性脑病的可能，应连续进
39、行高压氧治疗1个月。个月。治疗治疗(zhlio)措措施施第四十三页，共五十六页。v病病情情危危重重如如合合并并脑脑水水肿肿、肺肺水水肿肿、休休克克等等，均均应应尽尽快快进进行行高高压压氧氧治治疗疗。对对这这类类患患者者除除有有绝绝对对禁禁忌忌证证外外，均均应应在在医医护护人人员员陪护下，小心进行高压氧治疗。陪护下，小心进行高压氧治疗。v心心肺肺复复苏苏成成功功的的患患者者更更应应进进行行高高压压氧氧治治疗疗，但但必必须须在在心心脏脏病病情情稳稳定定后后方方可可开开始始。因因为为，心心电电尚尚未未稳稳定定情情况况下下作作高高压压氧氧治治疗疗容容易易在在舱舱内内发发生生心心脏脏停停搏搏，在在舱舱内
40、内一一旦旦发发生生心心脏脏停停搏搏不不利利于抢救。于抢救。（3）强强调调综综合合治治疗疗：虽虽然然高高压压氧氧是是治治疗疗急急性性CO中中毒毒首首选选、特特效效的的疗疗法法。但但也也不不应应该该忽忽视视内内科科药药物物治治疗疗。患患者者一一到到急急诊诊室室就就应应立立刻刻开开始始常常规规治治疗疗，并并着着手手进进高高压压舱舱的的准准备备(zhnbi)，在在舱舱内也不停止输液等治疗措施。内也不停止输液等治疗措施。治疗治疗(zhlio)措措施施第四十四页，共五十六页。3、迟发性脑病的治疗、迟发性脑病的治疗v关关于于DEACMP的的治治疗疗目目前前仍仍处处于于临临床床探探索索阶阶段段，治治疗疗原原则
41、则主主要要是是依依据据上上述述可可能能的的发发病病机机制制，采采取取综综合合措措施施，阻阻断断缺缺氧氧引引起的病理基础，促进受损脑组织结构与功能的恢复。起的病理基础，促进受损脑组织结构与功能的恢复。v国国内内文文献献报报道道对对DEACMP患患者者高高压压氧氧治治疗疗组组较较对对照照组组治治愈愈率率明明显显增增高高，迟迟发发性性脑脑病病的的治治疗疗，一一定定要要有有充充足足的的疗疗程程，且且必必须须早早期期(zoq)。目目前前认认为为，高高压压氧氧配配合合药药物物治治疗疗对对DEACMP有有较较好好的治疗效果。的治疗效果。治疗治疗(zhlio)措措施施第四十五页，共五十六页。高高压压氧氧治治疗
42、疗DEACMP的的机机制制目目前前并并不不清清楚楚，可可能能相相关关的机制包括：的机制包括：增增高高脑脑组组织织局局部部氧氧浓浓度度、阻阻止止脑脑组组织织局局部部脂脂质质过过氧氧化化和和白白细细胞胞向向脑脑微微血血管管内内皮皮细细胞胞的的黏黏附附、加加速速失失活活的的细细胞胞色色素素氧氧化化酶酶再再生生等。等。通通过过增增加加血血氧氧含含量量，改改善善(gishn)供供氧氧，使使血血管管通通透透性性易易于于恢恢复复正正常常，减减少少渗渗出出和和脑脑水水肿肿，降降低低颅颅内内压压，改改善善(gishn)微微循循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环；环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环；促促进进血血管管成
43、成纤纤维维细细胞胞的的分分裂裂、增增生生，胶胶原原纤纤维维的的形形成成，促促进进侧支循环的建立；侧支循环的建立；降低血液黏度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等。降低血液黏度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等。治疗治疗(zhlio)措措施施第四十六页，共五十六页。v改善改善(gishn)脑循环、营养神经细胞治疗脑循环、营养神经细胞治疗 急急性性CO中中毒毒迟迟发发脑脑病病多多见见于于中中老老年年人人，血血液液黏黏度度多多较较高高，血血管管调调节节能能力力下下降降，且且常常有有脑脑动动脉脉硬硬化化发发生生，容容易易形形成成微微血血栓导致脑微循环障碍。栓导致脑微循环障碍。因因此此，使使用用低低分分子子右
44、右旋旋糖糖酐酐、丹丹参参或或川川芎芎嗪嗪注注射射液液等等降降低低血液黏度，改善脑循环，对迟发脑病有积极的作用。血液黏度，改善脑循环，对迟发脑病有积极的作用。对对于于急急性性CO中中毒毒早早期期，及及时时给给予予脑脑活活素素、胞胞二二磷磷胆胆碱碱、烟烟酸酸、维维生生素素C、维维生生素素E等等改改善善脑脑代代谢谢药药物物，也也有有助助于于预防和治疗迟发脑病。预防和治疗迟发脑病。治疗治疗(zhlio)措措施施第四十七页，共五十六页。v皮质类固醇激素治疗皮质类固醇激素治疗 关关于于激激素素治治疗疗，最最初初是是为为了了抑抑制制炎炎症症反反应应、减减轻轻脑脑水水肿肿，且且其其用用量量及及疗疗程程(lio
