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1、 呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory Failure中南大学呼吸中南大学呼吸(hx)(hx)内科内科第一页，共六十七页。呼吸衰竭呼吸衰竭 定义定义(dngy)(dngy)(definition)各种原因引起的肺通气和各种原因引起的肺通气和(或或)换气功能气功能严重障碍重障碍,以致在静息状以致在静息状态下不能下不能维持足持足够的气的气体交体交换(jiohun)(jiohun),导致缺氧伴致缺氧伴(或不伴或不伴)二氧化碳潴二氧化碳潴留留,从而引起一系列生理功能和代从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的紊乱的临床床综合征。称呼吸衰竭合征。称呼吸衰竭(简称呼衰称呼衰)。明确明确诊断有断有赖于血气分析。
2、于血气分析。第二页，共六十七页。诊断呼衰的血气诊断呼衰的血气(xuq)标准：标准：在海平面吸入一个大气在海平面吸入一个大气压空气、静息状空气、静息状态、排除心内解剖分流、排除心内解剖分流(fn li)(fn li)和原和原发于心排血于心排血量降低等因素条件下。量降低等因素条件下。n动脉血氧分脉血氧分压PaO260mmHg（6.65KPa)第三页，共六十七页。呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因(bngyn)1.呼吸道阻塞性病呼吸道阻塞性病变2.肺肺组织病病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜胸廓胸膜(xingm)病病变5.神神经中枢及其中枢及其传导系系统和呼吸肌疾患和呼吸肌疾患第四页，共六十七页。呼
3、吸衰竭呼吸衰竭的分类的分类(fn li)(fn li)一一、按病程、按病程缓急分急分类急性呼衰急性呼衰指某些突指某些突发因素，使原来正常因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。的呼吸功能突然衰竭。慢性慢性(mnxng)(mnxng)呼衰呼衰继发于慢性呼吸系于慢性呼吸系统疾病疾病（或（或神神经肌肉疾病），呼吸功能肌肉疾病），呼吸功能损害逐害逐渐发展加重造成的呼衰。展加重造成的呼衰。第五页，共六十七页。二、按二、按动脉血气分脉血气分类型呼衰（低氧血症）型呼衰（低氧血症）PaO260mmHg 型呼衰（高碳酸血症）型呼衰（高碳酸血症）PaO260mmHg 三、按病理生理分三、按病理生理分类泵衰竭衰竭-神神
4、经肌肉、呼吸肌及肺部病肌肉、呼吸肌及肺部病变引起引起（通气障碍）（通气障碍）肺衰竭肺衰竭-肺肺组织、气道阻塞、气道阻塞(zs)(zs)、肺血管病、肺血管病变引起引起（换气障碍）气障碍）2.通气、通气、换气呼吸衰竭气呼吸衰竭1.PaCO2低或正常低或正常(zhngchng)(zhngchng)PaCO250mmHg第六页，共六十七页。本本课重点重点(zhngdin)讲述述慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭Chronic Respiratory Failure第七页，共六十七页。一、慢性一、慢性(mn xng)(mn xng)呼衰病因呼衰病因n慢性支气管慢性支气管-肺疾病肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、慢性阻塞性
5、肺疾病、重症肺重症肺结核、核、尘肺、广泛肺肺、广泛肺间质纤维化化n胸廓疾病胸廓疾病:先天性胸廓畸形先天性胸廓畸形(驼背背)、广泛胸、广泛胸膜粘膜粘连增厚、胸部外增厚、胸部外伤、手、手术(shush)(shush)变形形n神神经肌肉病肌肉病变:脊髓脊髓侧索硬化症索硬化症第八页，共六十七页。主要主要(zhyo)(zhyo)病理生理改病理生理改变缺缺O2和和CO2潴留潴留1 肺泡通气不足肺泡通气不足2 通气通气/血流（血流（V/Q)比例失比例失调3 弥散障碍弥散障碍4 氧耗量增加氧耗量增加5 肺内肺内动-静脉解剖静脉解剖(jipu)(jipu)分流增加分流增加二、病理生理二、病理生理(shngl)改
6、变及发生机理改变及发生机理发生机制：发生机制：第九页，共六十七页。（一）（一）肺泡肺泡(fipo)(fipo)通气不足通气不足 指指单位位时间内内进入肺泡的新入肺泡的新鲜气体气体(qt)(qt)量减少量减少,导致致体内体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：明：PAO2=0.863*VCO2/VA CO2产量量(VCO2)是常数是常数,肺泡通气量肺泡通气量(VA)与肺泡与肺泡CO2分分压(PAO2)呈反比关系。呈反比关系。PaCO2=k（每分（每分钟CO2产量量(chnling)）（肺泡每分通气量）（肺泡每分通气量）VCO2 VA 第十页，共六十七页。当当V
7、A下降，下降，导致致PaCO2升高后，必然引起相升高后，必然引起相应的的PaO2下降以下公式可下降以下公式可说明：明：注：注：PAO2 肺泡气氧分肺泡气氧分压FiO2 吸入气氧吸入气氧浓PB 大气大气压PH2O 水蒸气水蒸气压R 呼吸呼吸(hx)(hx)交交换比率比率PAO2=（PB-PH2O）FiO2-PaCO2 R第十一页，共六十七页。肺泡肺泡(fipo)通气不足发生机理通气不足发生机理慢阻肺病慢阻肺病(fibng)(fibng)（COPD)限制性肺病限制性肺病(fibng)(fibng)气道阻塞气道阻塞阻力阻力肺泡通气量肺泡通气量肺肺张、缩受限受限肺肺顺应性性通气量通气量第十二页，共六十
8、七页。（二）通气（二）通气(tng q)(tng q)/血流血流（V/Q)比例比例失调失调 维持正常气体（持正常气体（O2、CO2)交交换，肺泡通气，肺泡通气和血流灌注比例和血流灌注比例(bl)(bl)（V/Q)必必须协调肺肺泡泡(fipo)肺泡毛肺泡毛细血管血管气体气体第十三页，共六十七页。正常肺泡通气正常肺泡通气4升升/min 心排血量心排血量5升升/min 保持保持(boch)(boch)V/Q 0.8比例比例,肺可肺可获得最大得最大换气效率气效率V/Q=0.8(4/5)第十四页，共六十七页。COPD肺气肿肺气肿 V/Q失调失调(shtio)机理机理肺气肺气肿肺泡壁破坏、融合肺泡壁破坏、
9、融合-血管床血管床肺泡充气肺泡充气(chnq)(chnq)过度度-毛毛细血管受血管受压毛毛细血管炎血管炎-管壁增厚、管壁增厚、闭塞塞 血流灌注血流灌注(gunzh)(gunzh)不足不足 V/Q0.8 无效通气（死腔通气）无效通气（死腔通气）部分肺区部分肺区气道阻塞气道阻塞肺泡陷肺泡陷闭 通气不足通气不足 V/Q0.8（相当于相当于A-V分流分流）第十五页，共六十七页。V/Q失失调主要影响主要影响(yngxing)O2 、无无CO2 原因原因1.A.V.氧分氧分压差（差（59mmHg）比）比CO2分分压差差（5.9mmHg）大）大10倍倍.2.氧离曲氧离曲线S形已达平台，无法多形已达平台，无法