45、chng)很很不不规规范范。有有人人提提出出免免疫疫异异常常在在DEACMP的的发发生生发发展展中中可可能能起起一一定定作作用用，通通过过正正规规使使用用激激素，并进行临床疗效对比，结果显示应用激素能提高治愈率。素，并进行临床疗效对比，结果显示应用激素能提高治愈率。以以上上报报道道都都是是在在高高压压氧氧及及药药物物治治疗疗基基础础上上，观观察察激激素素的的疗疗效效，目目前前尚尚无无一一组组单单独独使使用用高高压压氧氧，另另一一组组单单独独使使用用激激素素的的分分组组对对比比研研究究。所所以以，激激素素治疗的重要性还不能确定。治疗的重要性还不能确定。治疗治疗(zhlio)措措施施第四十八页，共
46、五十六页。v对症支持治疗对症支持治疗 DEACMP的的病病程程较较长长，且且多多有有精精神神和和锥锥体体外外系系症症状状，积积极极合合理理对对症症治治疗疗、控控制制病病情情，可可缩缩短短病病程程，改改善善预预后后。如如对对频频繁繁抽抽搐搐、极极度度烦烦躁躁不不安安者者使使用用安安定定等等抗抗惊惊剂剂；有有脑脑局局灶灶性性损损害害者者，使使用用血血管管扩扩张张剂剂，解解除除脑脑血血管管痉痉挛挛，改改善善脑脑血血液液循循环环；肌肌张张力力增高者使用安坦、美多巴等。增高者使用安坦、美多巴等。此此外外，要要注注意意水水电电解解质质平平衡衡，给给予予足足够够营营养养(yngyng)，防防治治感感染染，充
47、充分分休休息息，避避免免各各种种精精神神刺刺激激，积积极极治治疗疗并并发发症症，心心理理治治疗等均有利迟发脑病的恢复。疗等均有利迟发脑病的恢复。治疗治疗(zhlio)措措施施第四十九页，共五十六页。第五十页，共五十六页。轻度中毒患者，对症处理，可不遗留后遗症。轻度中毒患者，对症处理，可不遗留后遗症。中中度度中中毒毒患患者者，经经吸吸氧氧及及抢抢救救，大大部部分分患患者者于于数数日日内内痊痊愈愈，一一般般不不会会(b hu)留留后后遗遗症症，个个别别患患者者遗遗留留神神经经衰衰弱弱或或神神经经官官能能症症，极极少少数数老老年年患患者者也也可可能发生迟发脑病。能发生迟发脑病。重重度度中中毒毒患患者
48、者大大多多有有脑脑水水肿肿、肺肺水水肿肿、休休克克等等，其其预预后后受受病病情情轻轻重重、发发现现的的早早晚晚、个个体体情情况况、抢抢救救治治疗是否及时等因素影响。疗是否及时等因素影响。影响预后的相关影响预后的相关(xinggun)因素探因素探讨讨第五十一页，共五十六页。探探讨讨影影响响一一氧氧化化碳碳中中毒毒迟迟发发性性脑脑病病预预后后的的因因素素对对其其临临床床治治疗疗和和预预防防有有着着重重要要意意义义，目目前前已已成成为为国国内内外外相相关关研研究究的的重重点。点。研研究究已已经经明明确确，患患者者的的年年龄龄(ninlng)大大小小直直接接影影响响预预后后情情况况，年年龄龄(ninl
49、ng)大大者者预预后后差差，老老年年人人多多有有脑脑动动脉脉硬硬化化基基础础，脑脑代代谢谢异异常常，并并且且血血小小板板聚聚集集性性增增高高，血血浆浆纤纤维维蛋蛋白白原原和和球球蛋蛋白白浓浓度度增增高高，白白蛋蛋白白降降低低，脂脂质质增增高高，红红细细胞胞聚聚集集性性增增加加，致致血血液液流流动动性性降降低低和和黏黏滞滞性性增增高高，易易造造成成弥弥漫漫性性脑脑缺缺氧性损害。氧性损害。影响预后影响预后(yhu)的相关因素探讨的相关因素探讨第五十二页，共五十六页。脑脑是是全全身身耗耗氧氧最最多多的的器器官官，其其重重量量占占体体重重的的2%，而而耗耗氧氧占占全全身身耗耗氧氧的的20%，而而且且脑
50、脑内内几几乎乎无无氧氧储储备备。研研 究究 发发 现现 大大 脑脑 思思 维维 活活 动动 能能 够够 使使 脑脑 血血 流流 速速 度度 增增 加加10.3%14.3%，提提示示非非脑脑力力劳劳动动者者较较脑脑力力劳劳动动者者预预后后好好，推推测测脑脑力力劳劳动动者者脑脑内内耗耗氧氧相相对对较较多多，对对缺缺氧氧(qu yn)更更敏敏感感，导导致致脑脑细细胞胞发发生生缺缺血血缺缺氧氧(qu yn)损损伤伤较较严严重，因而影响预后。重，因而影响预后。近近来来有有临临床床研研究究报报道道，发发生生了了迟迟发发性性脑脑病病的的患患者者预预后后与与其其中中毒毒程程度度有有密密切切关关系系，中中重重度