10、多带O2，而而CO2解离曲解离曲线呈直呈直线.第十六页，共六十七页。V/Q 0.8通气减少通气减少血流灌注血流灌注(gunzh)正常正常通气良好通气良好血流灌注血流灌注(gunzh)减少减少静静-动脉血分流脉血分流(fnli)(fnli)死腔通气死腔通气V/Q比例失比例失调缺氧缺氧,PaO2 PaCO2 上升不明上升不明显或或COPD晚期，肺泡壁破坏晚期，肺泡壁破坏50%，CO2第十七页，共六十七页。（三）弥散（三）弥散(msn)(msn)障碍障碍 -主要影响氧的交主要影响氧的交换换 弥散障碍主要影响氧的交弥散障碍主要影响氧的交换(jiohun)(jiohun),因因为CO2弥散能力比弥散能力
11、比O2大大20倍，且弥散倍，且弥散时间仅需需0.13ss)肺气肺气肿肺泡破坏肺泡破坏(phui)(phui)弥散面弥散面积广泛肺广泛肺组织破坏破坏纤维化化间质肺水肺水肿肺泡膜厚度肺泡膜厚度肺泡渗出物增多肺泡渗出物增多肺泡膜通透性肺泡膜通透性气体弥散能力气体弥散能力低氧血症低氧血症第十八页，共六十七页。（四）肺内动（四）肺内动-静脉静脉(jngmi)(jngmi)解剖分流增加解剖分流增加 肺肺动脉内的静脉血未脉内的静脉血未经氧合直接氧合直接(zhji)流流入肺静脉，入肺静脉，导致致PaO2 实际上是通气血流比例失调实际上是通气血流比例失调(b l sh dio)的的特例特例第十九页，共六十七页。
12、（五）氧耗量（五）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不氧耗量增加是呼吸功能不 全时加全时加 重缺氧重缺氧(qu yn)(qu yn)的原因之一的原因之一发热(f r)寒寒颤抽搐抽搐呼吸困呼吸困难机机体体(jt)耗耗氧氧量量 缺氧缺氧加重加重第二十页，共六十七页。总结：各型呼衰的主要病理(bngl)生理学基础型呼衰型呼衰 V/Q比例失比例失调(blshdio)(blshdio)(主要主要)型呼衰型呼衰右右左肺内分流左肺内分流(fnli)(fnli)有效肺泡通气不足有效肺泡通气不足(主要主要)V/Q比例失比例失调弥散障碍弥散障碍第二十一页，共六十七页。1 对中枢神中枢神经的影响的影响2 对心心脏.循循环的
13、影响的影响3 对呼吸的影响呼吸的影响4 对肝肝肾(nshn)(nshn)和造血系和造血系统影响影响5 对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响缺缺O2和和COCO2 2潴留对机体器官功能潴留对机体器官功能(gngnng)(gngnng)的影的影响响第二十二页，共六十七页。（一）缺缺OO2 2和和COCO2 2潴留潴留(zhli)(zhli)对中枢神经的影响对中枢神经的影响早期早期(zoq)(zoq)轻度缺度缺O2 及及CO2潴留潴留脑血管血管扩张、血流量、血流量中枢中枢兴奋第二十三页，共六十七页。晚期晚期重度缺重度缺O2及及CO2潴留并酸中毒潴留并酸中毒(1)脑血管血管N麻痹、血管内皮麻痹、
14、血管内皮损伤-血管通透性血管通透性(2)红细胞胞ATP生成生成(shnchn)(shnchn)-Na+-K+泵障碍障碍-细胞内胞内 Na+、H2O -脑细胞水胞水肿(3)抑制性神抑制性神经递质(氨基丁酸氨基丁酸)生成生成-神神 经功能紊乱功能紊乱脑间质水水肿(shuzhng)(shuzhng)-颅内高内高压-血管血管(xugun)(xugun)受受压缺血缺缺血缺O2、脑疝形成疝形成第二十四页，共六十七页。PaO260mmHg-注意力不集中注意力不集中(jzhng)(jzhng)、智力、智力和和视 PaO240-50mmHg-头痛、不安、定向与痛、不安、定向与PaO230mmHg-神智神智丧失失
15、;昏迷昏迷PaO220mmHg-不可逆不可逆转的的脑细胞胞损伤缺缺OO2 2记忆力障碍力障碍(zhngi)(zhngi)、精神、精神错乱、嗜睡乱、嗜睡力力轻度度(qnd)(qnd)减退减退第二十五页，共六十七页。CO2潴留潴留(zhli)(zhli)n轻度度-皮皮层下刺激加下刺激加强、中枢、中枢兴奋n重度重度-脑脊液脊液H+-影响影响脑细胞代胞代谢(dixi)(dixi)、兴奋、头痛、痛、晕、烦躁不安、言躁不安、言语不清、不清、精神精神错乱、扑翼震乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。、嗜睡、昏迷、抽搐。第二十六页，共六十七页。（二）缺（二）缺OO2 2对心血管、循环对心血管、循环(xnhun)(x
16、nhun)的影响的影响心率心率心排血量心排血量心肌心肌(xnj)收收缩力力心肌心肌(xnj)收收缩力力心排血量心排血量心率心率血血压心律失常心律失常心室心室纤颤心心脏停跳停跳诱发洋地黄中毒洋地黄中毒冠心病加重冠心病加重脑血管收血管收缩、阻力、阻力肺肺动脉高脉高压 肺心病心衰肺心病心衰轻中度缺中度缺O2及及CO2潴留潴留反射性反射性刺激心刺激心脏血血压严重缺重缺O2及及CO2潴留潴留心肌内乳酸聚集心肌内乳酸聚集心血管中枢抑制心血管中枢抑制末末梢梢循循环衰衰竭竭第二十七页，共六十七页。（三）对呼吸对呼吸(hx)(hx)的影响的影响 CO2 比比O2 影响大影响大刺激刺激(cj)缺缺O2CO2低低浓
17、度度高高浓度度中枢中枢(zhngsh)麻麻痹痹颈动脉脉窦主主动脉体脉体呼吸中枢呼吸中枢兴奋呼吸呼吸深快深快刺激延刺激延脑呼吸呼吸中枢化学感受器中枢化学感受器呼吸呼吸深快深快呼吸呼吸浅慢浅慢严重缺重缺O2时，反射，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制第二十八页，共六十七页。（四）对肝肾和造血（四）对肝肾和造血(zo xu)(zo xu)系统的系统的影响影响缺氧缺氧(qu yn)刺激刺激(cj)肾小球旁小球旁细胞胞RBC生成素生成素骨髓造血骨髓造血缺氧缺氧肝肝肾功能降低功能降低转氨氨酶氮氮质血症血症RBC第二十九页，共六十七页。（五）对酸碱平衡（五）对酸碱平衡(pnghng)(pnghng)和电解
18、质的影响和电解质的影响缺氧、缺氧、CO 2潴留、感染、休克、潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿功能下降、利尿剂应用用及其他治及其他治疗措施措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。用不当可致酸碱平衡紊乱。酸碱失衡与酸碱失衡与电解解质代代谢密切相关密切相关,酸碱失衡出酸碱失衡出现,必然影响必然影响离子交离子交换、排泄及重吸收、排泄及重吸收过程程(guchng)(guchng),造成造成电解解质紊乱。紊乱。常常见呼酸、呼酸呼酸、呼酸+代酸、呼酸代酸、呼酸+代碱、高代碱、高 k+低低Cl-。H+K+Cl-HCO3-第三十页，共六十七页。三、临床表现三、临床表现（一）呼吸困（一）呼吸困难n呼吸不呼吸不畅、费劲、辅
19、助助(fzh)(fzh)呼吸肌参与呼呼吸肌参与呼吸吸,主主观点点头或抬肩呼吸、呼气延或抬肩呼吸、呼气延长n呼吸呼吸频率、率、节律、幅度改律、幅度改变,呼吸浅快、呼吸浅快、严重者重者变浅、慢出浅、慢出现潮式呼吸潮式呼吸间停或抽泣停或抽泣样呼吸呼吸第三十一页，共六十七页。（二）（二）发绀(fgn)(fgn)n皮肤、粘膜紫皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明以口唇、指甲明显n血中血中还原血原血红蛋白蛋白5g%n缺氧表缺氧表现,但缺氧不一定有紫但缺氧不一定有紫绀,紫紫绀不一不一定缺氧定缺氧第三十二页，共六十七页。（三）精神（三）精神 神神经症状症状 肺性肺性脑病病 （脑重重2%，消耗，消耗20-27%）早期
20、早期 兴奋头痛、痛、烦躁不安、易激躁不安、易激动、记忆力及力及 判断力判断力 白天嗜睡、夜白天嗜睡、夜间失眠失眠 后期后期 抑制抑制表情淡漠、反表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意、神志恍惚、无意识动作、扑翼作、扑翼样震震颤、抽搐、昏睡、昏迷、抽搐、昏睡、昏迷还可出可出现木僵、木僵、视力障碍力障碍(zhngi)(zhngi)、球、球结膜水膜水肿及及发绀第三十三页，共六十七页。（四）心（四）心血管血管(xugun)症状症状早期早期血血压(xuy)右心衰右心衰脉洪大脉洪大(hngd)皮肤、内皮肤、内脏血管收血管收缩肺小肺小动脉脉痉挛肺肺A压肺心病肺心病、血、血压末梢循末梢循环衰竭衰竭心血管中枢及交感
21、心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺心率快、心心率快、心输出量出量晚期晚期 心率心率第三十四页，共六十七页。（五）消化道出血（五）消化道出血(ch xi)缺缺O2 CO2 水水肿(shuzhng)、糜糜烂胃游离酸胃游离酸 皮皮质激素、茶激素、茶碱碱类药物刺激物刺激(cj)应激激溃疡出血出血第三十五页，共六十七页。（六）酸碱失衡及（六）酸碱失衡及电解解质紊乱紊乱1.酸碱失衡酸碱失衡发生率高生率高(高达高达78.6%95.4%)、表表现类型多种多型多种多样、变化迅速、死亡率高化迅速、死亡率高2.酸碱失衡酸碱失衡发生率依次生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱
22、并代酸呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸呼酸 CO2升高升高(shno)(shno)引起引起 呼酸呼酸+代酸代酸呼酸呼酸代酸代酸酸性酸性(sunxn)(sunxn)代代谢物物缺缺O2无氧代无氧代谢(dixi)(dixi)CO2第三十六页，共六十七页。纳差、差、恶心心(xn)、呕吐、呕吐输注糖液、皮注糖液、皮质激素激素利尿利尿剂机械机械(jxi)通气通气过度度低低K+低低Cl-代碱代碱呼碱呼碱 第三十七页，共六十七页。代碱代碱时病人出病人出现精神精神(jngshn)症状，常与呼酸肺症状，常与呼酸肺脑相混，相混，应予予鉴别多多发生于治生于治疗过程程(guchng)(guchng)中或好中或好
23、转期期多呈多呈兴奋(xngfn)(xngfn)、躁躁动或狂妄状或狂妄状态N反射亢反射亢进、肌、肌张力力、颤动抽搐抽搐N反射减弱、肌反射减弱、肌张力力多呈抑制、萎靡、嗜睡多呈抑制、萎靡、嗜睡多多发生于呼衰早期生于呼衰早期血血K+K+、Cl-Ca2+PH PaCO2PH BE正正值呼酸（肺呼酸（肺脑）呼酸呼酸+代碱代碱第三十八页，共六十七页。（七）其它（七）其它n休克、休克、nDICn肝肝肾功能功能(gngnng)(gngnng)不正常不正常第三十九页，共六十七页。呼吸衰竭依据呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管有慢性支气管-肺疾病或胸廓肺疾病或胸廓(xingku)(xingku)疾病疾病史史2.有缺有
24、缺O2CO2潴留潴留临床表床表现3.血气改血气改变：PaO260mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO250mmHg四、诊四、诊 断断第四十页，共六十七页。肺性脑病诊断肺性脑病诊断(zhndun)(zhndun)1.呼衰基呼衰基础上出上出现精神神精神神经症状症状2.排除排除电解解质紊乱、酸碱失衡紊乱、酸碱失衡(shhn)(shhn)、脑血管血管意外等意外等第四十一页，共六十七页。五、治疗(zhlio)第四十二页，共六十七页。（一）改善通气（一）改善通气 纠正纠正(jizhng)(jizhng)缺氧及缺氧及CO2潴留潴留1.消除气道阻塞消除气道阻塞 建立通建立通畅气道气道n 解解痉平喘平喘 茶碱、茶
25、碱、2激激动剂（舒喘宁、博（舒喘宁、博利康尼）、抗利康尼）、抗M胆碱胆碱药（异丙托溴（异丙托溴铵）n 排除排除(pich)(pich)气道分泌物气道分泌物 祛痰祛痰剂（NH4Cl、必嗽平、必嗽平或安溴索）湿化气道（或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排化吸入）、人工排 痰（翻身、拍背、体位引流、痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）管吸痰）n 人工气道人工气道 气管插管、气管切开抽吸痰液气管插管、气管切开抽吸痰液第四十三页，共六十七页。2 氧氧疗纠正缺氧正缺氧可采用鼻可采用鼻导管、鼻塞、氧管、鼻塞、氧帐或面罩或面罩n慢性慢性(mnxng)(mnxng)呼衰，常有呼衰，常有严重的重的CO2潴留潴留
26、 持持续低流量低流量（低（低浓度）度）给氧，吸入氧氧，吸入氧浓度在度在2430%之之间n鼻鼻导管管给氧氧浓度度=21+4氧流量氧流量(L/min)第四十四页，共六十七页。3 呼吸呼吸兴奋剂的的应用用n兴奋呼吸中枢呼吸中枢 呼吸加深加快呼吸加深加快 通气量通气量促促进病人清醒病人清醒 利于咳嗽、排痰利于咳嗽、排痰n 适用于适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合配合给氧（防止氧氧（防止氧疗造成呼吸抑制）造成呼吸抑制）注意注意：1）必）必须保持气道通保持气道通畅2）严重限制性通气障碍或广泛肺病重限制性通气障碍或广泛肺病变 只增加只增加频率，不增加潮气量，
27、效果率，不增加潮气量，效果(xiogu)(xiogu)差差3）过度度应用用 增加机体氧耗量增加机体氧耗量 缺氧加重缺氧加重第四十五页，共六十七页。4 机械通气机械通气n 无无创机械通气机械通气持持续正正压通气通气n 气管气管(qgun)(qgun)插管（插管（经口或鼻）口或鼻）n 气管切开气管切开人工气道人工气道第四十六页，共六十七页。（二）纠正（二）纠正(jizhng)酸碱失衡及电解质紊酸碱失衡及电解质紊乱乱1.呼酸呼酸 加加强通气，排出通气，排出CO2，不能常，不能常规使用碱性溶液，当使用碱性溶液，当PH7.20危及生命，危及生命，可酌情可酌情(zhuqng)(zhuqng)使用少量碱性溶
28、液使用少量碱性溶液2.呼酸呼酸+代酸代酸 可适当用碱性溶液可适当用碱性溶液纠正正代酸，使代酸，使PH7.25即可即可,并配合加并配合加强通气通气措施措施第四十七页，共六十七页。呼酸呼酸+代碱或代酸代碱或代酸低低K+低低Cl-者者用用KCl 无低无低K+者者亦可用亦可用KCl，增加，增加Cl-促使促使HCO3-排出排出(pich)(pich)严重者重者(PH7.45)用用盐酸精氨酸酸精氨酸 或碳酸或碳酸酐酶抑制抑制剂(乙乙酰唑胺胺)酸中毒酸中毒K+为代代谢所致所致,不必不必纠正正(除非心除非心电图改改变)碱中毒碱中毒常有常有Ca2+Mg2+,可用可用MgSO4 CaCl2 第四十八页，共六十七页
29、。(三三)控制控制(kngzh)(kngzh)感染感染使用敏感抗生素使用敏感抗生素呼吸道感染呼吸道感染(gnrn)诱发(yuf)呼衰呼衰气道分泌物气道分泌物积聚、抵抗力聚、抵抗力易易继发感染感染感染普遍存在感染普遍存在第四十九页，共六十七页。(四四)并发症处理并发症处理(chl)(chl)1.心衰心衰肺水肺水肿强心利尿心利尿(lnio)(lnio)、血管、血管扩张药2.肺水肺水肿 颅压除加除加强通气外，可适当用通气外，可适当用 脱水脱水剂20%甘露醇甘露醇100200ml静点静点 皮皮质激素及其激素及其它利尿它利尿剂3.消化道出血消化道出血 用止血用止血剂，必要，必要时输血血4.肺性肺性脑病病
30、 改善通气改善通气,可适当脱水可适当脱水(甘露醇甘露醇+激素激素)禁用禁用强镇静静药，特，特别是抑制呼吸是抑制呼吸药第五十页，共六十七页。(五五)营养营养(yngyng)(yngyng)支持支持呼衰呼衰免疫力免疫力呼吸呼吸(hx)肌无力肌无力泵衰竭衰竭(shuiji)呼衰易合并呼衰易合并营养不良养不良感染不易控制感染不易控制高蛋白（高蛋白（15-20%）、高脂肪（）、高脂肪（30-35%）、低）、低碳水化合物（碳水化合物（45-50%）能量消耗能量消耗第五十一页，共六十七页。（六）预防（六）预防(yfng)主要主要(zhyo)早期早期预防原防原发病病第五十二页，共六十七页。急性急性(jxng)
31、呼吸衰竭呼吸衰竭Acute Respiratory Failure中南大学呼吸中南大学呼吸(hx)(hx)内科内科第五十三页，共六十七页。一、病一、病 因因急性气道阻塞急性气道阻塞 溺水、上气道异物阻塞溺水、上气道异物阻塞呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 药物中毒、物中毒、电击、颅脑病病变气道、肺急性理化气道、肺急性理化创伤创伤、休克、手、休克、手术引起引起(ynq)(ynq)肺肺组织病病变(ARDS)神神经 肌肉病肌肉病变 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹急急性性(jxng)呼呼衰衰第五十四页，共六十七页。1 肺泡通气不足肺泡通气不足(bz)(bz)2 通气通气/血流（血流（V/Q)比例失比例失调3 肺内分流肺
32、内分流4 弥散障碍弥散障碍二、发二、发 病病 机机 制制第五十五页，共六十七页。症状症状较慢性呼吸衰竭明慢性呼吸衰竭明显突出突出主要主要(zhyo)(zhyo)表表现为缺氧，或并有缺氧，或并有CO2潴潴留留三、临三、临 床床 表表 现现I型呼衰型呼衰 呼吸困呼吸困难、呼吸、呼吸节律紊乱、律紊乱、神志改神志改变(gibin)(gibin)、心血管、消化道、心血管、消化道、肾脏改改变II型呼衰型呼衰 除以上表除以上表现，还会出会出现头痛痛嗜睡、睡眠嗜睡、睡眠颠倒、扑翼震倒、扑翼震颤第五十六页，共六十七页。四、实验室检查四、实验室检查(jinch)尽早血气分析尽早血气分析电解解质测定，注意血定，注意
33、血钾水平水平肝肝肾功能功能(gngnng)中心静脉中心静脉压必要必要时留置留置导尿管，准确尿管，准确记录尿量尿量心心电图胸片胸片第五十七页，共六十七页。胸胸 片片弥漫肺浸弥漫肺浸润:ARDS、间质性肺炎、性肺炎、纤维化化局限性肺浸局限性肺浸润阴影阴影:重症肺炎、肺不重症肺炎、肺不张肺野清晰肺野清晰:可能可能见于肺栓塞、于肺栓塞、COPD、哮喘、哮喘(xiochun)(xiochun)恶化化 第五十八页，共六十七页。急性急性(jxng)呼衰的血气呼衰的血气诊断断标准准急性呼衰急性呼衰诊断要明确以下三个断要明确以下三个问题四、诊四、诊 断断 有无呼吸衰竭有无呼吸衰竭 明确呼吸衰竭明确呼吸衰竭类型（
34、血气分析）型（血气分析）查找找(chzho)(chzho)引起呼吸衰竭原因以及引起呼吸衰竭原因以及发生生 呼衰的机制呼衰的机制第五十九页，共六十七页。指多指多发生于原心肺功能正常的患者，由生于原心肺功能正常的患者，由于肺内或肺外的于肺内或肺外的严重疾病引起肺毛重疾病引起肺毛细血管血管炎症性炎症性损伤(snshng)，通透性增加，通透性增加，继发急性急性高渗透性肺水高渗透性肺水肿和和进行性缺氧性呼吸衰竭。行性缺氧性呼吸衰竭。急性急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS第六十页，共六十七页。ARDS
35、的的 诊诊 断断既往既往(jwn)(jwn)无心肺疾病史无心肺疾病史有引起有引起ARDS的基的基础疾病疾病急性急性进行性呼吸窘迫行性呼吸窘迫(常常规吸氧不能吸氧不能缓解解)胸片表胸片表现先先为间质性性,后后为弥漫性浸弥漫性浸润阴影阴影PaO260mmHg，PaCO235mmHg氧合指数氧合指数(PaO2/FIO2)200第六十一页，共六十七页。六、治六、治 疗疗原原则：保持气道通保持气道通畅前提下，尽快前提下，尽快改善和改善和纠正低氧血症、二氧化碳潴正低氧血症、二氧化碳潴留及代留及代谢(dixi)(dixi)功能紊乱功能紊乱。第六十二页，共六十七页。(一一)建立建立(jinl)(jinl)和保
36、证气道通畅和保证气道通畅迅速、准确的完成气管内插管迅速、准确的完成气管内插管清除清除(qngch)气道内分泌物气道内分泌物增加排痰功能增加排痰功能有气道有气道痉挛者，使用支气管舒者，使用支气管舒张药抢救救(qingji)(qingji)的重要措施的重要措施第六十三页，共六十七页。（二）机二）机 械械 通通 气气 通气模式：通气模式：CV、A/CV、IMV、SIMV、PSV 新新 的的 通通 气气 模模 式式：MMV、PRVCV、VSV、VAPS 实行机械通气治行机械通气治疗(zhlio)(zhlio)应注意以下几点：注意以下几点：a.a.根根据据当当地地具具体体情情况况选择通通气气(tng(t
37、ngq)q)模模式式，根根据据疾疾病病不同不同阶段段选择不同的呼吸机。不同的呼吸机。b.b.抢救救急急性性呼呼衰衰，尤尤其其是是PaCO2不不很很高高的的患患者者，重重点改善缺氧。点改善缺氧。c.c.如果来不及插管或插管失如果来不及插管或插管失败，可先人工气囊或，可先人工气囊或BiPAP通气。通气。第六十四页，共六十七页。（三）氧（三）氧疗目目标：SaO2至少达到至少达到90%以上以上（四）（四）纠正酸碱失衡和正酸碱失衡和电解解质紊乱紊乱（五）控制感染（五）控制感染（六）（六）营养支持养支持(zhch)(zhch)（七）治（七）治疗原原发病、基病、基础病病（八）避免和治（八）避免和治疗合并症合并症 第六十五页，共六十七页。谢谢 谢！谢！谢谢 谢！谢！第六十六页，共六十七页。内容(nirng)总结呼吸衰竭Respiratory Failure。慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病(jbng)（或。V/Q=0.8(4/5)。弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)。(1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性。1.有慢性支气管-肺疾病(jbng)或胸廓疾病(jbng)史。无低K+者亦可用KCl，增加Cl-。严重者(PH7.45)用盐酸精氨酸。（八）避免和治疗合并症第六十七页，共六十七页。